Epilepsia e fraqueza muscular Flashcards
Neurocisticercose
- diagnóstico
- tratamento
-imagem (TC ou RNM) -> cistos com parasita dentro (preto com ponto branco) ou granulomas calcificados
testes imunológicos -> sangue ou liquor (eosinofilia)
-albendazol e/ou praziquantel + corticoide
Etiologia epilepsia
Neonatal -> anóxia, doenças congênitas 6 meses - 5 anos -> convulsão febril 5-12 anos -> genética Adulto -> TCE, neurocisticercose Idoso -> AVE
Tratamento epilepsia
- quando iniciar
- como iniciar
- quando parar
- a partir da segunda crise ou da primeira crise com lesão cerebral
- monoterapia em dose baixa, aumento progressivo
- mais de 2 anos sem crise
Epilepsia qual medicação usar
TCG -> valproato (grávida não), lamotrigina, levetiracetam
Focal -> carbamazepina, lamotrigina, valproato, levetiracetam
Mioclônica/atônica -> valproato, lamotrigina
Ausência -> etossuximida, valproato, lamotrigina
Efeito colateral fenitoina
Hiperplasia gengival
Estado de mal epileptico
- definição
- tratamento
-5 minutos ou mais de crise ou 2 ou mais crises sem recuperação da consciência entre elas
-glicose 50% e tiamina IV
benzodiazepínico (diazepan IV ou midazolam IM), repetir se necessário
fenitoína IV (20mg/kg - 50 mg/min), repetir metade SN
fenobarbital IV (20mg/kg), repetir metade SN
anestesia com midazolam, propofol ou pentobarbital
Crise febril caracteristicas
6 meses a 5 anos
Crise TCG ou clônica de curta duração (< 15 min)
Febre alta e/ou que aumenta rapidamente
Pós-ictal marcado por alteração do nível de cosciência
Recorrência de 30-50%
Crise febril diagnóstico
Clínico
Punção lombar se: < 6 meses, dúvida, 6-12 meses não vacinados para Hib ou pneumococo ou que estão em uso de antibiótico
Crise febril tratamento
Se estiver em crise -> diazepam
Se não estiver em crise -> avaliar a causa e tratar a febre
Epilepsia do lobo temporal
Crises focais desperceptivas (parada do comportamento + olhar fixo + automatismos)
Causa: esclerose hipocampal (esclerose mesial temporal)
Diagnóstico: RNM e EEG
Tratamento: carbamazepina
Epilepsia parcial benigna da infância (rolândica)
Mais comum da infância 3-12 anos
Focal perceptiva
EEG -> centrotemporal
Tratamento: carbamazepina
Ausência infantil ou pequeno mal
5-8 anos
Fator desencadeante: hiperventilação
Diagnóstico: EEG com ponta onda de 3 Hz
Tratamento: etussuximida
Epilepsia mioclônica juvenil (síndrome de Janz)
13 a 20 anos
Crises mioclônicas principalmente ao despertar
Fator desencadeante: privação de sono
Diagnóstico: EEG com ponta onda de 4-6 Hz
Síndrome de West
Menores de 1 ano
Espasmos + EEG com hipsarritmia + retardo no desenvolvimento
Tratamento: ACTH, vigabatrina
Síndrome de Lennox-Gastaut
2-10 anos
Associadas a retardo emntal e distúrbio comportamental
EEG: ponta-onda lenta (<2,5)
Carbamazepina piora as crises
Primeiro neurônio motor
Força diminuída
Reflexos tendinosos elevados
Tônus espatifou (sinal do canivete)
Babinski presente
Segundo neurônio motor
Força diminuída Reflexos tendinosos diminuídos Tênis flácido Músculos atrofiados Babinski ausente Miofasciculações e câimbra
Dermatomiosite
- clínica
- diagnóstico
- tratamento
- fraqueza proximal, simétrica, insidiosa, poupa olho, mialgia, manifestações dermatológicas (heliotropo, popular de Gottron -patognomônicos, sinal do xalr, eritroderma, mão do mecânico), associação com neoplasias
- enzimas musculares, eletromiografia, biopsia muscular (p-o), anticorpos
- corticoide +/- imunossupressores
Autoanticorpos dermatomiosite
Anti-Jo1 -> associado a doença pulmonar intersticial
Anti-Mi2 -> xale
FAN -> inespecifico
Biopsia dermatomiosite X polimiosite
Dermatomiosite -> atrofia perfascicular e inflamação perivasvular
Polimiosite -> atrofia dentro dos fascículos
Polimiosite diferenças da dermatomiosite
Não ocorre lesão de pele
Sem associação com neoplasias
Anti-SRP
Miosite por corpúsculos de inclusão
Homem idosos (>50a) Mais membros inferiores (quedas) Proximal = distal Vacúolos intracitoplasmáticos CPK discretamente elevada ou normal Pouca melhora com corticoide e imunossupressão
Sindrome antissintetase
Miosite + artrite + pneumonia Anticorpo antissintetase (anti-Jo1)
Esclerose múltipla
- epidemiologia
- fisiopatologua
- clínica
- diagnóstico
- tratamento
- mulheres 20-40 anos
- auto-imune, desmielinizante so SNC
- neurite óptica, síndrome do primeiro neurônio, sintomas sensitivos, neuralgia do trigêmeo, sintoma de Uhthoff (piora com calor), Lhermite (choque), etc
- clínica (sintomas separados no tempo e na anatomia), liquor (bandas oligoclonais de IgG, aumento de IgG), RNM (múltiplas placas desmielinizantes- dedos de Dawson)
- surto -> corticoide/plasmaferess, manutenção -> interferon/glatirâmer/fingolimod/natalizumab
Sindrome de Guillain-Barré
- fisiopatologia
- clínica
- diagnóstico
- tratamento
- polirradiculopatia aguda auto-imune pós-infecciosa (Campylobacter jejuni) contra bainha de molina do nervo periférico
- fraqueza flácida, arreflexa, simétrica e ascendente, disautonomias, dor lombar, sensibilidade e esfincteres geralmente preservados, paralisia de pares cranianos (diplegia facial), insuficiência respiratórias, ausência de atrofia muscular significativa
- dissociação proteinocitológica no liquor (muita proteina e poucas células)
- plasmaférese ou Ig IV, corticoide NÃO
Esclerose lateral amiotrófica
- fisiopatologia
- clínica
- diagnóstico
- tratamento
- doença degenerativa do 1° e 2° neurônio motor, homem idoso
- 1° neurônio e 2° neurônio, sem alteração sensitiva, musculatura ocular e esfincteres poupadoa
- exclusão
- suporte + riluzol/edaravone
Miastenia gravis
- fisiopatologia
- clínica
- diagnóstico
- tratamento
- doença autoimune da placa motora (antirreceptor da acetilcolina)
- fraqueza+fatigalibilidade, sensibilidade e reflexos normais, pupilas normais, melhora pela manhã e com repousa, timo anormal, forma ocular e generalizada
- eletroneuromiografia (potencial decremental), anticorpos (anti-AchR, anti-Musk, anti-LRP4), outros (TC/RNM tórax, teste da anticolinesterase-edrofônio, gelo)
- piridostigmina, sem melhora -> associar imunossupressor, timectomia (se timoma ou se <60 com doença generalizada), crise misastênica -> Ig ou plasmaférese
Eaton Lambert
- fisiopatologia
- clínica
- diagnóstico
- tratamento
- autoimune da placa motora (antirreceptor do canal de cálcio), associação com neoplasia (ca de pulmão oat cell)
- fraqueza (melhora com movimento) proximal e simétrica de membros, face, ptose, disautonomias
- ENMG (incremental), anticorpo anticanal de cálcio (P/Q-VGCC)
- piridostigmina, imunossupressores
Tumores do mediastino
Anterossuperior -> teratoma, timoma, tireoide, terrível linfócitos
Médio -> cistos, limfomas
Posterior -> tumores neurogênicos
Mais comum -> neurogênicos
Botulismo
- fisiopatologia
- tipos
- clínica
- diagnóstico
- tratamento
-neurotoxina do C. botulinum - impede a liberação da acetilcolina
-dos alimentos (conservas, carnes…), a partir de feridas, intestinal (infantil - relação com o mel)
-paralisia flácida simétrica descendente, diplopia/disartria/disfonia/disfagia, disautonomias
-achar o micro-organismo ou toxina
-alimentos -> antitoxina equina
feridas -> antitoxina equina + ATB
intestinal -> Ig botulínica humama
Degeneração combinada subaguda da medula espinhal
Anemia perniciosa (deficiência de b12)
Síndrome dolorosa complexa regional
Alteração disautonomica pós fratura
