Disturbios Ca++ Flashcards
VN Ca++ serico e ionico,
Cantidad en organismo e union a proteinas
Serico: 8,5 a 10,5 mg/dL
Ionico: 4 a 5,2 mg/dL
99% está en hueso
1% en citosol y extracelular
45% ionizado o activo
55% unido a albumina (cada 1g de albumina que desciende tenemos 1mg de descenso de Ca++)
Funciones del Ca++ en organismo
Principal mineral del hueso
Excitación neuronal y muscular
Contraccion muscular
Activación de Rc
Agregación plaquetaria
Division celular
Movimiento ciliar
Reparación de heridas
Como las variaciones de pH intervienen en concentracion de Ca++
Acidosis: disminuye fijacion de Ca++ a proteinas, aumentando su disponibilidad activa
Alcalosis: aumenta fijacion de Ca++ a proteinas, disminuyendo el Ca++ libre (puede aparecer tetania, aunque el Ca++ serio esté normal)
Organos que participan de la regulación del Ca++
Riñones: excrecion y reabsorcion de Ca++, Po y Mg++, conversion de Vit D por alpha-1-hidroxilasa (de 25-hidroxivitamina D en 1,25 di-hidroxicolecalciferol)
Huesos: almacenamiento 99%
Intestinos: absorcion de Ca++ por la dieta
Paratiroides: secreción de PTH
Tiroides: secreción de Calcitonina
Quien regula la secreción de PTH?
Ca++: hipocalcemia estimula PTH
PO3: hiperfosforemia estimula PTH
Calcitriol: el aumento reduce el PTH
Mg++: hiperMagnesemia reduce el PTH
Hiperparatiroidismo Primario - Causas y Epidemio
2:1 varones
50 a 70 años
Causas:
- Adenoma unico de paratiroides (80%): benignos
- Hiperplasia de las 4 glandulas (15%): asociado a NEM
- Carcinoma de paratiroides (5%)
Hiperparatiroidismo Primario - Clínica
Fatiga, debilidad
Depresion, confusion mental
Ulcera peptica
Nefrolitiasis
Pancreatitis
Osteopenia, Osteoporosis, Fracturas patologicas
Pseudogota (cristales de oxalato de Ca++)
Osteítis Fibrosa
Hiperparatiroidismo Primario - Laboratório
Hipercalcemia
Hipercalciuria > 200 mg/24h o > 4 mkd (normal seria hasta 100 mg/24h)
Hipofosfatemia
Hiperparatiroidismo Primario - Dx
PTH aumentada
Acidosis metabolica sin anion gap
Recambio oseo: FAL, osteocalcina, hidroxiprolina, peptido terminal colageno 1
Vitamina D elevada
Calculos
Eco de paratiroides
Centellograma Tc99 (localizar el tumor secretador de PTH)
Hiperparatiroidismo Primario - Tto
Estrogeno (disminuye PTH)
Monitoreo de Ca++, Fx renal y DMO
Paratiroidectomia en:
- Ca > 12
- ERC estadio 3 (CLCr > 30)
- Calciuria > 4 mkd
- Nefrolitiais
- DMO < 2,5
- Edad < 50 años
Que hace la PTH en el riñon?
TCP:
- inhibe reabsorcion de PO3
- Promueve excreción de HCO3
- Estimula sintesis de 1,25 OH Vit D
Asa de Henle y TCD:
- Estimula reabsorcion de Ca++
Que hace la PTH en los huesos?
Estimulan RANK-ligando que estimula OSTEOCLASTOS.
Estimulo contínuo promueve reabsorcion ósea.
Estímulo intermitente estimula recambio óseo.
Funciones del (Calcitriol 1,25 OH Vit D)
Aumenta absorcion intestinal de Ca++
Aumenta absorción intestinal de PO3
Favorece mineralización osea para asegurar adecuada reserva de Ca++ y PO3
Estimula diferenciación de Osteoclastos para reabsorción ósea
Funciones de la CALCITONINA
Secretada por la Tiroides
Inhibe la reabsorción ósea (hipocalcemiante)
Está regulada directamente por los niveles de Ca++
Definición de HIPERCALCEMIA y grados de gravedad
Ca++ serico > 10,5 mg/dL
Leve: hasta 12
Moderado: hasta 14
Severo: > 14
HIPERCALCEMIA - Causas
Hiperparatiroidismo (primario, secundario o terciario)
Neoplasias (lisis tumoral o osteoclastoma)
Hipervitaminosis D
Litio (altera umbral de liberacion PTH)
Granulomatosis
Inmovilización prolongada
Falla o disminucion en la excreción renal (IR o tiazidicos)
Sme Hipercalcemia Hipocalciurica familiar (defecto en Rc Ca++ en paratiroides)
Sme Leche y Alcalis (hipercalcemia, alcalosis e hiperazoemia)
Hipercalcemia de Tumores Malignos - Porque ocurren?
Asociada a Ca mama, pulmón y mieloma multiple. Pueden producirse por:
- PTHrp (PTH-like): hormona liberada por el tumor que promueve reabsorcion osea. Asociada a CCE pulmón, cabeza, cuello, ovario, mama, cervix, feocromocitoma y linfomas T.
- Produccion de CALCITRIOL por el tumor: casos de linfoma de Hodgkin y 1/3 de los NO Hodgkin. Sintetizado por linfocitos.
- Mtx osteolíticas con liberación de citoquinas y factor activador de osteoclastos.
Hipercalcemia de Tumores Malignos - Clínica
Manifestaciones propias del tumor
Desidratacion
Alteraciones mentales
IRA oligurica
Disminucion de peristaltismo, íleo, constipación, disfagia
Debilidad muscular
Alteraciones ECG (acorta QT, prolonga PR, arritmias, bloqueos)
Hipercalcemia de Tumores Malignos - Dx
PTH endógeno suprimido
PTHrp (medición por radio-inmuno ensayo) elevada
Vitamina D elevada
_*Negatividad de las pruebas indica osteólisis como causa de hipercalcemia_
Hipercalcemia de Tumores Malignos - Tratamiento
Tto de la causa (tumor)
Tto de la hipercalcemia
- Aumentar excreción renal de Ca (hidratacion isotonica + furosemida 40 mg/6h)
- Disminuir reabsorcion osea (Pamidronato EV, Ac. zolendronico)
- Bloquear reduccion de Vit D (GCC, ketoconazol)
- Hemodialisis cuando los anteriores fallan
HIPOCALCEMIA - Definición
Descenso de niveles sericos de Ca++ < 8,5 mg/dL
HIPOCALCEMIA - Causas
-
Produccion inadecuada de PTH
- Hipoparatiroidismo pos-qx, irradiacion, autoinmune, congenito
- Hipomagnesemia (Mg bajo estimula PTH)
-
Falla en Vit D3
- Hipovitaminosis nutricional, malabsortiva, cirrosis
-
Farmacos
- fosfatos, calcitonina, bifosfonatos, plicamicina
- Pancreatitis: complejos Ca+AGL
- Hiperfosfatemia: complejo Ca+PO3 formando Fosfato de Ca++
- Hipoalbuminemia: 55% es transportado unido a albumina
- Tumores osteoblasticos (consumen Ca++)
HIPOCALCEMIA - Clínica
Síntomas se presentan en valores < 8 mg/dL
Neuromuscular: tetania, signo de Chvostek y Trousseau, espasmos musculares, temblores, hiperrreflexia, parestesia, irritabilidad, convulsiones.
Cardio: hipotension, bradicardia, arritmias, QT y ST prolongados, inversion de T, insensibilidad a digitalicos y catecolaminas.
Respi: espasmo laríngeo, broncoespasmo
Psiquiatrico: ansiedad, depresion, demencia, irritabilidad, psicosis
HIPOCALCEMIA - Tratamiento
ASINTOMATICOS:
- Ca++ oral (carbonato o citrato 2 cpr 500mg/dia)
- Vit D
- Dieta con derivados de leche
SINTOMATICOS:
- Citrato o Gluconato de Ca++ 10% (1 amp EV 10 min + 6 ampollas en perfusion lenta por 4 horas)
- Paratiroidectomizados: no reponer completamente, mantener hasta 9,5
