Contrôle du volume circulant efficace Flashcards

1
Q

Définir le volume circulant efficace.

A

Volume intravasculaire qui perfuse efficacement les tissus
Réfère au taux de perfusion de la circulation capillaire
En physiologie normale, le VCE est égal au volume sanguin

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Q

Le volume circulant efficace est proportionnel au contenu corporel de quel ion?

A

Na+

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3
Q

Que cause une charge de Na+?

A

Expansion volémique

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4
Q

Que cause une perte de Na+?

A

Déplétion volémique

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5
Q

Quelle est la réaction du corps à un taux de perfusion des tissus abaissé?

A

Provoquer une rétention hydrosodée
Expansion volémique
Permet d’améliorer la perfusion

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6
Q

Quelles situations pathologiques peuvent entrainer une diminution du taux de perfusion des tissus?

A

Cirrhose hépatique

Insuffisance cardiaque

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7
Q

Comment se porte un diagnostic de déplétion du VCE?

A

Démontrant une rétention rénale de Na+ via une concentration urinaire faible de Na+ (< 10-20 mmol/L)

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8
Q

Quelles conditions peuvent entrainer une invalidité de la mesure de sodium dans l’urine permettant de poser un diagnostic de déplétion volémique?

A

Tubule malade

Tubule paralysé par un diurétique

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9
Q

Que se passe-t-il lorsque l’apport de Na+ augmente au niveau de la sécrétion de l’aldostérone et du peptide natriurétique de l’oreillette?

A

Baisse de la sécrétion d’aldostérone

Augmentation de la sécrétion du peptide natriurétique de l’oreillette

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10
Q

Quelle est la principale différence entre la régulation du volume extra-cellulaire et la régulation de l’osmolarité?

A

Présence de plusieurs niveaux de contrôles pour la régulation du volume extra-cellulaire (il peut y avoir une variation importante dans la perfusion sanguine régionale)

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11
Q

Nommer les senseurs de volume.

A

Circulation cardio-pulmonaire
Sinus carotidiens et crosse aortique
Artérioles afférentes

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12
Q

Nommer les principaux effecteurs de la régulation volémique pour l’hémodynamie systémique.

A
Système nerveux sympathique (fibres alpha et bêta au niveau du coeur et des vaisseaux pour stimuler la circulation)
Angiotensine II (vasoconstriction artétiolaire, rétention rénale de sodium en augmentant la sécrétion d'aldostérone et augmentation de la soif)
ADH (lors d'une hypotension plus importante)
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13
Q

Nommer les principaux effecteurs de la régulation volémique pour l’excrétion rénale de sodium.

A

DFG
Angiotensine II
Hémodynamie du capillaire péritubulaire (favorise réabsorption accrue du sel)
Aldostérone (réabsorption du sel)
Système nerveux sympathique
Peptide natriurétique de l’oreillette (excrétion du sel)

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14
Q

Nommer le premier et le deuxième site d’ajustement pour l’excrétion rénale de sodium.

A

Premier : tubule collecteur

Deuxième : tubule proximal

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15
Q

Comment l’hémodynamie du capillaire péritubulaire peut-elle favorsier une réabsorption accrue de sel?

A

On resserre l’artériole efférente tout en maintenant ou en augmentant la filtration glomérulaire. Cela augmente la pression oncotique et diminue la pression hydrostatique, ce qui induit une réabsorption accrue au tubule proximal.

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16
Q

À quel moment est sécrété l’ADH?

A

Lorsque l’osmolarité plasmatique s’élève.

Si contraction sévère du VCE (peu important l’osmolarité plasmatique du moment)

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17
Q

Lorsque l’ADH est sécrétée en cas de contraction sévère du VCE, qu’arrive-t-il à l’osmolarité et aux vaisseaux?

A

Hypo-osmolarité (car on retient le plus d’eau possible)

Vasoconstriction (aide à maintenir la tension artérielle)

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18
Q

Qu’arrive-t-il à la sécrétion d’ADH lorsque l’osmolarité augmente ou diminue?

A

Si l’osmolarité augmente : sécrétion d’ADH s’intensifie

Si l’osmolarité diminue : sécrétion d’ADH diminue jusqu’à être entièrement supprimée

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19
Q

Qu’arrive-t-il lorsque nous infusons du salin isotonique?

A

Augmentation du VCE (sans changement d’osmolarité)
Augmentation de la quantité de sodium et d’eau dans l’urine (urine iso-osmotique)
Restauration du volume corporel iso-osmotique

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20
Q

Qu’arrive-t-il lorsque nous faisons de l’exercice?

A

Sueur (liquide hypotonique : plus d’eau que de sel)
Perte modérée de sodium
Baisse du volume extracellulaire et du VCE
Quantité de sodium dans l’urine va baisser

Perte d’eau importante
Augmentation de l’osmolarité plasmatique
Augmentation de la soif et de la sécrétion d’ADH
Urine hyper-osmolaire

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21
Q

Donner la définition des diurétiques.

A

Toute substance qui augmente la natriurèse (excrétion d’eau salée)
Substance qui induit une balance sodée négative en inhibant directement la réabsorption tubulaire de sodium

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22
Q

Nommer les diurétiques agissant sur le tubule proximal.

A

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Diurétiques osmotiques

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23
Q

Nommer le diurétique agissant sur l’anse de Henle.

A

Diurétiques de l’anse

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24
Q

Nommer le diurétique agissant sur le tubule distal.

A

Diurétiques thiazidiques

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25
Q

Nommer le diurétique agissant sur le tubule collecteur.

A

Diurétiques épargneurs de potassium

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26
Q

Quelle fonction des cellules tubulaires est affectée par les diurétiques?

A

Entrée de sodium

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27
Q

Pourquoi les diurétiques du tubules proximal sont-ils rarement utilisés?

A

Faibles et n’induisent pas une importante diurèse

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28
Q

Quel transporteur est bloqué par les diurétiques du tubule proximal?

A

Les antiports Na+H+

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29
Q

Sur quel transporteur agissent les diurétiques de l’anse?

A

Na-K-2Cl

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30
Q

Nommer le plus important médicament de la classe des diurétiques de l’anse.

A

Furosémide

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31
Q

Sur quel transporteur agissent les diurétiques thiazidiques?

A

Co-transporteur NaCl

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32
Q

Nommer le plus important médicament de la classe des diurétiques thiazidiques.

A

Hydrochlorothiazide

33
Q

Comment agissent les diurétiques épargneurs de potassium?

A

Bloquent le canal luminal de sodium (amiloride et triamtérène)
Bloquent la liaison de l’aldostérone à son récepteur (spironolactone)

34
Q

Quel est le seul diurétique à agir via la membrane basolatérale?

A

Spironolactone

35
Q

Comment les diurétiques atteignent-ils la lumière tubulaire?

A

Grâce à la sécrétion tubulaire au niveau du tubule proximal (les diurétiques ne sont à peu près pas éliminés par filtration glomérulaire)

36
Q

Qu’est-ce qui cause la perte de poids au début de la prise d’un diurétique?

A

La diurèse hydrosodée entraine une balance sodée négative

Cette diurèse entraine aussi une contraction soutenue du liquide extracellulaire

37
Q

Lors de la prise d’un diurétique, qu’arrive-t-il aux trois sites d’action qui ne sont pas bloqués?

A

Leur réabsorption de sodium est accrue

38
Q

Après quelques jours de la prise d’un diurétique, qu’arrive-t-il?

A

Atteinte d’un nouvel état d’équilibre (excrétion sodée égale à l’ingestion, mais avec une contraction soutenue du liquide extracellulaire)

39
Q

Nommer différentes indications des diurétiques.

A

Oedème généralisé
Maladies cardiaques (insuffisance cardiaque)
Maladies hépatiques (cirrhose)
Maladies rénales (insuffisance rénale, syndrome néphrotique)
Traitement de l’hypertension

40
Q

Quel diurétique favorise-t-on dans un cas d’oedème généralisé important?

A

Diurétiques de l’anse (furosémide)

41
Q

Pourquoi les diurétiques thiazidiques agissent-ils mieux dans le traitement de l’hypertension artérielle?

A

Effet vasodilatateur en plus de la diminution de volume intravasculaire

42
Q

Donner deux combinaisons possibles de diurétiques permettant d’éviter l’hypokaliémie.

A

Diurétique thiazidique + épargneur de potassium

Diurétique de l’anse + épargneur de potassium

43
Q

Donner une combinaison qui augmente l’effet diurétique (effet synergique).

A

Diurétique de l’anse + diurétique thiazidique

44
Q

Nommer les effets secondaires et les complications hydroélectrolytiques et acidobasiques qui peuvent survenir avec l’emploi de diurétiques.

A

Déplétion volémique : causé par dose trop importante de diurétiques combinés ou une restriction sévère de sel dans la diète
Azotémie/urémie : état de contraction volémique
Hyponatrémie : contraction volémique trop importante qui mène à une sécrétion non osmotique d’ADH, entrainant une rétention d’eau avec peu de sel

Hypokaliémie et alcalose métabolique : tubule collecteur trop actif (avec furosémide ou thiazides). Le flot augmente au tubule collecteur en même temps qu’une certaine contraction volémique stimule l’aldostérone. L’aldostérone active les cellules principales. Le flot dans la lumière du tubule collecteur favorise l’excrétion de potassium, par les cellules principales, et d’ions hydrogène, par les cellules intercalaires.

Hyperkaliémie et acidose métabolique : avec les diurétiques épargneurs de potassium. Ils bloquent la cellule principale du tubule collecteur, ce qui entrave la sécrétion de potassium et d’ions hydrogène par le tubule collecteur

Hypomagnésémie : perte de magnésium au niveau de l’anse de Henle en raison du flot tubulaire augmenté

45
Q

Nommer les effets secondaires et les complications métaboliques qui peuvent survenir avec l’emploi de diurétiques.

A

Hyperuricémie : augmentation de la réabsorption de l’acide urique au tubule proximal. Peut entrainer une crise de goutte (cristallisation d’acide urique dans les articulations causant des douleurs intenses)
Hyperlipidémie : avec les diurétiques thiazidiques
Hyperglycémie : avec les diurétiques thiazidiques

46
Q

Nommer les effets secondaires et les complications endocriniennes qui peuvent survenir avec l’emploi de diurétiques.

A

La spironolactone ressemble aux stéroïdes sexuels et peut causer :

  • Gynécomastie
  • Irrégularités menstruelles
47
Q

Avec quel type de diurétiques peut-on observer une ototoxicité?

A

Surtout avec les diurétiques de l’anse

48
Q

Nommer les 4 déterminants de la réponse diurétique.

A

Présence de diurétique dans le sang (biodisponibilité)
Présence de transporteur sanguin (albumine)
Intégrité de la sécrétion tubulaire (pompe et inhibiteurs)
Liberté du diurétique dans la lumière (non lié à l’albumine)

49
Q

Définir l’oedème.

A

Accumulation anormale et excessive de liquide dans le milieu interstitiel (translocation de liquide de l’intravasculaire vers le milieu interstitiel)

50
Q

Quel est le volume de liquide accumulé minimum dans le liquide interstitiel pour détecter un oedème généralisé?

A

2 L

51
Q

Nommer les deux types d’oedème.

A

Généralisé

Localisé

52
Q

Quelles sont les 2 conditions nécessaires à la formation d’oedème généralisé?

A

Perturbation des forces de Starling au niveau capillaire favorisant l’accumulation de liquide interstitiel
Rétention anormale hydrosodée par le rein

53
Q

Que se passerait-il si les forces de Starling au niveau capillaires étaient perturbées, favorisant l’accumulation de liquide interstitiel, sans rétention hydrosodée par le rein?

A

Condition incompatible avec la vie

54
Q

Que prescrit-on toujours, conjointement avec un diurétique, pour de l’oedème généralisé?

A

Diète réduite en sel

55
Q

Décrire la physiopathologie de sous-remplissage.

A

Altération de l’hémodynamie capillaire
Mouvement de liquide de l’espace intravasculaire vers l’interstitium
Réduction du volume plasmatique
Réduction de la perfusion tissulaire
Rétention de sodium et d’eau par le rein
Correction du volume plasmatique, mais fuite encore plus importante vers l’interstitium
Apparition d’oedème

56
Q

La rétention rénale de sodium et d’eau dans la physiologie de sous-remplissage est-elle une compensation appropriée?

A

Oui, elle restaure la perfusion tissulaire.

57
Q

Qu’arrive-t-il si l’on donne des diurétiques à un patient souffrant d’une physiopathologie de sous-remplissage?

A

Amélioration des symptômes d’oedème
Diminution de la perfusion tissulaire
Conséquences cliniques peuvent être fâcheuses

58
Q

Décrire la physiopathologie de sur-remplissage.

A

Rétention hydrosodée anormale par le rein

Augmentation du volume plasmatique et interstitiel

59
Q

Est-il approprié de donner un diurétique à un patient souffrant d’une physiopathologie de sur-remplissage?

A

Oui

60
Q

Quelles sont les 5 causes d’accumulation de liquide à l’extérieur des capillaires?

A

Augmentation de la pression capillaire hydrostatique
Diminution de la pression oncotique plasmatique
Augmentation de la perméabilité capillaire
Obstruction lymphatique
Augmentation de la pression oncotique interstitielle

61
Q

Nommer les 3 organes pouvant causer des états d’oedème généralisé lorsqu’ils sont atteints.

A

Coeur
Foie
Rein

62
Q

Quelle est la seule situation où il est urgent de traiter un état d’oedème généralisé?

A

Oedème pulmonaire

63
Q

Décrire la physiopathologie de l’oedème dans l’insuffisance cardiaque gauche.

A
Ventricule défaillant
Diminution du débit cardiaque
Activation des barorécepteurs du VCE
Rétention hydrosodée par le rein
Augmentation du volume sanguin
Augmentation de la pression veineuse
Oedème
64
Q

Décrire la physiopathologie de l’oedème dans l’insuffisance cardiaque droit.

A

Ventricule défaillant
Augmentation de la pression veineuse
Transudation capillaire (puis rétention hydrosodée par le rein)
Oedème

65
Q

Nommer des signes de la cirrhose hépatique.

A
Distension de l'abdomen (présence de liquide intrapéritonéal appelé ascite)
Atropie musculaire (état cachexique)
Atrophie testiculaire (effet hormonal)
66
Q

Vrai ou faux? Dans la cirrhose hépatique, le mécanisme de sur-remplissage semble survenir au début de la maladie, alors que le mécanisme de sous-remplissage le remplace dans les phases plus tardives de la maladie.

A

Vrai

67
Q

Décrire le mécanisme de sous-remplissage.

A

Hypoalbuminémie par défaut de synthèse de l’albumine
Hypoalbuminémie diminue le VCE
Rétention rénale hydrosodée
Ascite

Vasodilatation périphérique
Baisse du VCE
Rétentin hydrosodée
Ascite

Augmentation de la pression dans les sinusoïdes hépatiques (peut provoquer directement de l'ascite)
Accumulation splanchnique de sang
Baisse du VCE
Rétention hydrosodée
Ascite
68
Q

Décrire le mécanisme de sur-remplissage.

A

Rétention rénale hydrosodée primaire
Augmentation du volume plasmatique
Ascite

69
Q

Comment se produit l’oedème chez un insuffisant rénal?

A

Incapacité rénale d’uriner le sel et l’eau
Augmentation du volume plasmatique
Augmentation de la pression hydrostatique capillaire
Oedème

70
Q

Quel est le traitement de l’oedème par insuffisance rénale (rétention rénale primaire de sodium)?

A

Restriction de sodium
Diurétiques (furosémide)
Dialyse, éventuellement

71
Q

Quels sont les critères qui définissent le syndrome néphrotique?

A
Protéinurie massive (> 3,5 g/d)
Hypoalbuminémie
Oedème
Lipidurie
Hyperlipidémie

(les 3 premiers sont obligatoires)

72
Q

Qu’est-ce qui cause le syndrome néphrotique?

A

Maladies glomérulaires
Les glomérules perdent la capacité de garder les protéines à l’intérieur de la circulation
Protéinurie massive
Hypoalbuminémie
Oedème
Hyperlipidémie (lorsque le foie tente de fabriquer de l’albumine, il fabrique aussi des lipoprotéines)
Lipidurie

73
Q

Vrai ou faux? Les patients atteints du syndrome néphrotique ont une filtration glomérulaire anormale pour tous les types de molécules.

A

Faux. Ils peuvent avoir une filtration glomérulaire normale pour ce qui est des plus petites molécules (ex : créatinine).

74
Q

Quels sont les deux mécanismes par lesquels la glomérulonéphrite peut provoquer de l’oedème?

A

Pour les syndromes néphrotiques sévères (albuminémie de 20 g/L ou moins et démontrant des signes de baisse de VCE à l’examen physique) :
Perte urinaire d’albumine
Hypoalbuminémie
Fuite du liquide intravasculaire vers le compartiment interstitiel (sous-remplissage)
Rétention hydrosodée
Oedème

Pour les syndromes néphrotiques légers ou modérés (albuminémie supérieure à 20 g/L) :
Rétention tubulaire anormale de sodium
Augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires (sur-remplissage)
Oedème

75
Q

Quel est le traitement de l’oedème du syndrome néphrotique?

A

Traitement de la maladie glomérulaire
Restriction de NaCl
Diurétique (furosémide)
Repos (résorption de l’oedème)

76
Q

Vrai ou faux? Le repos est utile dans tous les états d’oedème.

A

Vrai

77
Q

Chez qui est observé l’oedème cyclique idiopathique?

A

Femmes

78
Q

Par quoi est causé l’oedème cyclique idiopathique?

A

Accentuation de la perméabilité capillaire

79
Q

Quel est le traitement pour l’oedème cyclique idiopathique?

A

Repoas
Éviter le plus possible les diurétiques, car ils règlent le problème à court terme, mais provoquent une rétention hydrosodée rebond lorsqu’ils sont arrêtés