Distúrbios da hemostasia Flashcards

1
Q

Bolha hemorrágica na mucosa oral e/ou hemorragia retiniana

A

Prenúncio de hemorragia intracerebral

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Q

PTI

  • onde as plaquetas são destruidas
  • aguda
  • crônica
  • diagnóstico
  • tratamento
A
  • baço
  • crianças, infecção viral prévia, aguda e autolimitada
  • mulher 20-40 anos, crônica e recorrente
  • plaquetopenia e mais nada, dúvida -> aspirado de medula com hiperplasia dos megacariócitos
  • corticoide VO se sangramento ativo ou plaquetas <20-3000 ou <10 000 (aguda); sangramento grave -> IgIV, ctc IV, fator 7a; PTI crônica refratária -> rituximabe/esplenectomia; plaquetas apenas se muito grave
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3
Q

Quando transfundir plaquetas

A

sangramento mucoso e < 50 000
sem sangramento e < 10 000
cirurgia neuro ou oftalmo e < 100 000
procedimento invasivo e < 50 000

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4
Q

Pseudotrombocitopenia

A

Ocorre com tubo EDTA, usar citrato ou heparina para evitar

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5
Q

Coombs direto na PTI

A

Negativo

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6
Q

PTT

  • fisiopatologia
  • diagnóstico
  • clínica
  • tratamento
A
  • redução da ADAMTS13 gera fvWB gigante, microangiopatia trombótica
  • clínico + biópsia (depósitos hialinos subendoteliais)
  • mulher + dor abdominal + penta (plaqueotpenia, esquizocitos, neurologicas, tempaeratura elevada, anúria), leucocitose, coombs direto negativo
  • plasmaféresem não repor plaquetas
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7
Q

SHU

  • fisiopatologia
  • diagnóstico
  • clínica
  • tratamento
A
  • E. coli O157:H7, shigatoxina, microangiopatia trombótica
  • clpinico
  • criança + sangramento (plaquetopenia), hemólise, uremia, leucoitose
  • suporte
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8
Q

Bernard-Soulier

A

GpIb

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9
Q

Glanzmann

A

GpIIbIIIa

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10
Q

Doença de von Willebrand

  • epidemiologia
  • clínica
  • diagnóstico
  • tratamento
A

-disturbio hereditário mais comum da hemostasia
-TS alargado, PTTa pode estar alargado (deficiência de fator 8 associada)
-atividade do fvWB -> quantitativo ou funcional (ristocetina)
-desmopressina (sangramento mucoso, inicial)
fator 5
crioprecipitado (fvWB, fator 8, 13 e fibrinogênio)
PFC
antifibrinolíticos

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11
Q

Alteração plaquetária por uremia conduta

A

Desmopressina (DDAVP), aprincípio não se tranfunde plaquetas
Crioprecipitado, diálise, estrogênio
HT < 24% -> resolver anemia (Epo) -> ajuda a resolver a plaquetopenia

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12
Q

rtPA x estreptoquinase

A

rtPA -> ativa apenas plasminogênio ligado a rede de fibrina

estreptoquinase -> ativa também o fibrinogênio circulante

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13
Q

Fatores e exames vias de coagulação

A

Intrínseca -> fator 7, TAP
Extrínseca -. fatores 8,9 ,11, TTPa
Comum -> 5, 10, 1, 2

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14
Q

Cumarínico

  • fisiopatologia
  • reversão
A

-antagonista da vitamina k, efeito terpêutico com inr entre 2-3
-sangramento ou inr >5-10 (mais atual) -> vitamina k
sangramento grave -> complexo protrombinico

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15
Q

Hemofilia A

  • deficiência
  • caracteristicas
  • tratamento
A
  • fator 8
  • ligada ao X ou adquirida (lupus), hemorragia/hemartrose/hematomas, aumento do ptta
  • repor fator
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16
Q

Heparina

  • mecanismo
  • não fracionada
  • baixo pesomolecuilar
A
  • potencializa antitrombina 3
  • monitorar com PTTa, antidoto -> protamina (1 mg antagoniza 100 UI de HNF)
  • monitorizar com fator Xa (não é rotina), protamina -> ação parcial
17
Q

Inibidor do fator Xa

A

Fondaparinux, rivaroxabana

18
Q

inibidor da trombina

A

Argatroban, dabigatran

19
Q

CIVD

  • fisiopatologia
  • clínica
  • aguda
  • crônica
  • tratamento
A
  • sepse gravem DPP, neoplasia
  • hemólise microangiopática, plaquetopenia, aumento TAP, PTTa e diminui fibrinogÊnio, aumenta TT
  • hemorragia
  • trombose de repetição
  • suporte, anticoagulação
20
Q

Deficiência do fator 13

  • clínica
  • diagnóstico
A
  • sangramento sem alteração laboratorial

- teste da ureia

21
Q

HIT

  • fisiopatologia
  • clínica
  • tratamento
A
  • anticorpo contra complexo heparina/fator plaquetário 4
  • 5-10 dias de uso de heparina, qualquer heparina (HNF maior risco), qualquer dose, trombocitopenia não grave > 20 000 (queda >50%), sem outra causa, trombose
  • suspender heparina, trocar por inibidor da trombina ou Xa
22
Q

Tríade de Virchow

A

Estase
Lesão endotelial
Hipercoagulabilidade

23
Q

Trombofilias

A

Fator V de Leiden (mais comum, resistência a proteina C)
Mutação no gene da protombina
Deficiência de proteinas C e S
Hiperhomocisteinemia (venosa e arterial)

24
Q

Deficiência de fator 12

A

Aumento do PTTa sem sangramento

25
Q

Anticoagulação plena

A

HNF 80U/kg bolus + 18U/kg/h

HBPM 1 mg/kg SC 12/12h

26
Q

Anticoagulação profilática

A

HNF 5000 UI SC 8/8h ou 12/12h

Enoxaparina 40 mg/dia