Cours 12 - Escherichia coli Flashcards

1
Q

E. coli : Gram + ou -

A

Gram -

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Q

E coli : famille + que fait cette famille?

A
  • Entérobactéries
  • réduisent les nitrates en nitrites
  • fermentent le glucose
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3
Q

E. coli: environnement

A
  • Présent dans le sol et dans l’eau
  • Plantes
    • attention utilisation de selles humaines comme engrais!
  • Flore digestives des humains et des animaux
    • Surtout intestin
      • Coli = côlon
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4
Q

E. coli: 2 tableaux cliniques possibles et où?

A
  1. Infection intestinale (pays en voie de dév)
  2. Infections extra-intestinales (pays industrialisés)
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Q

Quels peuvent être les signes et symptômes d’une gastroentérite due à E. coli?

A
  • Selles liquides plusieurs jours
  • 3-4 fois/jour
  • Crampes abdominales
  • Pas de nausées ni vomissements
  • Pas de sang dans les selles
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6
Q

Examen physique et signes: gastroentérite due à E. coli

A
  • T° 37°C, pouls 80/min., TA 120/80
  • Non déshydraté
  • Examen physique normal
  • Péristaltisme augmenté
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7
Q

Quoi faire: gastroentérite due à E. coli

A
  • Culture de selles
  • Diète
  • Recommandations au départ
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8
Q

Suivi: gastroentérite due à E. coli

A
  • Culture de selles
    • voir si pathogène entérique
  • encore diarrhée?
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9
Q

Nommez plusieurs genres de la famille de d’enterobacteriaecae

A

Escherichia coli
Klebsiella
Proteus
Enterobacter
Salmonella
Serratia
Citrobacter

Morganella
Providencia
Yersinia
Hafnia
Shigella
Edwardsiella

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10
Q

Quel % des infections uriniaire cause Escherichia coli?

A

Escherichia coli cause 80% des infections urinaires

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11
Q

Escherichia coli cause _____ des infections urinaires

A

80%

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12
Q

Morphologie : E. coli

A

Bacille à Gram négatif
Taille moyenne
Bouts arrondis
Mobile
Non sporulé

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13
Q

Morphologie : E. coli

A
  • Bacille à Gram négatif
  • Taille moyenne
  • Bouts arrondis
  • Mobile puisque flagelle
  • Non sporulé
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14
Q

E. coli: culture

A
  • Facile 32°C à 40°C
  • Milieux peu complexes
  • Milieux sélectifs et différentiel:
    • Gélose MacConkey
      • Sels biliaires et le crystal violet inhibe les Gram positif
      • Lactose
  • Aérobie, anaérobie facultatif
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15
Q

Gélose de MacConkey: comment est-elle différentielle?

A
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16
Q

E. coli : à quoi ressemble la paroi?

A
  • gram -
  • mince membrane de peptidoglycans
  • membrane externe en plus
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17
Q

E. coli: paroi

A
  • Structure rigide
  • LPS (endotoxine) feuillet externe
  • Paroi de peptidoglycans
  • Membrane cellulaire
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18
Q

E. coli: structure LPS - composantes

A
  • Lipide A: élément toxique
  • Core / coeur
  • Chaînes polysaccharidiques soit l’antigène”O”
    • différents clônes parmi les bactéries
    • permet de distinguer les sous-espèces
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19
Q

Gram - vs + : paroi bactérienne

A
  • Couche de petptidoglycans: mince pour + et épaisse pour -
  • Membrane externe pour -
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20
Q

E. coli: lipide A - rôle

A
  • composante LPS
  • Fraction riche en glucosamine
  • Fraction toxique qui est responsable du choc endotoxinique
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21
Q

E. coli: core - rôle

A
  • Structure du LPS
  • Séquence répétée de polysaccharides
  • A peu près semblable chez tous les Gram négatif
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22
Q

E. coli: chaînes polysaccharidiques

A
  • Strcuture LPS
  • Représentent les Ag O de surface
  • Utilisées pour l’identification des souches
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23
Q

E. coli: effets biologiques de l’endotoxine

A
  • Toxicité pour les mammifères
  • Par action directe
    • Ex: Hémolysine
  • Par action indirecte
    • Reconnu par le système immunitaire
      • Faible quantité active la fièvre
      • Large quantité
        • Hypotension
        • Marginalisation des PMNs et des plaquettes
          • Coagulation vasculaire disséminée
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24
Q

E. coli: que se passe-t-il lorsque la quantité d’endotoxine libérée augmente?

A
  • plus toxique: augmentation de l’hypoT, augmentation de l’activation plaquettaire, etc
  • décès possible
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25
E. coli: entérotoxinogène
* Diarrhée acquise sous les tropiques * Contrôle plasmidique de la toxine * transmissible par plasmides = envoyer des outils à d'autres bactéries, ce qui augmente la résistance * Plasmide transférable * Toxines ST et LT * Heat-Labile toxin ( toxine sensible à la chaleur) * Heat-Stable Toxin ( stable à la chaleur)
26
E. coli: toxine ST
* E. coli entérotoxinogène * Survit à 100°C – 30 minutes * Exerce son action seulement sur les entérocytes * Entraîne une sécrétion de liquide * Activité anti-absorbante
27
E. coli: toxine LT
* E. coli entérotoxinogène * Détruite à 65°C ,30 minutes * détruite par cuisson des aliments * Semblable à la toxine du cholera * Protection croisée avec le vaccin contre le choléra * Sécrétion active de Cl * Eau et Na suivent passivement * Crée une perte importante de liquides et d’électrolytes (diarrhées)
28
E. coli: Vérotoxine
* shiga-toxine * Interfère avec la synthèse protéique * lyse cellules endothéliales rénales et intestinales chez l'humain * Principale cause d’IRA chez les jeunes enfants * Cause ischémie par thrombose des petits vaisseaux * Réservoir * Intestion des jeunes vaches et autres larges herbivores
29
E. coli: vérotoxine autre nom
shiga-toxine
30
E. coli: autres facteurs de virulence
* Hémolysines (destruction GR) * Hémagglutinines (agglutanation du plasma) * Leucocidines (destruction GB)
31
Effet et utilité hémolysine
* Destruction GR * utilisé en labo pour identification
32
Effet hémagglutinine
agglutination du plasma
33
Effet des leucocidines
destruction GB
34
E. coli: profil antigénique et nomenclature
* Antigènes H: Flagellaires * Antigènes O: Antigène polysaccharidique * Exemple :E coli O:157H:7 * antigène K: capsule
35
E. coli : antigène K1
principale cause de mortalité liée à des méningites chez les enfants
36
E. coli: infections urinaires - bactériurie
* Urine normalement stérile * Bactériurie significative: * \> 108 bactéries/litre (quantité considérée comme infection urinaire) * Bactériurie asymptomatique: * \>108 bactéries/litre, sans symptômes
37
E. coli: infection urinaire - quand ne traite-t-on pas?
* si asymptomatiques * sauf: * femme enceinte * patient avec procédures uriques
38
E. coli: infection urinaire - facteurs de risque
* post grossesse * incontience * hypertrophie prostate
39
Principaux pathogènes : infections urinaires
1. E.coli (de loin #1 - 80%) 2. K.pneumoniae 3. Proteus ou Entérococcus (selon le milieu de pratique)
40
Cystite - définition
Infection localisée au niveau de la vessie (infection basse) (Internet)
41
Pyélonéphrite - définition
Infection urinaire localisée dans un rein et dans l'uretère (voie urinaire allant du rein à la vessie) - infection haute (Internet)
42
Cystite: sx et signes
* Dysurie * déf: miction douloureuse * pollakiurie * déf: envie fréquente d'uriner * Nycturie * Urgence mictionnelle * Sensibilité sus-pubienne (a/n de la vessie) * Hématurie macroscopique (visible à l'oeil nu) * Pas de signes systémiques * pas de fièvre
43
Infection urinaire: signes systémiques
* pas de fièvre si infection urinaire basse * fièvre si infection urinaire haute
44
Pyélonéphrite: sx et signes
* Fièvre, Frissons * Dysurie, pollakiurie * Fréquence, urgence * Douleur au flanc
45
Infections urinaires: analyse d'urine
* souvent pH augmenté * pierres puisque calcium se solubilise * présence de leucocytes dans urine
46
Infections urinaire: pathogénèse
* voie ascendante * infection basse qui monte: urètre - vessie - reins * voie hématogène (plus rare)
47
Infections urinaires: homme ou femme plus susceptible? pourquoi?
* femmes * urètre plus courte
48
Infections urinaires E. coli - traitement
* Antibiotiques * Prophylactique * ex. greffés rénaux dans l'année suivant la greffe * prévention
49
Septicémie - fréquence pour E. coli
problème fréquent
50
Septicémie: origines
* Origines diverses: * Peau * système génito-urinaire * système respiratoire * système digestif ( voies biliaires, intestin et cie) * puisque bcp de sang s'y rend
51
Septicémie: où ça l'a été acquis?
* Acquise dans la communauté * Maladie nosocomiale * Particulièrement des souches résistantes aux antibiotiques
52
Quelles sont les types d'infections qui ont le plus de risques d'être résistants aux Ab?
nosocomiale
53
Septicémie - pathogénèse
* Colonisation et infection de corps étrangers (ex: sonde urinaire et infection urinaire) * sonde urinaire: outre-passe les barrières du corps et donc accès direct à l'hôte * Bris de peau et des muqueuses * Obstruction * Abcès
54
Septicémie : signes et sx
* Fièvre et frissons * Hypothermie * Hyperventilation * Altération de l’état de conscience
55
Septicémie: dx
Clinique Hémocultures Culture du site d’origine suspecté
56
Septicémie: traitement
* Antibiotiques * Enlever les corps étrangers * Drainer les abcès et prise en charge des causes chirurgicales * Traitement du choc ( maintenir la T.A.)
57
Méningite à E. coli - types
* Méningite néonatale * 2e après le streptocoque du Groupe B ( S.agalactiae ) * colonisée par la flore génito-urinaire ou de l'intestin de la mère lors de l'accouchement * Méningite lors de trauma crânien * infection nosocomiale * Méningite secondaire à septicémie (rare)
58
Infection entérique causée par E. coli - types
ETEC (entérotoxinogène) EPEC (entéropathogène) EIEC (entéroinvasive) EHEC (entérohémorragique) EAEC (enteroadhérent)
59
Infection entérique causée par E. coli: pathogénèse
* Production de toxine (non inflammatoire) * Escherichia coli enterotoxinogène * Invasion et destruction de la muqueuse * Shigella * Escherichia coli entéroinvasif * Salmonella typhi
60
Diarrhée du voyageur - pathogène responsable
E. coli responsable de plus de 50% des cas
61
Diarrhée du voyageur : pathogénèse
2 toxines: LT et ST Sécrétion d’eau dans la lumière du petit intestin
62
Diarrhée du voyageur : signes et sx
* Incubation: * ETEC: quelques heures à 2 jours * Autres étiologies: 4 à 14 jours * Shigelle, Campylobacter, Salmonelle... * Durée: 1 à 5 jours * Crampes abdominales * Diarhée non sanguignolente * Absence de signes systémiques
63
Diarrhée du voyageur - dx
Dx clinique Pas de test de routine au labo
64
Diarrhée du voyageur: traitement
* Réhydratation orale * Lomotil® - Imodium® (pour diminuer diarrhée) * Subsalicylate de Bismuth * Pas d’antibiotiques
65
Diarrhée du voyageur: Subsalicylate de Bismuth - pertinence
* capacité antivirale * favorise la réabsorption de liquide
66
E. coli entéroinvasif - qu'est-ce que c'est?
* E.coli utilisant les mêmes mécanismes et facteurs de virulence que la Shigelle * Survient habituellement en épidémie * Inoculum important (108 bactéries) * besoin de bcp de bactéries pour cause l'infection * Capacité d’envahir la muqueuse du gros intestin
67
E. coli entéroinvasif - sx et leur durée
* Fièvre et crampes abdominales * Ténesme * tension douloureuse, dans la région de l'[anus](https://fr.wikipedia.org/wiki/Anus) ou de la [vessie](https://fr.wikipedia.org/wiki/Vessie), avec sensation de brûlure et envie constante d'aller à la selle ou d'uriner (wiki) * Selles sanguignolentes * Durée 5 à 7 jours
68
E. coli entéroinvasif - dx
* clinique * pas capable de différencier E. coli pathogène de non pathogène: puisque E. coli fait partie aussi de la flore normale
69
E. coli entéroinvasif - labo
- pas de tests de routine - sérogroupage
70
E. coli entéroinvasif: traitement
* Réhydratation * Antibiotiques? * si assez malade pour être hospit * en externe: pas toutes les infections traitées
71
E. coli entérohémorragique - c'est quoi?
* Touche surtout les enfants et les vieillards * Viande hachée insuffisamment cuite * Lait crû * Eau contaminée
72
E. coli entérohémorragique : pathogénèse
1. **Toxine qui inhibe la synthèse protéique** * Portée par un bactériophage * Production de toxines augmentée lors de stress ( ABX) et induit la lyse de la cellule d’E.coli (libération de toxine augmentée) 2. **Mort des cellules de la muqueuses et des cellules endothéliales** * SHU (syndrome hémolytique urémique): * cause la plus fréquente d’insuffisance rénale en pédiatrie * thrombose, hémolyse – toxicité pour endothélium rénal – cause urémie * PTT (purpura thrombocytopénique thrombotique) * Cause ischémie par thrombose des petits vaisseaux * même logique que SHU mais a/n des vaisseaux cérébraux * manifestation qui ressemble à AVC à cause de l'hypoperfusion
73
E. coli entérohémorragique: sx et durée
* Douleurs abdominales * Diarrhée aqueuse puis hémorragique * Pas de fièvre * puisque pas d'envahissement de la muqueuse par les bactéries * c'est les toxines qui rendent malade dans ce cas-ci * Durée: 7 à 8 jours
74
E. coli entérohémorragique : complication
* 7 - 10 jours plus tard * Anurie, oligurie, léthargie * anurie; pas d'urine * oligoruine: peu d'urine * Convulsions * Coma * Décès 5%
75
E. coli entérohémorragique : dx
* Recherche de E. coli 0157:H7 ( moins de 50% des cas) * Recherche de la vérotoxine (détection d’ADN) * Culture doit distinguer de la shigelle qui possède la même toxine
76
E. coli entérohémorragique: quelle gélose?
* gélose de MacConley avec sorbitol et non mannitol
77
E. coli entérohémorragique: tx
* Réhydratation * Des complications (rénales et cérébrales) * Pas d’antibiotiques * pour ne pas amplifier le problème : augmenterait le relâchement de toxines * facteur de résistance aux AB
78
E. coli: fréquence
courante
79
E. coli produit plusieurs _____ et \_\_\_\_\_
* toxines * enzymes
80
E. coli: sévérité des infections
Infections bénignes ou mortelles
81
Quel type de E. coli produit des toxines non inflammatoires?
E. coli enterotoxigène
82
Quel type de E. coli détruit et envahi la muqueuse?
* Shigella * E. coli entéroinvasif * Salmonella typhi (fièvre thyphoïde)