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SF3 > Cours 12 - Escherichia coli > Flashcards

Cours 12 - Escherichia coli Flashcards

1
Q

E. coli : Gram + ou -

A

Gram -

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Q

E coli : famille + que fait cette famille?

A
  • Entérobactéries
  • réduisent les nitrates en nitrites
  • fermentent le glucose
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3
Q

E. coli: environnement

A
  • Présent dans le sol et dans l’eau
  • Plantes
    • attention utilisation de selles humaines comme engrais!
  • Flore digestives des humains et des animaux
    • Surtout intestin
      • Coli = côlon
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4
Q

E. coli: 2 tableaux cliniques possibles et où?

A
  1. Infection intestinale (pays en voie de dév)
  2. Infections extra-intestinales (pays industrialisés)
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Q

Quels peuvent être les signes et symptômes d’une gastroentérite due à E. coli?

A
  • Selles liquides plusieurs jours
  • 3-4 fois/jour
  • Crampes abdominales
  • Pas de nausées ni vomissements
  • Pas de sang dans les selles
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6
Q

Examen physique et signes: gastroentérite due à E. coli

A
  • T° 37°C, pouls 80/min., TA 120/80
  • Non déshydraté
  • Examen physique normal
  • Péristaltisme augmenté
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7
Q

Quoi faire: gastroentérite due à E. coli

A
  • Culture de selles
  • Diète
  • Recommandations au départ
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8
Q

Suivi: gastroentérite due à E. coli

A
  • Culture de selles
    • voir si pathogène entérique
  • encore diarrhée?
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9
Q

Nommez plusieurs genres de la famille de d’enterobacteriaecae

A

Escherichia coli
Klebsiella
Proteus
Enterobacter
Salmonella
Serratia
Citrobacter

Morganella
Providencia
Yersinia
Hafnia
Shigella
Edwardsiella

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10
Q

Quel % des infections uriniaire cause Escherichia coli?

A

Escherichia coli cause 80% des infections urinaires

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11
Q

Escherichia coli cause _____ des infections urinaires

A

80%

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12
Q

Morphologie : E. coli

A

Bacille à Gram négatif
Taille moyenne
Bouts arrondis
Mobile
Non sporulé

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13
Q

Morphologie : E. coli

A
  • Bacille à Gram négatif
  • Taille moyenne
  • Bouts arrondis
  • Mobile puisque flagelle
  • Non sporulé
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14
Q

E. coli: culture

A
  • Facile 32°C à 40°C
  • Milieux peu complexes
  • Milieux sélectifs et différentiel:
    • Gélose MacConkey
      • Sels biliaires et le crystal violet inhibe les Gram positif
      • Lactose
  • Aérobie, anaérobie facultatif
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15
Q

Gélose de MacConkey: comment est-elle différentielle?

A
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16
Q

E. coli : à quoi ressemble la paroi?

A
  • gram -
  • mince membrane de peptidoglycans
  • membrane externe en plus
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17
Q

E. coli: paroi

A
  • Structure rigide
  • LPS (endotoxine) feuillet externe
  • Paroi de peptidoglycans
  • Membrane cellulaire
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18
Q

E. coli: structure LPS - composantes

A
  • Lipide A: élément toxique
  • Core / coeur
  • Chaînes polysaccharidiques soit l’antigène”O”
    • différents clônes parmi les bactéries
    • permet de distinguer les sous-espèces
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19
Q

Gram - vs + : paroi bactérienne

A
  • Couche de petptidoglycans: mince pour + et épaisse pour -
  • Membrane externe pour -
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20
Q

E. coli: lipide A - rôle

A
  • composante LPS
  • Fraction riche en glucosamine
  • Fraction toxique qui est responsable du choc endotoxinique
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21
Q

E. coli: core - rôle

A
  • Structure du LPS
  • Séquence répétée de polysaccharides
  • A peu près semblable chez tous les Gram négatif
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22
Q

E. coli: chaînes polysaccharidiques

A
  • Strcuture LPS
  • Représentent les Ag O de surface
  • Utilisées pour l’identification des souches
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23
Q

E. coli: effets biologiques de l’endotoxine

A
  • Toxicité pour les mammifères
  • Par action directe
    • Ex: Hémolysine
  • Par action indirecte
    • Reconnu par le système immunitaire
      • Faible quantité active la fièvre
      • Large quantité
        • Hypotension
        • Marginalisation des PMNs et des plaquettes
          • Coagulation vasculaire disséminée
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24
Q

E. coli: que se passe-t-il lorsque la quantité d’endotoxine libérée augmente?

A
  • plus toxique: augmentation de l’hypoT, augmentation de l’activation plaquettaire, etc
  • décès possible
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25
Q

E. coli: entérotoxinogène

A
  • Diarrhée acquise sous les tropiques
  • Contrôle plasmidique de la toxine
    • transmissible par plasmides = envoyer des outils à d’autres bactéries, ce qui augmente la résistance
  • Plasmide transférable
  • Toxines ST et LT
    • Heat-Labile toxin ( toxine sensible à la chaleur)
    • Heat-Stable Toxin ( stable à la chaleur)
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26
Q

E. coli: toxine ST

A
  • E. coli entérotoxinogène
  • Survit à 100°C – 30 minutes
  • Exerce son action seulement sur les entérocytes
  • Entraîne une sécrétion de liquide
  • Activité anti-absorbante
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27
Q

E. coli: toxine LT

A
  • E. coli entérotoxinogène
  • Détruite à 65°C ,30 minutes
    • détruite par cuisson des aliments
  • Semblable à la toxine du cholera
    • Protection croisée avec le vaccin contre le choléra
  • Sécrétion active de Cl
    • Eau et Na suivent passivement
  • Crée une perte importante de liquides et d’électrolytes (diarrhées)
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28
Q

E. coli: Vérotoxine

A
  • shiga-toxine
  • Interfère avec la synthèse protéique
  • lyse cellules endothéliales rénales et intestinales chez l’humain
    • Principale cause d’IRA chez les jeunes enfants
      • Cause ischémie par thrombose des petits vaisseaux
  • Réservoir
    • Intestion des jeunes vaches et autres larges herbivores
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29
Q

E. coli: vérotoxine autre nom

A

shiga-toxine

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30
Q

E. coli: autres facteurs de virulence

A
  • Hémolysines (destruction GR)
  • Hémagglutinines (agglutanation du plasma)
  • Leucocidines (destruction GB)
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31
Q

Effet et utilité hémolysine

A
  • Destruction GR
  • utilisé en labo pour identification
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32
Q

Effet hémagglutinine

A

agglutination du plasma

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33
Q

Effet des leucocidines

A

destruction GB

34
Q

E. coli: profil antigénique et nomenclature

A
  • Antigènes H: Flagellaires
  • Antigènes O: Antigène polysaccharidique
  • Exemple :E coli O:157H:7
  • antigène K: capsule
35
Q

E. coli : antigène K1

A

principale cause de mortalité liée à des méningites chez les enfants

36
Q

E. coli: infections urinaires - bactériurie

A
  • Urine normalement stérile
  • Bactériurie significative:
    • > 108 bactéries/litre (quantité considérée comme infection urinaire)
  • Bactériurie asymptomatique:
    • >108 bactéries/litre, sans symptômes
37
Q

E. coli: infection urinaire - quand ne traite-t-on pas?

A
  • si asymptomatiques
  • sauf:
    • femme enceinte
    • patient avec procédures uriques
38
Q

E. coli: infection urinaire - facteurs de risque

A
  • post grossesse
  • incontience
  • hypertrophie prostate
39
Q

Principaux pathogènes : infections urinaires

A
  1. E.coli (de loin #1 - 80%)
  2. K.pneumoniae
  3. Proteus ou Entérococcus (selon le milieu de pratique)
40
Q

Cystite - définition

A

Infection localisée au niveau de la vessie (infection basse)

(Internet)

41
Q

Pyélonéphrite - définition

A

Infection urinaire localisée dans un rein et dans l’uretère (voie urinaire allant du rein à la vessie) - infection haute

(Internet)

42
Q

Cystite: sx et signes

A
  • Dysurie
    • déf: miction douloureuse
  • pollakiurie
    • déf: envie fréquente d’uriner
  • Nycturie
  • Urgence mictionnelle
  • Sensibilité sus-pubienne (a/n de la vessie)
  • Hématurie macroscopique (visible à l’oeil nu)
  • Pas de signes systémiques
    • pas de fièvre
43
Q

Infection urinaire: signes systémiques

A
  • pas de fièvre si infection urinaire basse
  • fièvre si infection urinaire haute
44
Q

Pyélonéphrite: sx et signes

A
  • Fièvre, Frissons
  • Dysurie, pollakiurie
  • Fréquence, urgence
  • Douleur au flanc
45
Q

Infections urinaires: analyse d’urine

A
  • souvent pH augmenté
  • pierres puisque calcium se solubilise
  • présence de leucocytes dans urine
46
Q

Infections urinaire: pathogénèse

A
  • voie ascendante
    • infection basse qui monte: urètre - vessie - reins
  • voie hématogène (plus rare)
47
Q

Infections urinaires: homme ou femme plus susceptible? pourquoi?

A
  • femmes
  • urètre plus courte
48
Q

Infections urinaires E. coli - traitement

A
  • Antibiotiques
  • Prophylactique
    • ex. greffés rénaux dans l’année suivant la greffe
    • prévention
49
Q

Septicémie - fréquence pour E. coli

A

problème fréquent

50
Q

Septicémie: origines

A
  • Origines diverses:
    • Peau
    • système génito-urinaire
    • système respiratoire
    • système digestif ( voies biliaires, intestin et cie)
      • puisque bcp de sang s’y rend
51
Q

Septicémie: où ça l’a été acquis?

A
  • Acquise dans la communauté
  • Maladie nosocomiale
    • Particulièrement des souches résistantes aux antibiotiques
52
Q

Quelles sont les types d’infections qui ont le plus de risques d’être résistants aux Ab?

A

nosocomiale

53
Q

Septicémie - pathogénèse

A
  • Colonisation et infection de corps étrangers (ex: sonde urinaire et infection urinaire)
    • sonde urinaire: outre-passe les barrières du corps et donc accès direct à l’hôte
  • Bris de peau et des muqueuses
  • Obstruction
  • Abcès
54
Q

Septicémie : signes et sx

A
  • Fièvre et frissons
  • Hypothermie
  • Hyperventilation
  • Altération de l’état de conscience
55
Q

Septicémie: dx

A

Clinique
Hémocultures
Culture du site d’origine suspecté

56
Q

Septicémie: traitement

A
  • Antibiotiques
  • Enlever les corps étrangers
  • Drainer les abcès et prise en charge des causes chirurgicales
  • Traitement du choc ( maintenir la T.A.)
57
Q

Méningite à E. coli - types

A
  • Méningite néonatale
    • 2e après le streptocoque du Groupe B ( S.agalactiae )
    • colonisée par la flore génito-urinaire ou de l’intestin de la mère lors de l’accouchement
  • Méningite lors de trauma crânien
    • infection nosocomiale
  • Méningite secondaire à septicémie (rare)
58
Q

Infection entérique causée par E. coli - types

A

ETEC (entérotoxinogène)
EPEC (entéropathogène)
EIEC (entéroinvasive)
EHEC (entérohémorragique)
EAEC (enteroadhérent)

59
Q

Infection entérique causée par E. coli: pathogénèse

A
  • Production de toxine (non inflammatoire)
    • Escherichia coli enterotoxinogène
  • Invasion et destruction de la muqueuse
    • Shigella
    • Escherichia coli entéroinvasif
    • Salmonella typhi
60
Q

Diarrhée du voyageur - pathogène responsable

A

E. coli responsable de plus de 50% des cas

61
Q

Diarrhée du voyageur : pathogénèse

A

2 toxines: LT et ST
Sécrétion d’eau dans la lumière du petit intestin

62
Q

Diarrhée du voyageur : signes et sx

A
  • Incubation:
    • ETEC: quelques heures à 2 jours
    • Autres étiologies: 4 à 14 jours
      • Shigelle, Campylobacter, Salmonelle…
  • Durée: 1 à 5 jours
  • Crampes abdominales
  • Diarhée non sanguignolente
  • Absence de signes systémiques
63
Q

Diarrhée du voyageur - dx

A

Dx clinique
Pas de test de routine au labo

64
Q

Diarrhée du voyageur: traitement

A
  • Réhydratation orale
  • Lomotil® - Imodium® (pour diminuer diarrhée)
  • Subsalicylate de Bismuth
  • Pas d’antibiotiques
65
Q

Diarrhée du voyageur: Subsalicylate de Bismuth - pertinence

A
  • capacité antivirale
  • favorise la réabsorption de liquide
66
Q

E. coli entéroinvasif - qu’est-ce que c’est?

A
  • E.coli utilisant les mêmes mécanismes et facteurs de virulence que la Shigelle
  • Survient habituellement en épidémie
  • Inoculum important (108 bactéries)
    • besoin de bcp de bactéries pour cause l’infection
  • Capacité d’envahir la muqueuse du gros intestin
67
Q

E. coli entéroinvasif - sx et leur durée

A
  • Fièvre et crampes abdominales
  • Ténesme
    • tension douloureuse, dans la région de l’anus ou de la vessie, avec sensation de brûlure et envie constante d’aller à la selle ou d’uriner (wiki)
  • Selles sanguignolentes
  • Durée 5 à 7 jours
68
Q

E. coli entéroinvasif - dx

A
  • clinique
  • pas capable de différencier E. coli pathogène de non pathogène: puisque E. coli fait partie aussi de la flore normale
69
Q

E. coli entéroinvasif - labo

A
  • pas de tests de routine
  • sérogroupage
70
Q

E. coli entéroinvasif: traitement

A
  • Réhydratation
  • Antibiotiques?
    • si assez malade pour être hospit
    • en externe: pas toutes les infections traitées
71
Q

E. coli entérohémorragique - c’est quoi?

A
  • Touche surtout les enfants et les vieillards
  • Viande hachée insuffisamment cuite
  • Lait crû
  • Eau contaminée
72
Q

E. coli entérohémorragique : pathogénèse

A
  1. Toxine qui inhibe la synthèse protéique
  • Portée par un bactériophage
  • Production de toxines augmentée lors de stress ( ABX) et induit la lyse de la cellule d’E.coli (libération de toxine augmentée)
  1. Mort des cellules de la muqueuses et des cellules endothéliales
  • SHU (syndrome hémolytique urémique):
    • cause la plus fréquente d’insuffisance rénale en pédiatrie
    • thrombose, hémolyse – toxicité pour endothélium rénal – cause urémie
  • PTT (purpura thrombocytopénique thrombotique)
    • Cause ischémie par thrombose des petits vaisseaux
    • même logique que SHU mais a/n des vaisseaux cérébraux
    • manifestation qui ressemble à AVC à cause de l’hypoperfusion
73
Q

E. coli entérohémorragique: sx et durée

A
  • Douleurs abdominales
  • Diarrhée aqueuse puis hémorragique
  • Pas de fièvre
    • puisque pas d’envahissement de la muqueuse par les bactéries
    • c’est les toxines qui rendent malade dans ce cas-ci
  • Durée: 7 à 8 jours
74
Q

E. coli entérohémorragique : complication

A
  • 7 - 10 jours plus tard
  • Anurie, oligurie, léthargie
    • anurie; pas d’urine
    • oligoruine: peu d’urine
  • Convulsions
  • Coma
  • Décès 5%
75
Q

E. coli entérohémorragique : dx

A
  • Recherche de E. coli 0157:H7 ( moins de 50% des cas)
  • Recherche de la vérotoxine (détection d’ADN)
    • Culture doit distinguer de la shigelle qui possède la même toxine
76
Q

E. coli entérohémorragique: quelle gélose?

A
  • gélose de MacConley avec sorbitol et non mannitol
77
Q

E. coli entérohémorragique: tx

A
  • Réhydratation
  • Des complications (rénales et cérébrales)
  • Pas d’antibiotiques
    • pour ne pas amplifier le problème : augmenterait le relâchement de toxines
    • facteur de résistance aux AB
78
Q

E. coli: fréquence

79
Q

E. coli produit plusieurs _____ et _____

A
  • toxines
  • enzymes
80
Q

E. coli: sévérité des infections

A

Infections bénignes ou mortelles

81
Q

Quel type de E. coli produit des toxines non inflammatoires?

A

E. coli enterotoxigène

82
Q

Quel type de E. coli détruit et envahi la muqueuse?

A
  • Shigella
  • E. coli entéroinvasif
  • Salmonella typhi (fièvre thyphoïde)

SF3 (25 decks)

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