Complicações Crônicas DM Flashcards
Consequências da Hiperglicemia crônica
A hipotese mais aceita hoje em dia é a glicosilação não enzimática irreversível dos fatores proteicos que gerarão os AGE’s. Essas moléculas irão se ligar ao colágenos do endotelio e causar um disfunção
Há também o acúmulo de sorbitol no interior das células e causa ações deletérias
☆sorbitol é formado a partir da transformação da glicose pela aldose redutase
Classificação
1)Macroangiopatia Afeta: -coração -coronárias -vasos periféricos
2) Microangiopatia
- retinopatia
- nefropatia
- neuropatia
Qual a fisiopatologia da Retinopatia Diabética não proliferativa proliferativa
1) Hiperglicemia crônica
- causa uma disfunção e fragilidade no vaso(microaneurismas)
2) Aumento da permeabilidade vascular
3) Extravasamento de material proteico e lipídico
4) Formação de exsudatos duros
- sinal clínico mais comum de se achar
5) Em casos mais graves há edema endotelial+proliferação intraluminal+agregação plaquetária
- causa obliteração cronica(isquemia) e consequente rompimento dos vasos
- deformação dos vasos-“veias em rosário”
6) Aparecimento de manchas algodonosas
- decorrem da hemorragia
Critérios de rastreio para RD
1)DM1
CRIANÇAS :
2-5 anos de doença se diagnóstico > 11a.
Após puberdade se diagnóstico na infância
-ADULTOS ==> após 5 anos de doença
2)DM2
-ao diagnóstico
3)DM + Gravidez
-antes da concepção ou 1° trimestre
Como podemos dividir as retinopatias diabéticas
Proliferativas-mais grave
Não proliferativas-mais comum
Quais os níveis de RD não proliferativa
1) Leve
- microaneurismas isolados
2) Moderado
- aumento de número de aneurismas
3) Grave
- mais de 20 hemorragias em cada um dos 4 quadrantes
- tortuosidade venosa em 2 ou mais quadrantes
- anormalidade microvasc. em mais de 1 quadr.
Qual a fisiopatologia da RD proliferativa
1) Alteração vascular
2) Isquemia difusa
3) Liberação de VEGF
4) Neovascularização
5) Formação de neovasos defeituosos
6) Ancoramento
7) Fibrose e retração do tecido neovascularizado
8) Complicações
- deslocamento de retina
- hemorragia vítrea
- glaucoma
Qual tratamento da RD
1) Não proliferativa-não há tratamento específico
2) Proliferativa-fotocoagulação a laser
3) Maculopatia diabética-anticorpos monoclonais ou fotocoagulação
*podemos usar injeção de fluocinolona
Qual a estrutura renal afetada na ND e o que ela provoca
Glomerulo
O processo que ocorre é a de uma GEFS. Existem 4 etapas do Glomeurlopatia:
1) Fase I==>Hiperfiltração glomerular
2) Fase II===>Microalbuminúria
3) Fase III==>Proteinúria
4) Fase IV==>DRC
Fases ND
1) Hipertrofia+hiperfiltração glomerular
- hiperplasia do rim e hiperfunção delel
2)Espessamento da membrana basal glomerular
3) Microalbuminúria
- expansão mesangial
4) Proteinúria
- glomeruloesclerose
5) Falencia renal
- oclusão glomerular e glomerulopatia
Exames de rastreio para ND
ALBUMINÚRIA + CREATININA
-anualmente
Critério de rastreio de ND
1)DM1
5 anos de doença
Puberdade
Doença mal controlada
2)DM2
-todos
Tratamento da ND
1)Controle glicêmico e da HAS
2) Controle da HAS
- IECA/BRA-diminuem a vasoconstrição da arteríola aferente, o que diminui a pressão intraglomerular e diminui a perda de nefrons
- iSGLT2 pode ser feito em qualquer momento
3) Controle do Colesterol
- tomar cuidado com a hipercalemia que o IECA/BRA podem causar
4)Evitar medicamentos nefrotóxicos
-Metformina com TFG < 30
*semelhante a DRC
Classificação da Neuropatia Diabética
1)Mononeuropatias
2)Radiculopatia
3)Neuropatia difusa
-Sensitivo motora
-Autonômica
Rastreio de Neuropatias
Historia e exame clínico apenas
1)História
-queixa de dor ou parestesia
2)EF
FIBRAS SOMÁTICAS FINAS:
-Discriminação térmica
-Sensibilidade dolorosa
FIBRAS SOMÁTICAS GROSSAS:
-Teste do monofilamento
-Percepção vibratória
-Reflexo aquileus
-Propiocepção
*todas em região do pé
