Congenitale infecties Flashcards
wat is een congenitale infectie
Congenitale infectie: infectie bij het kind in de uterus = intra-uteriene of prenatale infectie, de overdracht van pathogeen gaat via placenta,
uniek door: leeftijd, verwekkers, klinische gevolgen, diagnostische problemen en preventieve mogelijkheden via screening
Geven vooral groeiafwijkingen, laag geboortegewicht, malformaties of doodgeboorte
perinatale vs postnatale infectie
Perinatale infectie: 1e 4 weken na partus: meningitis, pneumonie, vroeggeboorte en sepsis
Postnatale infectie: na geboorte geïnfecteerd: meningitis, sepsis, conjunctivitis of pneumonie
waarvan heel ziek en sepsis bij kinderen
Kinderen worden heel ziek van groep B streptokokken–> sepsis
Zwangerschapsscreening
na 12 weken onderzocht op: HIV, HbsAg en syfilis screening
TORCHES: toxoplasma gondii, other (HIV, mazelen), rubella, CMV, HSV en syfilis
dit zijn de ziekten die kinderen intra-uterien kunnen krijgen en acuut ziek van worden
Torches niet allemaal standaard getest omdat dat weinig behandelconsequenties heeft
rubella en de gevolgen voor baby
Rubella: SS positief RNA-virus met envelop, heeft 1 serotype en mens is deenige gastheer, verspreidt aerogeen en via besmette oppervlakten–> milde LW-infectie, kan voorkomen worden door vaccinatie
Ongevax jonge vrouwen meeste risico, in NL nu zeldzaam, wel soms in biblebelt en amsterdam
rubella symptomen moeder vs baby
- moeder symp en complicaties
- baby symp prenataal
- baby symp neonataal
- symp na vroege kinderleeftijd
Symp moeder: 50% subklinisch, prodromale symp (malaise, licht verhoging, lymfadenopathie, keelpijn, hoesten, conjunctivitis), later huiduitslag (gezicht–> romp–> armen)
complicaties: artralgie/ artritis vingers, polsen en knieën
Symp baby prenataal: intra-uteriene groeiachterstand en spontane abortus
Symp baby neonataal: CRS: huiduitslag, trombocytopenie, hepatitis/ hepatspleno-megalie, meningo-encefalitis, bot-, oog- en cardiovasculaire afwijkingen
Symp na vroege kinderleeftijd: trias oogafw (cataract oa), doof, cardiovasc afw, evt DM
rubella diagnostiek
bij moeder met exantheem IgM en IgG voor rubella bepaald, als dit niet genoeg duidelijkheid geeft ook keeluitstrijkje of rubella PCR voor definitieve diagnose
Bij <20wk infectie kan vruchtwaterpunctie voor PCR bij het kind, geeft wel risico op mislukte zwangerschap bij vruchtwaterpunctie <20wk
Postnataal kan IgM en een keel- en urine-uitstrijk van kind voor kweek en / of PCR
Meetbaar IgG rubella in bloed moeder–> immuunrespons doorgemaakt–> kans op geïnfecteerd kind lager
rubella gevolgen voor baby
gevolgen voor baby bepaald door in welk stadium van de zwangerschap moeder geïnfecteerd is
Voor conceptie zijn er minimale risico:
in 1e 12wk 100% van de foetussen congenitaal geïnfecteerd–> enorme congenitale problemen en 20% spontane abortus
13-16wk: doofheid en retinopathie 15%
> 16wk: normale ontwikkeling met klein risico op doofheid en retinopathie
rubella therapie en wat te doen na infectie
Er is geen therapie: ultieme preventie is vax, zwangerschapsafbreking is mogelijk
Bij infectie zwangere: therapeutische abortus (keuze ouders), geen overdracht virus of wel overdracht virus kind geïnfecteerd via placenta–> miskraam, afwijkingen of geen afwijkingen
toxoplasmose verschil met meeste infecties in zwangerschap
Meeste infecties laat in zwangerschap minder gevolgen, maar toxoplasmose dan juist erger
CMV
- wie heeft CMV
- hoe geïnfecteerd
Veel mensen hebben een latente CMV-infectie die kan reactiveren, moeder kan het kind infecteren bij een primo-infectie of opvlamming van CMV, bij primo grotere kans kind infect
Overdracht moeder op kind 90% asymp, hiervan blijft 75% asymp, ontwikkelt 15% blijvende schade, overige 10% symptomatisch: 50% blijvende schade en 5% overlijdt
CMV
- schade en symptomen kind
- therapie
ongeveer 20% van kinderen met congenitale CMV heeft blijvende schade
Symp kind: hepatosplenomegalie, trombocytopenie en neuro schade: meningo-encefalitis en chorioretinits (dit kan–> gehoorschade)
Therapie: geen vax dus geef (val)ganciclovi, dit is oorspronkelijk anti-HSV en zorgt dat de gehoorschade wordt beperkt
congenitale HSV
- seroprevalentie bij zwangeren
- incidentie pasgeborenen
- welk virus het meest
- wat doet dit virus
HSV bij zwangeren 60-75% seroprevalentie,
incidentie is 3,2/100.000 pasgeborenen waarvan merendeel herpes neonatorum HSV-1 heeft,
dit is een agressief en destructief virus en gevaarlijk voor baby’s
moeder weet vaak niet dat ze geïnfecteerd is
congenitale HSV
- met welk virus is moeder besmet
Moeder kan besmet zijn met: herpes genitalis (HSV-1 of 2), herpes labialis (HSV-1 of 2) van moeder of omgeving of asymptomatisch HSV
HSV2 meeste, HSV1 stijgt
Perinatale infectie uit zich in de 1e 4 weken: dan 40% al klachten, mogelijk:
- Gelokaliseerde huid-, oog- en mondinfecties: blaasjes en op extremiteiten
- CZS-infectie: slecht drinken, geprikkels, suf, slap, convulsies en luierpijn
- Gedissemineerde infectie: visceraal (hepatitis)
Transmissie congenitale HSV
perinataal (genitaal) of postnataal (koortslip/ kiss of death)
Je kan herpes uitscheiden via het geboortekanaal zonder ulcera te hebben
Kans op transmissie bij vaginale bevalling is bij primaire herpes genitalis 50%, bij een reactieve HSV is dat veel kleiner,
transmissie via koortslip alleen bij direct contact en transmissie kan ook plaatsvinden zonder aanwezige ulcera
Diagnostiek congenitale HSV
bij moeder HSV-infectie vaststellen met HSV-kweek/ PCR bij verdachte laesies zonder VG van herpes genitalis, hiervoor materiaal uit ulcera–> blaasje open
Altijd diagnostiek bij baby’s met vlekjes want die presenteren bij HSV met huidafwijkingen
24-48u na geboorte HSV-kweek/ PCR van keelwat, conjunctiva, huid, liquor, serum/ plasma of laesies om vast te stellen of kind geïnfecteerd is
Bij bevalling is de kweek of PCR van een kind van een seroposi moeder altijd posi
Tot 4wk post partum diagnostiek bij bijpassend huidbeeld, sepsis of insulten
congenitale lues
- waardoor
- diagnostiek
door spiraalvormige gram- anaerobe bacterie: treponema pallidum, is niet te kweken–> doe serologie
congenitale lues
- 4 typen syf die moeder kan hebben en klachten daarbij
Moeder primaire syf (lues 1): incubatie 10-90dgn: solitaire pijnloze ulcus, meestal op genitalia, bij 60-90% onbehandelde gevallen–> secundaire syf
Moeder secundaire syf: incubatie 6wk-6mnd: maculopapuleus exantheem op romp en extremiteiten (incl handpalmen en voetzolen), vaak met koorts, malaise, spier- en gewrichtspijn en lymfadenopathie, soms ook condylomata lata
Moeder latente syf: geen klinische verschijnselen
Moeder tertiaire syf: chronische ontstekingshaarden (gummata) in huid, slijmvliezen, botten en organen, symptomen hangen af van getroffen organen en evt ook neurosyf
congenitale lues bij
- foetus
- pasgeborenene + symptomen
- oudere kinderen
Foetus: spontane abortus, intra-uteriene dood, intra-uteriene groeiachterstand, vroeggeboorte of hydrops foetalis
Pasgeborenen: 2/3 asymp geboren en in 1e maanden symp:
- Vroege symp: uitslag (rash), icterus, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, nefrotisch syndroom, meningitis en rhinitis
- Late symp: zadelneus, skeletafw, doofheid, mentale retardatie, Hutchinson tanden en interstitiële keratitis
Oudere kinderen: chronische rhinitis (loopneus)
transmissie congenitale lues
verticaal want trep pallidum kan over de placenta, kan vanaf begin maternale infetie tot vele jaren daarna waarbij transmissiekans over de jaren afneemt
Prim en sec syf: 50%
Vroeg latent (<1jr): 40%
Tertiair en laat latent: 10%
diagnostiek congenitale lues
- screening
screening op treponemale serologie na 12wk: TPHA (treponema pallidum hemagglutinatie), is treponemale detectie van Ab specifiek tegen treponema pallidum
Is heel specifiek voor syf, als je 1x pos bent ben je dat altijd (serologisch litteken)
Hoge uitslag: vrouw heeft treponema gezien, maar je weet niet of dat actief is
diagnostiek congenitale lues
- non-treponemale testen
Non-treponemale testen: om Ab op te sporen die niet specifiek zijn tegen trep palli: VDRL (venereal disease research lab) test na posi trep test om te kijken of het actief is of niet: hierbij non-trep Ab’s detecteren, deze zijn gericht tegen cardiolipinen die vrijkomen bij een actieve infectie. Deze Ab’s zijn minder specifiek dus kan ook valsposi zijn. Als de test opnieuw stijgt–> herinfectie
Non-trepoonemale AS verdwijnen bij goed-behandelde patient
Kan ook posi bij IV drugs, zwanger, Lyme en AIZ
diagnostiek congenitale lues
- IgM immunoblot
- treponemale titerbeloop
Bij passend klinisch beeld kind en moeder posi sero heeft–> IgM immunoblot bij het kind, dit kan op meerdere momenten na geboorte want het kan enkele maanden duren voordat de prod van IgM op gang komt. Vervolgens kan nog VDRL titer van moeder vergeleken worden met die van het kind: een 4x hogere titer is een aanwijzing voor congenitale syf maar een lage sluit infectie niet uit
Ook kan treponemale titerbeloop bekeken bij kind, deze is net na geboorte hoog (doorgifte via placenta) en wordt in de 1e 6 jaar nega wanneer het kind zelf geen lues heeft
congenitale lues
- preventie
- behandeling moeder
- behandeling kind
Preventie: condoom en maternale screening gevolgd door behandeling
Behandeling moeder: benzylpenicilline op dag 1, 8 en 15, 1e jaar elke 3mnd en 2e jaar elke 6mnd controle
Behandeling kind: benzyl-penicilline gedurende 10-14dg en 1e 2jaar elke 3mnd controle
congenitale HBV
- transmissie bij HBsAg vs HBeAg positief
bij een HBV drager is HBsAg posi, hierop gescreend in 1e trimester, heeft grote kans op verticale transmissie zonder interventie,
zeer grote kans op transmissie bij HBeAg posi: dit Ag wordt gemaakt als HBV actief aan het repliceren is, dus bij een actieve infectie
congenitale HBV
- preventie
- kliniek
- therapie
Preventie: door actieve en passieve vax, in RVP
Kliniek: moeder acute of chronische HB-infectie, maar 4% van kids met congenitale HBV is symptomatisch, 0,4% heeft fulminante hepatitis rond de 3e mnd, vaak fataal
Bij de meeste geïnfecteerde neonaten ontstaat een HBsAg dragerschap, indien onbehandeld kan–> levercirrose en HCC met 30-35% overlijden tussen 20 en 60
Therapie kind: vax en Ig toediening, hiermee voorkomen dat infectie tot uiting komt
