Complicações da Cirrose e Insuficiência Hepática Flashcards

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1
Q

SInais e sintomas

A
  • inespecíficos nas fases iniciais: fraqueza, náuseas, vômitos, dor em HD, hiporexia
  • hiperestrogenismo e hipoandrogenismo: ginecomastia, rarefação de pêlos, telangiectasias (spiders), eritema palmar, queda da libido, atrofia testicular
  • baqueteamento digital
  • coagulopatias - dependentes e não dependentes da vit K (fator V)
  • edema e desnutrição
  • leuconiquia

Na hepatopatia alcoólica:

  • entumescimento de parótidas
  • contratura palmar de Dupuytren (fibrodisplasia)

Na hipertensão portal

  • varizes esofágicas e anorretais
  • circulação colateral (cabeça de medusa)
  • ascite/PBE
  • esplenomegalia
  • encefalopatia hepática
  • Sd hepato-renal/Sd hepato-pulmonar
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Q

Classificação de Child-Pugh

A
  • Bilirrubina
    < 2 = 1 pt; 2-3 = 2 pts; > 3 = 3 pts
  • Encefalopatia:
    ausente = 1 pt; graus I a II = 2pts e graus III a IV = 3 pts
  • Ascite
    ausente = 1 pt; leve = 2 pts; moderada/grave = 3 pts
  • TP/INR
    < 1,7 = 1 pt; 1,7-2,3 = 2 pts; > 2,3 = 3 pts
  • Albumina
    > 3,5 = 1 pt; 3,5-3 = 2pts; < 3 = 3 pts

5 a 6 pts = CHILD A
7 a 9 pts = CHILD B
10 a 15 pts = CHILD C

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3
Q

Score MELD

A

Leva em consideração: INR, creatinina e bilirrubina

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4
Q

Avaliação laboratorial

A
  1. hepatite, colestase, atividade: aminotransferases
    ALT (TGP) é exclusiva do fígado. AST (TGO) também no miocárdio, mm esquelética.
    canaliculares - gama-glutamil transpeptidase e fosfatase alcalina- indicam colestase.
    FA também está presente no osso, placenta e delgado.
  2. Função: eletroforese de proteínas, tempo de protrombina, bilirrubinas totais e frações (direta).
  3. Etiologia – marcadores virais (virus B, C e delta), autoanticorpos, ceruloplasmina (baixa) e cobre sérico, ferro, saturação de transferrina e ferritina.
  4. Amônia - somente na insuf hepática aguda para ver risco de acomentimento do SNC
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5
Q

Avaliação complementar

A
  • USG de abdome (ecogenicidade, bordos, dimensões, vasos, nódulos)
    aumento do calibre da v. porta, v. esplênica, v. mesentérica superior, esplenomegalia e recanalização da v. umbilical.
  • histológico (biópsia hepática – definir atividade de doença)
  • elastografia hepática transitória (avaliação de fibrose - normal varia de 2,5-7,5 kPa).
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6
Q

Encefalopatia hepática

A
  • mais comum nas hepatopatias crônicas
  • amônia no sangue (sem ser depurada pelo fígado, seja por insuficiência, seja por shunt portossisêmico) -> ultrapassa a BHE -> sintomas neurológicos.
  • também relacionado a receptores GABA
  • classificação:
    Tipo A: insuficiência hepática aguda
    Tipo B: by-pass no fígado
    Tipo C: ambos.
  • risco de edema cerebral e herniação
  • estadiamento seguindo critérios de West Haven:
    1 - alteração ciclo sono-vigília
    2 - letárgico, desorientado, flapping evidente
    3 - sonolento, comportamento bizarro, rigidez mm, clônus, confusão
    4 - coma (GCS 3), descerebração
  • pode ser episódica (espontânea, precipitada ou recorrente), persistente (leve, grave, dependente de ttmento) ou mínima
  • desencadeantes: distúrbios hidroeletrolíticos (diuréticos, diarreia, vômitos - Na, Ca, P), hipoglicemia, hemorragia (EDA se 1a vez, toque retal), drogas (álcool, BZD), infecções (PBE, ITU, pneumonia), constipação, ingestão copiosa de proteínas.
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7
Q

EH - tratamento

A
  • fazer exame de imagem no 1o episódio (excluir outras causas de sintomas SNC)
  • tratamento do fator desencadeante
  • dieta para hepatopata
  • lactulose: 30-120 mL/dia em 4 tomadas
    efeito laxativo + menor absorção de amônia (acidifica luz intestinal)
    objetivo: 2-3 evac pastosas por dia.
  • se sem melhora em 48h: rifaximina ou sulfato de neomicina 1g 6/6h ou metronidazol (200mg 6/6h) = não absorvíveis VO para diminuir flora intestinal
  • transplante hepático = único tratamento definitivo.
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8
Q

Síndrome Hepatorrenal

A
  • definição: cirrose com ascite + aumento creatinina 0,3 em 48h ou aumento 50% do valor basal da creatinina, não responsivo à volume ou albumina + USG e U1 normais (suspender medicamentos nefrotóxicos)
  • mecanismo:
    hipertensão portal -> vasodilatação esplâncnica -> baixo volume circulatório efetivo -> vasoconstrição renal -> IRA pré-renal não responsiva a volume
  • Tipo 1: perda da função renal em 2 semanas.
    Geralmente precipitada por PBE.
    Tipo 2: lenta – em 6 meses, melhor prognóstico.
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9
Q

Sd Hepatorrenal - tratamento

A
  • tratamento do fator desencadeante, excluir causas secundárias (sepse)
  • evitar uso de diuréticos

Para SHR tipo 1:
- vasoconstritores (terlipressina, octreotide, midrodrina) + albumina EV (1g/kg no 1o dia e depois 20-40g/dia)
terlipressina 0,5-1 mg 4-6/6h.
Se sem resposta em 2 dias: 2 mg a cada 4h por 7-14d
- considerar diálise e transplante hepático

Para SHR tipo 2:

  • restrição hídrica se hiponatremia
  • restrição Na
  • tx hepático
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10
Q

Ascite

A
  • descompensação mais comum da cirrose (50% dos cirróticos desenvolvem ascite em 10 anos).
  • pressão portal > 10mmHg para surgir ascite.
  • fisiopatologia: hipertensão portal -> vasodilatação arterial esplâncnica -> diminuição do volume arterial efetivo -> ativação de receptores arteriais dos SRAA -> retenção de sódio -> aumento do volume plasmático -> ativação persistente dos sistemas de retenção de sódio -> retenção de sódio continua -> extravasamento para terceiro espaço.
  • em hipertensão portal sinusoidal ou pós-sinusoidal.
  • evolução: ascite não complicada -> hiponatremia -> ascite refratária -> Sd hepato-renal
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11
Q

Diagnóstico diferencial de ascite

A
  • Hepática: Budd-Chiari
  • Cardíaca: ICC, pericardite constritiva
  • Renal: Sd nefrótica (exsudato)
  • Infecciosa: TB peritoneal
  • Neoplasia (ovário, TGI): carcinomatose (2a causa mais comum), pseudomixoma peritoneal (céls do apêndice/ovário se implantam no peritôneo e produzem mucina).
  • Alteração da permeabilidade: hipotireoidismo, paraproteinas.
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12
Q

Indicações de paracentese

A

Ascite de início recente – diagnóstica
• Ascite sem etiologia definida
• Suspeita de peritonite bacteriana espontânea
Febre, dor difusa s/ peritonismo, aumento súbito volume abdominal, sintomas SNC)
• Piora clinica/piora rápida função renal
• HDA + ascite
• encefalopatia + ascite

Para tratamento: alívio - dor abdominal, restrição respiratória, esvaziadora. Requer reposição de albumina se for maior que 5 litros (8-10g albumina por L retirado)

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13
Q

Avaliação do líquido ascítico

A
  • aspecto
  • contagem de células* (> 250 neutrófilos = PBE)
    Se hemorrágico, subtrair 1 PMN para cada 250 hemácias.
  • gradiente de albumina soro-ascite* (GASA) = albumina sérica – albumina ascítica

Com GASA ≥ 1,1: hipertensão portal (transudato)
proteínas ≥2,5 causa cardíaca
proteínas < 2,5 hepática
Gradiente < 1,1 = exsudato, outras etiologias (inflamatórias, neoplasias).

  • Gram e cultura*
  • = obrigatórios

Outros:

  • bioquímica (glicose, DHL)
  • proteínas totais (aumentadas em tumores malignos)
  • amilase na suspeita de etiologia pancreática
  • triglicérides na ascite quilosa
  • ADA em TB
  • citologia oncótica e biópsia peritoneal se suspeita de neoplasia.
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14
Q

Tratamento ascite cirrótica

A
  • restrição de sódio (2g/dia)
  • restrição de água somente se hiponatremia
  • diuréticos: espironolactona 100mg + furosemida 40 mg
    (dose máx: 400 mg e 160 mg)
    Cuidado com hepato-renal e encefalopatia.

Se não funcionar:

  • paracenteses terapêuticas seriadas
  • TIPS (derivação portocava intrahepática transjugular)

Cuidado com betabloqueadores (não usar em ascite refratária) e AINEs.

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15
Q

Peritonite Bacteriana Espontânea

A
- Fatores de risco:
•	Albumina no líquido ascítico < 1g/dL
•	Bilirrubina > 2,5 mg/dL
•	Hemorragia digestiva recente
•	Infecções bacterianas
•	Episódios prévios PBE: mortalidade em um ano 40%.
  • fisiopatologia: translocação bacteriana a partir do tubo digestivo.
  • gram - entéricos (E coli, Klebsiella pneumoniae, pneumococo)
  • comum também na ascite por Sd nefrótica
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16
Q

Sinais e sintomas PBE

A
  • febre
  • dor abdominal
  • alteração SNC (EH)
  • dor à palpação abdominal
  • outros: diarréia, íleo paralítico, hipotensão abdominal
17
Q

Diagnóstico PBE

A
  • paracentese: leucócitos PMN > 250 no líquido ascítico.
  • cultura
    Se cultura + mas PMN < 250 = bacterascite, nesse caso,
    conduta pode ser conservadora e repetir paracentese (se manter sintomas, tratar)
    Se cultura - mas PMN> 250 = ascite neutrofílica. Deve receber ATB.
18
Q

Diagnóstico diferencial com peritonite bacteriana secundária

A
  • fisiopatologia: abcesso intra-abdominal, perfuração víscera oca
  • infecção mais polimicrobiana, ausência de resposta a ATB padrão, leucocitose acentuada (> 10.000) com desvio à esquerda.
  • 2 ou mais critérios indicam PBS:
    • proteína total > 1g/dL
    • glicose < 50
    • DHL elevado
    Também aumento de CEA e fosfatase alcalina
  • investigar com Rx, imagem intestinal com contraste
  • tratamento: cirúrgico.
19
Q

Tratamento PBE

A
  • ceftriaxone 2g EV 1xd por 7 dias
  • albumina se: creatinina > 1, Ur > 60 BT > 4
    Expansão com albumina 1,5g/kg nas primeiras 24h e 1g/kg no 3o dia de tratamento como prevenção da Sd hepatorrenal
20
Q

Profilaxia PBE

A
  1. Primária
    - para pacientes cirróticos após hemorragia TGI
    - ceftriaxone, sulfa ou norfloxacino 400 mg 12/12h por 7 dias
  2. Primária crônica
    - para pacientes com alto risco de PBE, CHILD C, etc
    - norfloxacino 400mg/dia ou bactrim por tempo indeterminado.
  3. Secundária
    - todos que já tiveram PBE
    - norfloxacino 400 mg VO ou bactrim por tempo indeterminado.
21
Q

Outras complicações da ascite

A
  • celulite
  • hérnias de parede abdominal
  • hidrotórax hepárico
  • ascite “tensa”
22
Q

Varizes esofagogástricas - anatomia e fatores de risco para sangramento

A
  • anatomia: veia porta é formada pela junção da v. mesentérica superior e v. esplâncnica.
    A v. gástrica esquerda drena diretamente para porta.
    A v. mesentérica inf drena diretamente para v. esplâncnica.
  • fatores de risco: a partir CHILD B, grau hipertensão portal, calibre e localização das varizes (mais comum de sangrar = 1/3 inf esôfago), sinais endoscópicos (cherry red spots), ascite volumosa.
23
Q

Profilaxia primária para varizes

A
  • todo paciente cirrótico: EDA a cada 2-3 anos se sem varizes, 1-2 anos se pequenas varizes e anualmente se Child B ou C
  • profilaxia indicada para varizes pequenas em Child B ou C ou com red spots OU varizes médio/grande calibre.
  • betabloqueadores (propranolol) ou ligadura endoscópica (reavaliar em 6-12m)
24
Q

Tratamento HDA

A
  • estabilização hemodinâmica com administração de cristalóide/sangue
  • terapia endoscópica:
    Escleroterapia ou ligadura elástica
  • terapia farmacológica:
    Terlipressina 2mg bolus 4/4h por 24h seguida de 0,5-2mg 4/4h
    omeprazol EV
    Ceftriaxona EV 7 dias
  • TIPS/cirúrgicos (raramente feito)

Profilaxia secundária: betabloqueador a partir do 6o dia de estabilização + ligadura.
Exceto se insuf renal -> esperar para iniciar propranolol.

25
Q

Diagnóstico diferencial sangramento TGI

A
  • gastropatia hipertensiva portal
    dilatação de capilares e vênulas difusamente na mucosa gástrica.
    T: bbloqueadores, terlipressina agudamente.
26
Q

TIPS e derivações portossistêmicas

A
  • derivações podem ser totais ou seletivas (menor risco de disfunção hepática e encefalopatia)
  • TIPS = não seletiva, mas com menos invasão e não dificulta o transplante.
27
Q

Síndrome Hepatopulmonar

A
  • hipoxemia (gradiente alvéolo-arterial elevado em AA)
  • evidência de dilatações vasculares intrapulmonares (hipertensão portal = vasodilatação)
  • quadro: dispneia, cianose, baqueteamento digital, platipneia (dispneia que surge em posição sentada ou em pé) e ortodeóxia.
  • T: transplante hepático
28
Q

Hipertensão portopulmonar

A
  • vasoconstrição dos capilares pulmonares
  • quadro: dispneia, síncope, dor torácica, B2 hiperfonética, batimento de VD.
  • contra-indicação para transplante
  • T: dorgas vasodilatadoras e anticoagulação.