Complicações da Cirrose e Insuficiência Hepática Flashcards
SInais e sintomas
- inespecíficos nas fases iniciais: fraqueza, náuseas, vômitos, dor em HD, hiporexia
- hiperestrogenismo e hipoandrogenismo: ginecomastia, rarefação de pêlos, telangiectasias (spiders), eritema palmar, queda da libido, atrofia testicular
- baqueteamento digital
- coagulopatias - dependentes e não dependentes da vit K (fator V)
- edema e desnutrição
- leuconiquia
Na hepatopatia alcoólica:
- entumescimento de parótidas
- contratura palmar de Dupuytren (fibrodisplasia)
Na hipertensão portal
- varizes esofágicas e anorretais
- circulação colateral (cabeça de medusa)
- ascite/PBE
- esplenomegalia
- encefalopatia hepática
- Sd hepato-renal/Sd hepato-pulmonar
Classificação de Child-Pugh
- Bilirrubina
< 2 = 1 pt; 2-3 = 2 pts; > 3 = 3 pts - Encefalopatia:
ausente = 1 pt; graus I a II = 2pts e graus III a IV = 3 pts - Ascite
ausente = 1 pt; leve = 2 pts; moderada/grave = 3 pts - TP/INR
< 1,7 = 1 pt; 1,7-2,3 = 2 pts; > 2,3 = 3 pts - Albumina
> 3,5 = 1 pt; 3,5-3 = 2pts; < 3 = 3 pts
5 a 6 pts = CHILD A
7 a 9 pts = CHILD B
10 a 15 pts = CHILD C
Score MELD
Leva em consideração: INR, creatinina e bilirrubina
Avaliação laboratorial
- hepatite, colestase, atividade: aminotransferases
ALT (TGP) é exclusiva do fígado. AST (TGO) também no miocárdio, mm esquelética.
canaliculares - gama-glutamil transpeptidase e fosfatase alcalina- indicam colestase.
FA também está presente no osso, placenta e delgado. - Função: eletroforese de proteínas, tempo de protrombina, bilirrubinas totais e frações (direta).
- Etiologia – marcadores virais (virus B, C e delta), autoanticorpos, ceruloplasmina (baixa) e cobre sérico, ferro, saturação de transferrina e ferritina.
- Amônia - somente na insuf hepática aguda para ver risco de acomentimento do SNC
Avaliação complementar
- USG de abdome (ecogenicidade, bordos, dimensões, vasos, nódulos)
aumento do calibre da v. porta, v. esplênica, v. mesentérica superior, esplenomegalia e recanalização da v. umbilical. - histológico (biópsia hepática – definir atividade de doença)
- elastografia hepática transitória (avaliação de fibrose - normal varia de 2,5-7,5 kPa).
Encefalopatia hepática
- mais comum nas hepatopatias crônicas
- amônia no sangue (sem ser depurada pelo fígado, seja por insuficiência, seja por shunt portossisêmico) -> ultrapassa a BHE -> sintomas neurológicos.
- também relacionado a receptores GABA
- classificação:
Tipo A: insuficiência hepática aguda
Tipo B: by-pass no fígado
Tipo C: ambos. - risco de edema cerebral e herniação
- estadiamento seguindo critérios de West Haven:
1 - alteração ciclo sono-vigília
2 - letárgico, desorientado, flapping evidente
3 - sonolento, comportamento bizarro, rigidez mm, clônus, confusão
4 - coma (GCS 3), descerebração - pode ser episódica (espontânea, precipitada ou recorrente), persistente (leve, grave, dependente de ttmento) ou mínima
- desencadeantes: distúrbios hidroeletrolíticos (diuréticos, diarreia, vômitos - Na, Ca, P), hipoglicemia, hemorragia (EDA se 1a vez, toque retal), drogas (álcool, BZD), infecções (PBE, ITU, pneumonia), constipação, ingestão copiosa de proteínas.
EH - tratamento
- fazer exame de imagem no 1o episódio (excluir outras causas de sintomas SNC)
- tratamento do fator desencadeante
- dieta para hepatopata
- lactulose: 30-120 mL/dia em 4 tomadas
efeito laxativo + menor absorção de amônia (acidifica luz intestinal)
objetivo: 2-3 evac pastosas por dia. - se sem melhora em 48h: rifaximina ou sulfato de neomicina 1g 6/6h ou metronidazol (200mg 6/6h) = não absorvíveis VO para diminuir flora intestinal
- transplante hepático = único tratamento definitivo.
Síndrome Hepatorrenal
- definição: cirrose com ascite + aumento creatinina 0,3 em 48h ou aumento 50% do valor basal da creatinina, não responsivo à volume ou albumina + USG e U1 normais (suspender medicamentos nefrotóxicos)
- mecanismo:
hipertensão portal -> vasodilatação esplâncnica -> baixo volume circulatório efetivo -> vasoconstrição renal -> IRA pré-renal não responsiva a volume - Tipo 1: perda da função renal em 2 semanas.
Geralmente precipitada por PBE.
Tipo 2: lenta – em 6 meses, melhor prognóstico.
Sd Hepatorrenal - tratamento
- tratamento do fator desencadeante, excluir causas secundárias (sepse)
- evitar uso de diuréticos
Para SHR tipo 1:
- vasoconstritores (terlipressina, octreotide, midrodrina) + albumina EV (1g/kg no 1o dia e depois 20-40g/dia)
terlipressina 0,5-1 mg 4-6/6h.
Se sem resposta em 2 dias: 2 mg a cada 4h por 7-14d
- considerar diálise e transplante hepático
Para SHR tipo 2:
- restrição hídrica se hiponatremia
- restrição Na
- tx hepático
Ascite
- descompensação mais comum da cirrose (50% dos cirróticos desenvolvem ascite em 10 anos).
- pressão portal > 10mmHg para surgir ascite.
- fisiopatologia: hipertensão portal -> vasodilatação arterial esplâncnica -> diminuição do volume arterial efetivo -> ativação de receptores arteriais dos SRAA -> retenção de sódio -> aumento do volume plasmático -> ativação persistente dos sistemas de retenção de sódio -> retenção de sódio continua -> extravasamento para terceiro espaço.
- em hipertensão portal sinusoidal ou pós-sinusoidal.
- evolução: ascite não complicada -> hiponatremia -> ascite refratária -> Sd hepato-renal
Diagnóstico diferencial de ascite
- Hepática: Budd-Chiari
- Cardíaca: ICC, pericardite constritiva
- Renal: Sd nefrótica (exsudato)
- Infecciosa: TB peritoneal
- Neoplasia (ovário, TGI): carcinomatose (2a causa mais comum), pseudomixoma peritoneal (céls do apêndice/ovário se implantam no peritôneo e produzem mucina).
- Alteração da permeabilidade: hipotireoidismo, paraproteinas.
Indicações de paracentese
Ascite de início recente – diagnóstica
• Ascite sem etiologia definida
• Suspeita de peritonite bacteriana espontânea
Febre, dor difusa s/ peritonismo, aumento súbito volume abdominal, sintomas SNC)
• Piora clinica/piora rápida função renal
• HDA + ascite
• encefalopatia + ascite
Para tratamento: alívio - dor abdominal, restrição respiratória, esvaziadora. Requer reposição de albumina se for maior que 5 litros (8-10g albumina por L retirado)
Avaliação do líquido ascítico
- aspecto
- contagem de células* (> 250 neutrófilos = PBE)
Se hemorrágico, subtrair 1 PMN para cada 250 hemácias. - gradiente de albumina soro-ascite* (GASA) = albumina sérica – albumina ascítica
Com GASA ≥ 1,1: hipertensão portal (transudato)
proteínas ≥2,5 causa cardíaca
proteínas < 2,5 hepática
Gradiente < 1,1 = exsudato, outras etiologias (inflamatórias, neoplasias).
- Gram e cultura*
- = obrigatórios
Outros:
- bioquímica (glicose, DHL)
- proteínas totais (aumentadas em tumores malignos)
- amilase na suspeita de etiologia pancreática
- triglicérides na ascite quilosa
- ADA em TB
- citologia oncótica e biópsia peritoneal se suspeita de neoplasia.
Tratamento ascite cirrótica
- restrição de sódio (2g/dia)
- restrição de água somente se hiponatremia
- diuréticos: espironolactona 100mg + furosemida 40 mg
(dose máx: 400 mg e 160 mg)
Cuidado com hepato-renal e encefalopatia.
Se não funcionar:
- paracenteses terapêuticas seriadas
- TIPS (derivação portocava intrahepática transjugular)
Cuidado com betabloqueadores (não usar em ascite refratária) e AINEs.
Peritonite Bacteriana Espontânea
- Fatores de risco: • Albumina no líquido ascítico < 1g/dL • Bilirrubina > 2,5 mg/dL • Hemorragia digestiva recente • Infecções bacterianas • Episódios prévios PBE: mortalidade em um ano 40%.
- fisiopatologia: translocação bacteriana a partir do tubo digestivo.
- gram - entéricos (E coli, Klebsiella pneumoniae, pneumococo)
- comum também na ascite por Sd nefrótica