DAG 6: INTERNMEDICIN PÅ AKUTEN Flashcards
Hur handläggs ett snabbgående flimmer på akutmottagningen? Kan det skilja sig beroende på genes?
Snabbgående flimmer kan orsakas av en cirkulatorisk belastning till följd av en infektion, sepsis, anemi, vätskebrist, lungemboli, ischemisk hjärtsjukdom eller trauma. Då ska den bakomliggande orsaken behandlas.
Vid primärt snabbgående förmaksflimmer:
1) Basbehandling
- Sätta nål
- Telemetri
- Syrgas
- Hjärtläge och KAD vb
2) Frekvenskontroll (om ingen hjärtsvikt)
- Metoprolol 5 + 5 + 5 mg under 5-15 minuter
- Verapimil (Ca-Ant) om lungsjukdom.
3) Om hjärtsvikt:
- Digoxin eller Amiodarone (akuta fall)
3) Konvertering till sinusrytm
Hur definieras hyponatremi? Vad finns det för orsaker? Hur kan man dela in det i olika grupper?
S-natrium <135.
a) Akuta orsaker (<48 h): hyperglykemi, extrarenala förluster, akut njursvikt
b) Kroniska orasker; tiaziddiuretika, läkemedelsutlöst SIADH, alkohol
Hypovolem: kombinerad salt- och vätskebrist.
a) Renala förluster; diuretika, MRA, ACEI/ARB, primär binjurebarksvikt
b) Extrarenala förluster; kräkningar, diarré, pankreatit, peritonit
Euvolem: lätt ökad ECV utan saltbrist.
- SIADH
- Alkohol
- Sekundär binjurebarksvikt
Hypervolem; ökad retention i ECV, relativ hyponatremi.
- Lever- och hjärtsvikt
- Nefrotiskt syndrom
- Graviditet
Ett sorts syndrom kan orsaka euvolem hyponatremi. Vad kallas det och vad orsakas det av?
Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone orsakas av att hypofysens baklob utsöndrar för mycket ADH i relation till blodets osmolalitet. De vanligaste orsakerna är malign sjukdom eller lungsjukdom.
OBS! Normal binjure-, njur- och tyreodeafunktion samt inga ödem!
I vilken takt ska hyponatremi korrigeras?
Snabbt initialt: risk för hjärnödem>osmotiskt demyeliniserande syndrom:
1) Vid kramper eller medvetandesänkning; öka med 1-2 mmol/L per timme
2) Därefter; 0,5 mmol/L per timme, INTE över 8 per dygn eller 18 per 2 dygn.
Vad är behandlingen vid hyponatremi?
a) Hypovolem
- Akut: 100 ml hyperton NaCl (3%)
- Övrig; isoton NaCl (0,9%)
b) Euvolem
- Akut; Hyperton NaCl (3%) 1ml/kg/h
- Övrig: Vätskerestriktion 0,8-1 L per dygn, ev vasopressinantagonist
- Om SIADH; behandla bakomliggande orsak
c) Hypervolem; loopdiuretika.
Vad ger hyponatremi för symtom?
Akut påkommen hyponatremi: kramper, koma, andningsstillestånd
Successiv hyponatremI; diffusa symtom eller asymtomatisk
- Gångrubbning
- Koncentrationssvårigheter
- Illamående och huvudvärk
Vad kallas komplikationen som kan uppstå vid för snabb korrigering av hyponatremi? Beskriv patofysiologin.
Osmotiskt demyeliniserande syndrom orsakas av att osmolaliteten i blodet stiger för fort. Då hjärnans celler har anpassat sig till hyponatremin kommer det leda till att vätska dras ut från cellerna. Det orsakar en central och extrapontin myelinolys med bestående neurologiska skador som följd.
Vad finns det för akuta, subakuta och kroniska orsaker till dyspné hos patienter som söker akuten?
Akut (timmar-dag)
- Astmaattack
- Akut lungödem
- Anafylaxi
- Pneumothorax
- Lungemboli
- Hjärtinfarkt
- Pneumoni
- Hjärttamponad
Subakut (dagar-veckor)
- Astma eller KOL
- Hjärtsvikt
- Pleural effusion
Kronisk
- Malignitet
- Interstitiell lungsjd
Hur ser behandlingstrappan ut vid KOL? Nämn minst ett preparatval på varje steg.
1) Inhalationsteknik, uppföljning, träning, rökstopp
2) LABA (Serevent) eller LAMA (Spiriva)
3) LABA och LAMA (Spiolto)
4) LAMA + LABA + ICS (Trimbow) +/- PDE4-hämmare
5) Specialistvård
Vad skiljer astma från KOL på spirometri?
Reversibilitet; FEV1 förbättras >12% OCH >200 ml.
Vad är behandlingen vid astma? Namnge minst ett preparat på varje steg.
1) ICS (Budesonid) + FABA (Salbutamol) vb
2) ICS samt ICS + FABA vb
3) ICS + LABA (Innovair) +/- LTRA. Vid behov: ICS + FABA eller SABA.
4) ICS + LABA + LAMA (Trimbow) +/- LTRA. Vid behov: ICS + FABA eller SABA.
5) Tillägg biologiska läkemedel, makrolid eller perorala steroider.
Vad klassificeras som signifikanta ST-höjningar?
Två intilliggande avledningar >= 1mm förutom:
- V2-V3 (Män): >=2,5 mm (<40 år) eller >=2 mm (>40 år)
- V2-V3 (Kvinnor): >= 1,5 mm
Vad finns det för differentialdiagnoser vid en STEMI?
Perimyokardit
Aortadissektion
Lungemboli
Muskuloskeletal värk
Symtom från magtarmkanalen
Hur behandlas STEMI?
1) PCI: om <2h transport och <12 h symtomdebut.
2) Trombolys (Metalyse) om >2 h och <12 h symtomdebut.
Laddningsdos; Trombyl 320 mg och Brilique 180 mg.
Vad är underhållsbehandlingen efter en hjärtinfarkt?
a) DAPT: Trombyl 75 mg 1x1 tills vidare och brilique 90 mg 1x2 i 12 månader
b) Vid behov: Nistromex och Imdur 30-120 mg vb
c) Optimera blodtryck, blodfetter, diabetes och hjärtsvikt.
Vad är typiska symtom vid hjärtsvikt?
Dyspné, ffa ortopné
Palpitationer
Viktuppgång
Svullnad i ben och buk
Nedsatt kondition och ork
Vad är typiska symtom vid lungemboli?
Dyspné
Bröstsmärta
Pleuritsmärta
Takykardi
Torrhosta
Synkope
Vad finns det för differentialdiagnoser vid lungemboli?
Astma eller KOL
Hjärtsvikt
Pneumothorax
Ischemisk hjärtsjd
Pneumoni
Perikardit
Hur utreds lungemboli?
Anamnes och status
Beräkna Wells score (ev PERC)
Ev D-dimer eller DT-lungangio
Blodstatus, elstatus, CRP, troponin, BNP, artärgas
Lungemboli måste utredas vid akut bröstsmärta. Vad kallas instrumentet som kan användas som stöd i handläggningen? Vart går gränserna för hög och låg risk?
Wells score; rule in
- Klinik för DVT (3p)
- LE mest sannolik (3p)
- Tidigare LE/DVT (1,5p)
- Puls >100 (1,5p)
- Immobilisering>3d /kirurgi inom 4 v (1,5p)
- Malignitet (1p)
- Hemoptys (1p)
PERC; rule out
- Ålder < 50 år
- Puls <100
- Saturation >94%
- Aldrig haft en lungemboli eller DVT
- Ingen kirurgi inom 4 veckor eller trauma
- Ingen östrogenbehandling
- Ingen hemoptys
- Ingen klinik för DVT
Hög risk: >4 p: DT-LE
Låg risk: <= 4 p: D-dimer
OBS! Värderar inte P-piller, östrogenbehandling, graviditet, postpartum
Vilka (radiologiska) undersökningar finns det för att utreda lungemboli? Hur gör du om patienten har låg njurfunktion?
Gold standard: DT-lungangiografi
Hemodynamiskt instabil: ultraljud
Nedsatt njurfunktion; lungscintigrafi
(Blodprov; D-dimer)
Hur riskstratifieras en patient med lungemboli?
Baseras på hemodynamik, högerkammardysfunktion och troponin-/BNP.
a) Hög risk:
- Hemodynamiskt instabil: ja
- Högerkammardysfunktion; ja
- Stegrat troponin eller BNP: ja
b) Intermediär hög risk:
- Hemodynamiskt instabil: nej
- Högerkammardysfunktion: ja
- Stegrat troponin eller BNP: ja
c) Intermediär låg
- Hemodynamiskt instabil: nej
- Antingen högerkammardysfunktion eller stegrat troponin/BNP.
d) Låg risk: inget av ovanstående.
Hur behandlas lungemboli? Hur skiljer det sig vid nedsatt njurfunktion?
a) Hög risk: trombolys
b) Intermediär högrisk:
1) LMH
2) ev Heparininfusion
3) Vid försämring: överväg trombolys.
c) Intermediär låg eller lågrisk:
- Eliquis 10mg x2 i 7d, därefter 5mg x2
- Xarelto; 15 mg x2 i 21, därefter 20 mg x1
- LMH sc i 5 d, därefter Pradaxa eller Lixiana
NOAK är kontraindicerat vid svår njursvikt (GFR <15). Man kan ge Innohep.
Vad klassificeras som en högrisk lungemboli på akuten?
- HLR-situation
- SBT <90
- Blodtrycksfall >40 mmHg på 15 min eller synkope
Trombolys kan göras vid en högrisk lungemboli, vad är det som ges och i vilken dos?
Alteplas (Actilyse) kan ges oavsett om LMH eller heparin givits
- Vikt >65 kg; 10 mg bolus, därefter 90 mg i 2h.
- Vikt <65 kg: 10 mg bolus, därefter 1,5 mg/kg i 2 h.
Beskriv patofysiologin och några riskfaktorer för aortadissektion? Kan det delas in i undergrupper?
En aortadissektion orsakas av en skada i tunica intima (innersta lagret) så att det uppstår en ny falsk lumen. Om den uppstår proximalt om A. subclavia sinistra är det en typ A, medan distalt om det är en typ B. Det går även att dela in det:
- Hyperakut: <24 timmar
- Akut: <14 dagar
- Subakut: 15-90 dagar
- Kronisk: >90 dagar
Riskfaktorer:
- Hypertoni
- Rökning
- Perifer kärlsjukdom
- Ärftlig bindvävnadssjukdom.
Vilka är de typiska symtomen och kliniska fynden vid en aortadissektion? Hur utreder man det vidare? Vad är behandlingen?
Symtom:
- Skarp bröstsmärta med utstrålning mot skuldrorna
- Allmänpåverkan
- Tecken på fokal ischemi (extremiteter, buken, strokesymtom)
- Ev buksmärta
Klinkska fynd:
- Hypertoni (tills patienten går in i chock)
- Pre- eller chocksymtom
- Pulsbortfall i extremiteten
- Skillnad i blodtryck mellan armarma
- Visceral malperfusion
- Neurologiska symtom
- Nytillkommet diastoliskt blåsljud (typ A)
Utredning; DT-aorta (angiografi), ev Eko om typ A
Behandling:
- Om BT >200; Trandate 50 mg iv långsamt.
- Morfin 5-10 mg vb
- Kirurgi; thoraxkirurgi (A) eller kärlkirurgi (B)
- Underhållsbehandling framöver: SBT <120 (Seloken)
Aortaaneurysm:
a) Vad är definitionen?
b) Vad ger det för symtom?
c) Hur utreds det?
d) Nämn några differentialdiagnoser?
e) Vad är behandlingen?
a) Lokal vidgning 1,5x normala diametern eller utbuktning >3 cm
b) Orupturerat: ofta asymtomatiskt, ev obehag, pulsationer, tarmsymtom
Rupturerat:
- Kraftig buksmärta med utstrålning mot ryggen
- Blodtrycksfall, takykardi och svimning
- Pulserande resistens i buken
- Illamående eller hemetemes
c) Utredning: DT aorta, ev D-dimer (mer för att utesluta)
d) Differentialdiagnoser
- Njursten
- Tarmischemi
- Perforerat ulcus
- Pankreatit
- Lumbago
- Hjärtinfarkt eller lungemboli
e) Kirurgiskt; antingen endovaskulär rekonstruktion (EVAR) eller öppen
Nämn några riskfaktorer för aortaaneurysm och ruptur?
Aneurysm:
- Hereditet
- Manligt kön
- Ålder
- Rökning
- Bukfetma
- Högt kolesterol
Ruptur:
- Inte gått på screening (Män >65 år)
- Ålder (>60/65 Kvinna:man)
- Kvinnligt kön
- Aneurysmets storlek
- Rökning
- Hypertoni eller KOL
Hjärttamponad:
a) Etiologi?
b) Kliniska tecken?
c) Behandling?
a) Etiologi:
- Infektioös
- Idiopatisk
- Malignitet
- Iatrogent eller trauma
- Systemsjukdomar
- Tuberkulos
b) Kliniska tecken:
- Takykardi
- Hypotension
- Halsvenstas
- Svaga hjärttoner
- Pulsus paradoxus: hjärttoner hörs men ingen puls palperas vid inspiration
- Kussmaul sign; pulsationer i V. jugularis vid inandning.
c) Perikardiocentes (perkutan nål), om större blödning görs torakotomi.
När uppstår kussmaul sign och pulsus paradoxus? Förklara orsaken.
Kussmaul sign; trycket ökar i V. jugularis vid inandning och ger pulsationer.
Pulsus paradoxus: abnormal sänkning av slagvolymen. Vid inspiration kan man auskultera hjärtljud men inte palpera en puls.
Vilka biljud kan man höra vid de fyra vanligaste klaffvitiumen?
Aortastenos: lågfrekvent systoliskt blåsljud, crescendo-decrescendo (PM I2dx)
Mitralisstenos; lågfrekvent diastoliskt blåsljud, opening snaps, PM över apex.
Mitralisinsufficiens: högfrekvent holosystoliskt blåsljud, fortledning vä axill.
Aortainsufficiens: högfrekvent decrescendo diastoliskt blåsljud, PM I3-I4 sin.
Djup ventrombos:
a) Vilka kärl drabbas oftast?
b) Symtom och kliniska fynd?
c) Riskfaktorer utifrån patofysiologi?
d) Differentialdiagnoser?
a) Djupa vener: V. poplitea, V. femoralis och V. iliaca
b) Symtom
- Ensidig bensvullnad och värk
- Värmeökning och rodnad
- Ökad venteckning
- Venösa sår (kring malleoler)
c) Riskfaktorer: Virchows triad.
- Ökad koagulation; aktiv malignitet, tidigare DVT, infektioner, östrogen
- Kärlskada: operation, trauma, infarter (CVK, PICC-Line)
- Venstas; gips, pares, immobilisering, stillasittande (>4 timmar)
d) Differentialdiangoser?
- Ensidig; venös insufficiens, varicer, ytlig ventrombos, erysipelas, Bakers cysta
- Bilateral: hjärtsvikt, hypoproteinemi, lymfödem, kronisk venös insufficiens
Ventromboss:
a) Hur utreds det?
b) Hur behandlas det?
a) Utredning: anamnes, status och Wells score, ev radiologi.
- Aktiv cancer (1p)
- Paralys, pares eller gipsat ben (1p)
- Immobolisering >3 d eller kirurgi inom 3 mån (1p)
- Lokal ömhet i det djupa vensystemet (1p)
- Svullnad i hela nedre extremiteten (1p)
- Vadomfång >3 cm jmf med asymtomatisk sida (1p)
- Pittingödem (1p)
- Utvidgning av ytliga vener (inte åderbråck) (1p)
- Tidigare objektivt påvisad DVT (1p)
- Annan diagnos mer sannolik (-2p)
Om låg risk (0-1 poäng): D-dimer
Om hög risk (2 poäng eller högre): ultraljud av vener
Ev: flebografi eller DT för att utesluta isolerad bäckenventrombos.
b) Behandling: NOAK, Waran eller LMH (Cancer)
- Xarelto 15 mg x2 i 21 dagar därefter 20 mg x1
- Eliquis; 10 mg x2 i 7 dagar, sedan 5 mg x2
Arteriell insufficiens:
a) Indelning?
b) Etiologi?
c) Riskfaktorer?
d) Kliniska fynd?
e) Differentialdiagnostik?
f) Utredning?
a) Indelning:
- Claudicatio intermittens (ABI <0,7): smärtor vid ansträngning, lindras av vila.
- Kritisk ischemi (ABI <0,3); smärta i vila, ffa natt (pga sänkt HR, BT, liggande)
b) Etiologi: Ateroskleros
c) Riskfaktorer: Rökning, hypertoni, diabetes.
d) Kliniska fynd:
- Minskad behåring
- Sänkt eller ingen perifer puls
- Perifert belägna sår
- Blek, kall och cyanotisk.
- Reaktiv hyperemi (vit när benet lyfts uppåt, röd och varm när den sänks)
- Långsam kapillär återfyllnad
- Svullnad och ödem
e) Differentialdiagnoser
- Bensmärta; spinal stenos, höftledsartros, gonartros, neuropati
- Venösa bensår (oftare kring malleolerna) eller blandsår
- Nattlig kramp
- Neuropatiska sår
f) Utredning
- Anamnes och status
- Nedre extremitet ink perifera pulsar
- AnkelBrachialIndex, ev gångmatteprov
- EKG
- Blodprover: baspanel, lipid- och leverstatus
- Radiologi: ultraljud, ev MR-/DT-angiografi inför kirurgi
Vad kallas testet man gör vid misstänkt arteriell insufficiens? Vad är gränsvärdena? Finns det någon fallgrop?
AnkelBrachialIndex:
- Normalt: ABI >0,9
- Måttlig insufficiens; 0,8-0,9
- Claudicatio; <0,7
- Kritisk ischemi <0,3
Höga värden (>1,4): hos icke komprimerbara kärl, såsom diabetes.
Hur behandlas arteriell insufficiens?
Basbehandling:
- Rökstopp
- Avlastning med skor
- Sårbehandling
- Trombyl 75 mg 1x1 eller Xarelto 2,5 mg 1x1
Invasiv behandling:
- Endovaskulär behandling
- Perkutan transluminell angioplastik
- Endartärektomi
- Bypasskirurgi
