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SF3 > Cours 7 - Flore normale, pathogénèse et virulence > Flashcards

Cours 7 - Flore normale, pathogénèse et virulence Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de la colonisation?

A
  • Présence d’un microorganisme dans/sur un organisme hôte sans
  • *nécessairement causer de maladie.**
  • Le microorganisme peut être capable de se multiplier dans/sur l’hôte et il peut aussi potentiellement être transmis.
  • La colonisation peut être une étape préalable à une infection.
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Q

Quelle est la définition de l’infection?

A
  • Envahissement d’un organisme hôte par un agent pathogène biologiquement actif qui est capable de s’y multiplier et de causer des maladies (symptômes, signes cliniques, dysfonctions physiologiques, réponse immunitaire, inflammation, mais peut aussi être en latence sous-clinique ou en phase pré symptomatique) et potentiellement aussi d’être transmis.
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3
Q

Quelle est la définition de la contamination?

A
  • Présence d’un microorganisme sur une surface du corps ou d’objets inanimés.
  • Les objets inanimés contaminés dont le contact est susceptible de propager des agents infectieux sont appelés fomites.
  • En laboratoire, on parle de contamination lorsqu’il y a mise en évidence de microbes (ou de leurs composantes) non présents dans le site prélevé.
  • Ces contaminations sont liées à la charge environnementale au site de prélèvement et au respect des règles de prélèvements, ainsi qu’au mode de fonctionnement du laboratoire (Ex.: 3-10% des hémocultures sont contaminées).
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4
Q

Quelles sont les étapes qui permettent au microbe de causer une maladie?

A
  1. Pénétrer dans l’organisme
  2. Adhérer aux cellules de l’hôte (pas dans tous les cas)
  3. Faire compétition à la flore normale (pas dans tous les cas)
  4. Résister aux défenses immunitaire, etc.
  5. Envahir les tissus cibles
  6. Induire des dysfonctions physiologiques
  • Se maintenir: étapes 3 et 4
  • Envahir et détruire: étapes 5 et 6
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5
Q

Quels sont les réservoirs d’agents pathogènes? (3)

A
  1. Réservoirs humain
  2. Réservoirs animaux (zoonoses)
  3. Réservoirs inanimés
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6
Q

Quels sont les types de réservoirs humains d’agents pathogènes?

A
  1. Porteurs sains
  2. Porteurs latents (herpès, tuberculose, malaria) – le système immunitaire de l’hôte a réussi à contrôler des infections, mais si le système immunitaire s’abaisse, le virus peut ressurgir à nouveau
  3. Porteurs malades
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7
Q

Nommez des maladies qui ont des réservoirs animaux.

A
  • Zoonoses
    • toxoplasma
    • anthrax
    • giardia
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8
Q

Quels sont les types de réservoirs inanimés d’agents pathogènes?

A
  1. Sol (tétanos)
  2. Eau (choléra)
  3. Aliments (gastroentérites)

NOTE: véhicule inanimé = fomite

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9
Q

Quels sont les modes de transmission d’un microbe? (3)

A
  1. Par contact étroit (relation intime et gouttelettes)
  2. Par vecteur viral (Malaria, Zika, Nil Tularémie, Lyme Peste, Encéphalites)
  3. Par véhicule inanimé (couteau de dépeçage, clou, épine)
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10
Q

Quelle est la différence entre la pathogénicité vs la virulence?

A

PATHOGÉNICITÉ:

  • Capacité d’un microorganisme à causer une infection.
  • Notion qualitative.

VIRULENCE:

  • Le degré de pathogénicité.
  • Notion quantitative.
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11
Q

Décrivez ce qu’est la pathogénicité et les types de pathogène.

A

PATHOGÉNICITÉ:

  • Capacité d’un microorganisme à causer une infection.
  • Notion qualitative.
  1. Pathogènes primaires: Initient la maladie chez les sujets sains.
  2. Pathogènes opportunistes: Induisent des infections chez les gens immunodéficients/immunosupprimés
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12
Q

Décrivez ce qu’est la virulence, sa mesure et sa variation.

A

VIRULENCE:

  • Le degré de pathogénicité.
  • Notion quantitative.
  1. Mesure de la virulence: Taux morbidité, Taux mortalité, LD50
  2. Variation de la virulence: Augmentation, diminution.
  • capacité à franchir les barrières de d’hôte
  • microbe peut générer des effets toxiques causés par des TOXINES
  • capacité d’un microbe à s’évader du système immunitaire (ex. Omicron)
  • si l’hôte d’un virus devient trop malade: virus ne peut plus se répliquer et donc potentiellement diminution de la virulence
  • si passe de pandémique à endémique: équilibre se forme entre le système immunitaire de l’hôte et le microbe, et donc diminution de la propagation de la maladie
    • se fait sur des 100 années….
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13
Q

Quels sont les “facteurs de risque” qui influent sur la pénétration du micro-organisme dans l’organisme?

A
  1. Génétiques: anatomie homme-femme, déficience
  2. Âge, malnutrion et habitudes de vie
  3. Maladies chroniques sous-jacentes
  4. Prise de médicament
  5. Environnement
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14
Q

Donnez des exemples de comment la génétique influe sur le risque qu’un micro-organisme pénètre dans l’organisme. (3)

A
  1. Déformation des GR: si hétérozygote moins de risque d’être infecté vs homozygote qui a plus de risque (mutations se déroulent sur des 100aine d’années)
  2. Femme: longueur du méat urinaire favorise de développement d’infection chez la femme
  3. Femme: grossesse
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15
Q

Donnez des exemples de comment la prise de médicaments influe sur le risque qu’un micro-organisme pénètre dans l’organisme. (1)

A
  1. Antiacide: microbes peuvent se rendre plus loin dans le tube digestif puisque n’ont pas été neutralisés dans l’estomac
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16
Q

Donnez des exemples de comment l’environnement influe sur le risque qu’un micro-organisme pénètre dans l’organisme. (1)

A
  1. Épidémie de légionellose à Québec: tours de refroidissement pas nettoyées selon les normes
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17
Q

Quelles sont les portes d’entrée des microbes? Détaillez.

A
  1. Muqueuses (ex. respiratoires, digestives, génitales)
  2. Peau (ex. follicules pileux, plaies)
  3. Voie parentérale (ex.: Lésions, piqûres, coupures, morsures)
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18
Q

Comment les microbes font-ils pour adhérer aux cellules de l’hôte?

A
  1. Une adhésine: ex. glycoprotéine, lipoprotéine sur la surface bactérienne.
    1. = protéine
  2. Un récepteur: ex. hydrate de carbone (sucre) à la surface de la cellule hôte.
    1. = sucre
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19
Q

Quel est l’avantage pour les microbes d’adhérer sur les cellules hôte?

A
  1. Permettre d’entrer dans la cellule
  2. Permettre de rester à l’extérieur de la cellule et avoir son effet ainsi
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20
Q

À quoi peut-on comparer l’adhésion des microbes sur les cellules hôtes?

A

Velcro

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21
Q

Nommez des exemples de microbe et l’adhésine et le récepteur qui y sont associés.

A
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22
Q

Combien de cellules eucaryotes dans le corps humain? De microbes?

Quelles sont les cellules les plus nombreuses du corps humain?

A
  • 10 à la 13 cellules eucaryotes,
  • 10 à la 14 microbes
  • cellules les plus abondantes: GR
    • pas de matériel génétique
    • sont renouvelées souvent
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23
Q

Combien de cellules microbiennes chez le foetus in utero?

A
  • zéro!
  • fœtus in utero vierge de tout microbe
    • si en santé
    • et c’est pour cette raison que l’on tolère une durée maximale de travail chez la femme lors de l’accouchement
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24
Q

Décrivez ce qu’est la flore normale, son rôle et sa distribution

A

Flore normale :

  • microflore (microbiote) => microbiome (microbiote + environnement)
  • métagénomique = génomique (ADN) globale d’un environnement
  • Rôle : protecteur, métabolique, stimule l’immunité, parfois source d’infection
  • Distribution : peau, bouche, systèmes digestif, respiratoire, et génito-urinaire (vagin)
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25
Q

Dans quelle période de la vie d’une femme la flore génitale est-elle super abondante et importante? Expliquez.

A
  • lors de la puberté
  • diminution du pH, ce qui permet à des lactobactéries de proliférer
  • ces lactobactéries utilisent les ressources de carbones, et donc diminue la disponibilité des nutriments pour les agents pathogènes
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26
Q

Quelle est la diversité du microbiome?

A

IMMENSE!!

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27
Q

Quels sont les pathogènes que l’on retrouve le plus:

  • bouche, pharynx, système respiratoire
  • estomac
  • peau
  • voie urogénitale
A
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28
Q

Décrivez la flore de la peau.

A
  • La peau n’est pas un milieu très favorable à la croissance microbienne, sauf les parties humides
  • La flore peut être résidente ou transitoire
  • On y retrouve entre autres des staphylocoques et des corynébactéries, mais aussi Propionibacterium
  • Cutibacterium acnes lié à l’acné
    • déséquilibre au niveau des glandes sébacées, ce qui permet à ce pathogène de proliférer
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29
Q

Quelles sont les 2 types d’infections cutanées staphylocoques?

A
  1. Staphylocoques à coagulase positive
  2. Staphylocoques à coagulase négative
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30
Q

Décrivez les infections cutanées à staphylocoques.

A

Staphylocoques à coagulase positive ou à coagulase négative

  • 90% de la flore normale de la peau, originent principalement du nez
  • S. epidermidis prévaut mais S. aureus parfois pathogène
  • 90% des S. aureus sont résistants à la pénicilline
  • Infections nosocomiales (hôpitaux): SARM (résistants à la méticilline)
  • causent aussi folliculites, furoncles (clous), impétigo du nouveau-né
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31
Q

Quelles sont les 3 types d’impacts sur la peau que peuvent avoir les infections cutanées à staphylocoques?

A
  1. Folliculite
  2. Furoncle
  3. Impétigo (du nouveau-né)
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32
Q

Décrivez ce qu’est l’acné.

A
  • Maladie de la peau la plus fréquente chez l’humain
  • Composante génétique et hormonale qui favorise la production de sébum
  • Occlusion du conduit des glandes pilo-cébacées qui produisent le sébum
  • Accumulation de sébum et production d’un comédon (point noir)
  • Cutibacterium acnes hydrolyse le glycérol et produit des acides gras
  • Cellules inflammatoires, apparition de papules et de pustules
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33
Q

Quels sont les types d’infection cutanées? (8)

A
  1. Macule: tâche rougeâtre sans relief
  2. Vésicule: cloque d’eau (liquide clair)
  3. Papule: tâche rougeâtre surélevée
  4. Pustule: cloque avec liquide épidermique purulent (pas clair)
  5. Bulle
  6. Plaque
  7. Croûte
  8. Ulcère: cavité dans la peau, puisque perdu la couche de l’épiderme
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34
Q

Nommez la flore de la muqueuse buccale + la flore des dents et de la plaque dentaire. Expliquez.

A
  1. Flore de la muqueuse buccale
    * ex. Streptococcus salivarius, anaérobies, levure
  2. Flore des dents et de la plaque dentaire:
  • ex. Streptococcus mutans => caries
  • production d’acide par la bactérie lorsqu’elle est en contact avec du sucre simple – production de caries dentaires
  • prévention: brossage de dent (action mécanique) avec fluore (action chimique)
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35
Q

Par quoi la flore buccale est-elle modulées?

A
  1. Système immunitaire
  2. Alimentation
36
Q

Quel est l’effet du tabagisme sur la flore bactérienne?

A

Déséquilibre de la flore bactérienne buccale, au niveau des gencives.

37
Q

Expliquez l’équilibre qui s’opère dans la flore bactérienne buccale.

A
  • un équilibre se forme entre le microbiome de la flore buccale et les anticorps microbiens
  • production d’interleukine par les lymphocytes T du système immunitaire
  • un équilibre se forme donc entre la flore buccale et les pathogènes
38
Q

À quoi ressemble la flore du tube digestif?

A
  • très différente à chaque partie du tube digestif
  • Estomac: pH est bas, donc pas bcp de bactéries
    • H. pylori: production d’une substance qui lui permet d’augmenter le pH de la région autour et donc survit
    • prise de certains médic (ex. antiacides): augmentation du pH
  • côlon: essentiellement des bactéries anaérobies
39
Q

De quoi la flore du tube digestif dépend-elle?

A
  1. Alimentation
  2. Antibiotiques
40
Q

Quelle est la pertinence de faire usage de probiotiques après la prise d’antibiotique?

A

Probiotiques suggérés après une prise d’antibiotiques, mais peu d’évidences cliniquement démontrées

41
Q

Quelle est la relation entre la flore et le traitement par antibiotiques? Expliquez.

A
  • Après un traitement antibiotique, la flore peut être plus ou moins perturbée.
  • Les niches écologiques ainsi libérées peuvent favoriser la prolifération de Clostridioides difficile (Clostridium difficile) et entrainer des diarrhées à C. difficile chez les patients.
42
Q

Comment traiter la C. difficile?

A
  • Si le traitement de première intention (avec des antibiotiques spécifiques
    contre C. difficile) ne suffi pas à résoudre l’infection, il est possible de se
    tourner vers la transplantation fécale d’un donneur sain.
    • seule modification du microbiote en clinique
    • congeler des matière fécales, puis décongelées pour la transplantation
    • seulement pour patients avec C. difficile qui ont une diarrhée chronique difficile à traiter
43
Q

Décrvez la flore du système respiratoire. (nez, gorge / nasopharynx, trachée / bronche / poumons)

A
  • Nez: Staphylocoques, streptocoques, Haemophilus
  • Gorge et nasopharynx: Flore semblable à celle de la salive
  • Trachée, bronches, poumons: Autrefois considérés normalement stériles
44
Q

Décrivez la flore du système génito-urinaire (reins, urètre, vagin)

A
  • Reins et vessie: normalement stériles
  • Urètre: Staphylocoques, Streptocoques, Entérocoques, Bacilles anaérobies
  • Vagin: flore très complexe chez l’adulte
    • Vie adulte fertile:
      Épithélium vaginal –> Glycogène –> Lactobacilles–> Acide lactique
      –> pH acide (3.8-4.5)
    • Avant puberté et après ménopause:
      Pas de glycogène –> pas de Lactobacilles –> pH alcalin (7 et plus)
  • Les levures comme Candida albicans font partie de la flore normale, mais peuvent proliférer suite à l’usage d’antibiotiques qui altèrent la flore bactérienne.
45
Q

Comment est-ce que les microbes peuvent résister aux défenses immunitaires? (5)

A
  1. Masquer leurs composantes vulnérables
  2. Se protéger de la phagocytose
  3. Survivre à l’intérieur des leucocytes
  4. Sécréter des enzymes détruisant les leucocytes
  5. Interférer avec les anticorps et le complément
46
Q

Quel est l’objectif des enzymes extracellulaires sécrétées par les microbes? Quelles sont-elles? (4)

A
  • objectif: envahir les tissus
  1. Cytolysines
  2. Hémolysines
  3. Coagulases et fibrolysines
  4. Leucocidines
47
Q

Qu’est-ce que des cytolysines?

A
  • enzyme extracellulaire sécrétée par les microbes dans le but d’envahir les tissus
  • brisent des composantes cellulaires
  • ex. collagénase, phospholipases
48
Q

Qu’est-ce que les hémolysines?

A
  • enzyme extracellulaire sécrétée par les microbes dans le but d’envahir les tissus
  • détruisent les GR
    • hémolyse alpha: hémolyse partielle, coloration verdâtre
    • hémolyse bêta: hémolyse complète (la plus importante)
  • strep bêta-hémolytiques Groupe A, B, C, …
  • effectué sur une gélose de sang
49
Q

Qu’est-ce que les coagulases et fibrolysines?

A
  • enzymes extracellulaires sécrétées par les microbes dans le but d’envahir les tissus
  • coagulases: provoquent la formation de caillots
  • fibrolysines: empêchent la coagulation
50
Q

Qu’est-ce que les leucocidines?

A
  • enzyme extracellulaire sécrétée par les microbes dans le but d’envahir les tissus
  • détruisent les leucocytes en les perforant
51
Q

Qu’est-ce qu’une endotoxine?

A
  • toxine bactérienne
  • Les endotoxines sont des lipopolysaccharides (LPS) constitutifs de la paroi cellulaire des bactéries à Gram négatif uniquement, que celles-ci soient pathogènes ou non pour l’homme.
  • Les endotoxines sont constituées d’un lipide-A ancré dans la paroi (responsable de la toxicité), d’un corps central et d’une chaîne polysaccharidique de longueur variable orientée vers l’extérieur, qu’on appelle antigène O (très immunogène, c’est-à-dire, activatrice de la synthèse d’anticorps).
  • Les endotoxines sont libérées lors de la mort de la bactérie, soit de façon naturelle ou provoquée par l’antibiothérapie, ce qui expose le lipide-A puis l’induction de la toxicité.
  • Les endotoxines produisent de fortes fièvres et elles peuvent induire un choc septique.
52
Q

Quel est le rôle de l’antibiothérapie dans le choc sceptique?

A
  • Les endotoxines sont responsables de la stimulation d’une inflammation excessive et des conséquences physiologiques décrites ci-haut (c’est pourquoi on parle aussi de choc endotoxique).
  • Par conséquent, bien que l’antibiothérapie soit nécessaire pour stopper une prolifération bactérienne mortelle, elle contribue tout de même à la libération d’endotoxines.
  • En fait, un individu en proie au choc septique peut mourir en dépit de l’efficacité d’un antibiotique, car l’action des toxines persiste un certain temps et les mécanismes enclenchés sont parfois irréversibles.
  • Les organes très vascularisés comme les poumons et les reins sont affectés, s’ensuit une détresse respiratoire, de l’insuffisance rénale et la mort dans environ 50% des cas (malgré les tentatives de réhydratation et l’assistance respiratoire).
  • La prolifération de bactéries pathogènes à l’intérieur du sang est donc très dangereuse.
53
Q

Comment est-ce que des bactéries à Gram + peuvent induire une scepticémie?

A
  • Les bactéries à Gram positif peuvent aussi parfois induire une septicémie (ex. pneumonie sévère à Streptococcus pneumoniae), bien qu’elles ne possèdent pas d’endotoxine, car des composantes de la paroi cellulaire
    (ex. acide teichoïque) seraient en cause.
  • Un gaz très vasoactif serait également impliqué dans le choc septique, soit le monoxyde d’azote, aussi appelé oxyde nitrique, de formule chimique simple, soit NO.
54
Q

Qu’est-ce qu’un choc scpetique?

A
  • Les endotoxines produisent de fortes fièvres et elles peuvent induire un choc septique.
  • Par exemple, le sang est normalement stérile et un nombre modéré de microbes peut y entrer sans causer de problèmes puisque le système immunitaire les enlèvera.
  • Toutefois, si ces défenses ne suffisent pas, les microbes peuvent proliférer rapidement (bactériémie, virémie), l’infection et ses symptômes portant alors le terme de septicémie.
  • Cette dernière est caractérisée par de la fièvre et des frissons, ainsi que des troubles vasculaires multiples entraînant une sévère chute de la pression artérielle.
  • Cet effondrement de la pression est nommé choc septique.
  • Il est médié entre autres par des cytokines inflammatoires (ex. TNF, IL-1) et des lipides vasoactifs (ex.prostaglandines) qui dilatent et perméabilisent les capillaires sanguins, laissant diffuser le plasma hors des vaisseaux et provoquant une sévère hypotension systémique et de l’œdème dans les organes.
  • Les microbes le plus souvent associés à cet état sont les bacilles à Gram négatif (ex. E. coli provenant du tube digestif), dont la paroi contient des endotoxines libérées lors de la lyse bactérienne.
  • Ces endotoxines sont responsables de la stimulation d’une inflammation excessive et des conséquences physiologiques décrites ci-haut (c’est pourquoi on parle aussi de choc endotoxique).
55
Q

Quels sont les 2 types de toxines bactériennes? Quels types de bactéries? Quelle phase?

A
  1. Endotoxine (Gram - / phase de décroissance)
  2. Exotoxine (Gram + / phase de croissance exponentielle)
56
Q

Quelles sont les 2 composantes des endotoxines (LPS)? Décrivez-les

A
  • sont placés sur la partie externe de la bicouche lipidique
    1. O-Antigene
  • immunogène : c’est un antigène
    2. Lipid A
  • toxique
  • Ces chaînes d’acide gras hydrophobes ancrent le LPS dans la membrane bactérienne et le reste du LPS dépasse de la surface de la cellule.
  • Le domaine lipidique A est responsable d’une grande partie de la toxicité des bactéries à Gram négatif.
  • Lorsque les cellules bactériennes sont lysées par le système immunitaire, des fragments de membrane contenant le lipide A sont libérés dans la circulation, provoquant fièvre, diarrhée et éventuellement un choc endotoxique fatal (également appelé choc septique).
  • Source: Wikipédia
57
Q

Quelles sont les étapes menant au choc sceptique dans le cas d’une infection bactérienne?

A
  1. Bactériémie (bactéries dans le sang)
  2. Septicémie (symptômes)
  3. Choc septique
58
Q

Quelles sont les étapes menant à la toxicité cellulaire dans le cas d’une infection bactérienne?

A
  1. Endotoxine
  2. Médiateurs inflammatoires, cytokines
  3. Fièvre, Toxicité cellulaire
59
Q

Quelles sont les étapes menant à l’hypotension dans le cas d’une infection bactérienne?

A
  1. Endotoxine
  2. Médiateurs vasoactifs
  3. Troubles vasculaires, Hypotension
60
Q

Quelles sont les étapes menant à la mort dans le cas d’une infection bactérienne?

A
  1. Défaillance cœur – poumons – reins
  2. Taux mortalité élevé en dépit antibiotiques
61
Q

Résumez de quelle manière les bactéries à Gram - peuvent induire des dysfonctions physiologique.

A

La combinaison des médiateurs inflammatoires et vasoactifs peuvent mener au choc sceptique.

62
Q

Décrivez ce qu’est la réaction inflammatoire. Quels sont les 4 points cardinaux?

A
  • Définie par: rougeur, enflure, chaleur, douleur
  • Localisée (tissu, organe) ou systémique; aiguë ou chronique
  • Provoquée par des agents microbiens ou non infectieux
  • Implique des éléments cellulaires et des éléments solubles
  • Implique des molécules d’adhésion, des récepteurs, etc.
  • Implique des interactions avec des systèmes: physiologiques, coagulation, réparation, complément, kinines, anticorps, etc.
63
Q

Quels sont les types de médiateurs rencontrés dans l’inflammation?

A
  1. Médiateurs protéiques: cytokines, chimiokines
  2. Médiateurs lipidiques: prostaglandines, leucotriènes
  3. Autres médiateurs: ex.: monoxyde d’azote (oxyde nitrique, NO)
64
Q

Quels sont les 4 points cardinaux de l’inflammation?

A
  1. Chaleur
  2. Douleur
  3. Rougeur
  4. Enflure
65
Q

Quelles sont les causes des symptômes en cas d’une infection?

A
  1. Symptômes en lien avec la maladie elle-même
  2. Symptômes en lien avec l’inflammation due à l’infection
66
Q

Nommez quelques exemples de cytotoxines, neurotoxines et entérotoxines.

A
67
Q

Qu’est-ce que le “réseau de toxine”? (microbiologie)

A
68
Q

Nommez 2 médiateurs de l’inflammation et leurs effets.

A

Le TNF-alpha et l’interleukine-1 (IL-1) à eux seuls peuvent reproduire la majorité des effets de l’endotoxine, étant très pro-inflammatoires

69
Q

Expliquez les différentes étapes menant aux effets des médiateurs lipidiques de l’inflammation

A
  1. Divers stimuli physiques, chimiques, inflammatoires et mitogéniques activent la phospholipase A2
  2. Dégradation des phospholipides membranaires en acide arachidonique par la phosoholipase A2
  3. Possibilité 1: Maintien de l’intégrté du tissu gastro-intestinal ou thromboxane et PG par la Cox1
  4. Possibilité 2: Thromboxane et PG par la Cox2
  5. Thrombaxane et PG causent de la vasodilatation et de l’inflammation
  • NOTE:
    • inhibition de Cox 1 par
      • non steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) conventionnels
    • inhibition de Cox2 par
      • non steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) conventionnels
      • non steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) spécifiques
70
Q

Quelle est la différence entre la microflore et la métagénomique?

A
  • microflore (microbiote) => microbiome (microbiote + environnement)
  • métagénomique = génomique (ADN) globale d’un environnement
71
Q

Décrivez les exotoxines et leurs caractéristiques.

A
  • Protéines sécrétées
  • Poisons violents (Sous-unités A, B)
  • Cytotoxines
  • Neurotoxines et Entérotoxines
  • sont facilement inactivées par la chaleur en Anatoxines totalement inoffensives.
72
Q

Expliquez ce qu’est le tétanos.

A
  • Clostridium tetani
  • se retrouve dans les sols contaminés par des matières fécales
  • Il persiste longtemps sous forme sporulée
  • s’attrape par une plaie
  • Il sécrète une exotoxine puissante (toxine tétanique)
  • neurotoxine
  • bloque l’influx nerveux, empêche le relâchement musculaire
  • Il s’ensuit des spasmes sévères, la paralysie, la mort
  • Le vaccin diphtérie-coqueluche-tétanos (vaccin DCT) est administré aux enfants
73
Q

Expliquez ce qu’est le botulisme.

A
  • intoxication alimentaire causée par Clostridium botulinum
  • Ce bâtonnet sporulé sécrète la toxine botulinique, un poison mortel
  • neurotoxine
  • cause des paralysies faciales, problèmes cardio-respiratoires
  • Sans traitement, le taux de mortalité atteint 70% (1 mg tuerait 40 millions souris)
  • Heureusement, elle est thermolabile et inactivée en anatoxine par la chaleur
74
Q

Expliquez ce qu’est le botox.

A
  • La toxine botulique inhibe la libération de l’acétylcholine au niveau de la plaque motrice et au niveau du système parasympathique.
  • Elle agit par paralysie des nerfs moteurs et provoque une paralysie flasque.
  • La toxine botulique agit au niveau de la fusion des vésicules d’acétylcholine avec la membrane de la cellule nerveuse en agissant sur le complexe SNARE.
  • Le complexe SNARE permet la fusion entre la vésicule et la membrane pré-synaptique.
  • Ainsi les récepteurs à acétylcholine des cellules musculaires restent vides et les muscles n’entrent pas en contraction.
  • Ceci explique le phénomène de paralysie flasque observé chez les patients atteints de botulisme3.
  • Source: Wikipédia
75
Q

Qu’est-ce qu’une exotoxine?

A
  • Les exotoxines sont des macro-molécules de nature protéique, activement sécrétées par les microbes, surtout les bactéries à Gram positif.
  • Elles sont produites par les fonctions métaboliques normales du
    microbe au cours de sa croissance, puis il s’en départit dans son environnement.
  • Malheureusement, certains de ces composés s’avèrent toxiques pour l’homme, ceux-ci sont alors désignés exotoxines.
  • En comparaison des endotoxines, on peut dire qu’à quantité égale, les exotoxines sont beaucoup plus toxiques.
  • Elles sont généralement constituées d’une sous-unité A responsable de l’activité toxique et d’une sous-unité B responsable de l’attachement de l’exotoxine à la membrane de la cellule cible.
76
Q

Nommez des exemples d’exotoxines

A
  • Des maladies telles que le choléra, la diphtérie, le tétanos et le botulisme sont associées à des exotoxines.
  • Ces dernières sont en fait des poisons violents rapidement actifs, en sorte que la personne meurt par ‘empoisonnement’ plutôt que par ‘infection’, puisque ce n’est pas la prolifération microbienne qui tue mais bien le haut degré de toxicité de l’exotoxine.
  • A titre d’exemple, 1 mg de toxine botulinique pourrait tuer 40 millions de souris; 100 grammes de cette toxine pure suffiraient à éliminer la race
    humaine.
77
Q

Qu’est-ce qu’une anatoxine?

A
  • Les exotoxines ont toutefois l’avantage d’être thermosensibles, ce qui signifie qu’en les chauffant à 60°C pendant une heure elles perdent totalement leur toxicité et on les nomme alors anatoxines (totalement inoffensives).
  • Une simple cuisson alimentaire prévient donc le danger.
  • En fait, les anatoxines sont même utilisées pour produire certains vaccins (ex. contre la diphtérie et le tétanos).
  • Elles sont injectées pour stimuler la production d’anticorps protecteurs chez l’humain exposé éventuellement à la présence du microbe vivant.
78
Q

Quelles sont les différentes techniques utilisées en microscopie optique?

A
  1. Microscopie à fond clair
  2. Microscopie à fond noir
  3. Microscopie à contraste de phase
  4. Microscopie à inversion
  5. Microscopie à fluorescence
79
Q

Qu’est-ce que la microscopie à fond clair?

A
  • microscopie optique
  • c’est le type de microscopie utilisée de façon courante en laboratoire.
  • Le spécimen apparaît foncé sur un fond lumineux brillant.
  • On y examine des tissus soumis à une coloration spécifique ou des frottis de microorganismes inertes et colorés.
80
Q

Qu’est-ce qu’une microscopie à fond noir?

A
  • Certains microbes peuvent difficilement être colorés.
  • Un condenseur particulier est alors utilisé pour que seule la lumière traversant le microbe puisse pénétrer l’objectif, en sorte que le spécimen non coloré apparaît clair sur un fond noir sans lumière.
  • Ceci permet également d’observer des microbes vivants en suspension, tel que le Treponema pallidum, agent de la syphilis.
81
Q

Qu’est-ce que la microscopie à contraste de phase?

A
  • Cette approche permet d’augmenter le contraste entre des structures d’épaisseurs variées qui ne sont pas visibles avec un microscope à fond clair.
  • Les composantes du microscope convertissent les différences d’indice de réfraction des structures cellulaires en différences d’intensité lumineuse, ce qui rend les structures cellulaires visibles même si elles ne sont pas colorées, car les procédés nécessaires pour la coloration
    pourraient les abimer.
  • Ce type de microscopie est particulièrement utile puisqu’il permet d’examiner en détail les structures internes de microorganismes vivants sans les déformer.
82
Q

Qu’est-ce que la microscopie à inversion?

A
  • La culture cellulaire permet d’étudier le comportement des cellules face à divers stimuli.
  • Leur croissance se fait en microplaques ou en bouteilles contenant les nutriments appropriés.
  • L’observation des cellules adhérées aux parois se fait à l’aide de microscopes inversés, c’est-à-dire dont les objectifs approchent le spécimen par en-dessous, alors que la source lumineuse l’éclaire par le haut.
83
Q

Qu’est-ce que la microscopie à fluorescence?

A
  • Cette approche exploite la propriété de fluorescence, c.-à-d., la capacité de certaines substances d’absorber la lumière à des longueurs d’onde courtes (lumière ultraviolette) et à émettre de la lumière à des longueurs d’onde longues (lumière visible).
  • La microscopie à fluorescence fait usage de colorants appelés marqueurs
    fluorochromes qui s’attachent aux composantes structurales que l’on veut détecter.
  • En fait, le plus souvent, le marqueur est couplé à un anticorps qui reconnaît spécifiquement la structure recherchée. On parle alors d’immunofluorescence.
84
Q

Qu’est-ce que la microscopie confocale?

A
  • La microscopie confocale fait usage de fluorochromes ainsi que de lasers qui traversent par plans successifs très étroits les échantillons à observer, procurant des images d’une clarté 40% supérieure à tout autre type de microscope optique.
  • Le nombre de lasers peut être multiple et permet l’utilisation simultanée de plusieurs fluorochromes rattachés à différentes structures recherchées sur le spécimen.
  • Le microscope est couplé à un ordinateur qui reconstitue en trois dimensions (3-D) l’ensemble du spécimen observé pour analyser sous différents angles les composantes internes.
  • Des plaques de cultures cellulaires vivantes peuvent être filmées sur plusieurs jours pour suivre l’évolution d’un phénomène.
  • Les cellules pertinentes peuvent aussi être récupérées à l’aide d’une micro-aiguille puis transférées dans une autre plaque de culture (ex. une cellule cancéreuse parmi les saines).
85
Q

Qu’est-ce que la microscopie électronique?

A
  • Le principe du microscope électronique consiste à faire traverser l’échantillon à observer par un faisceau d’électrons libres, émis par un canon à électrons, qui se déplacent sous la forme d’ondes, lesquelles sont focalisées au moyen d’aimants électromagnétiques servant de ‘lentilles’.
  • Les électrons traversant les échantillons ultra-minces déposés sur une grille de cuivre forment une image d’une grande résolution sur une plaque fluorescente.
  • Comme les électrons sont peu pénétrants, les coupes du spécimen doivent être très minces, donc préalablement coupées avec un ultramicrotome.
  • Les images formées sont soit en deux dimensions (microscopie électronique à transmission, 10,000- 100,000X) ou en 3D (microscopie électronique à balayage, 1,000-10,000X).
  • L’avantage de cette technique est de pouvoir grossir beaucoup le spécimen à observer (utile pour les virus).

SF3 (25 decks)

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