Complicaciones De Cirrosis Flashcards

1
Q

¿Qué es la hipertensión portal?

A

Complicación que se asocia con mayor frecuencia a enfermedad hepática crónica, originando las manifestaciones clínicas más severas de la cirrosis por aumento en la presión en la vena porta (>6 mmHg)

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2
Q

¿Que complicaciones se asocia la hipertensión portal?

A

*Sangrado por varices esofágicas (la más grave)
*Ascitis (más común)
*Encefalopatía hepática
*Peritonitis bacteriana espontánea
*Síndrome hepato-renal

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3
Q

¿Cuánto es la presión portal para la aparición de várices esofágicas?

A

> 10 mmHg

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4
Q

¿Cuál es la complicación más letal de la cirrosis?

A

El sangrado de várices esofágicas

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5
Q

¿Que porcentaje de los pacientes con cirrosis van a desarrollar várices esofágicas?

A

El 50% de los pacientes

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6
Q

¿Cuál es la relación de varices esofágicas con Child-Pugh?

A

*Child A (40%)
* Child C (85%)

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7
Q

¿Que porcentaje del sangrado por várices esofágicas se autolimita?

A

*50% de los pacientes se autolimita sin tratamiento
*80% de los pacientes van a requerir tratamiento

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8
Q

¿Cuál es el porcentaje de mortalidad a 6 semanas para los pacientes con sangrado de várices esofágicas?

A

El 20%

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9
Q

¿A los cuántos años posterior al diagnóstico de cirrosis aparecen las várices esofágicas?

A

A los primeros 2 años posterior a diagnóstico

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10
Q

¿Cuáles son los factores de ríesgo para la aparición de várices esofágicas?

A

*Consumo de alcohol
*Grado de función hepática (Child B y C)
*Puntos rojos/varices grandes (>5 mm)
*Tensión en la pared (cambios en flujo portal)
*Desarrollo de ascitis

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11
Q

¿Cuál es el método de detección de várices esofágicas?

A

Endoscopia

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12
Q

¿Cuál es el tratamiento de las várices esofágicas?

A

*Resucitación hemodinámica
-Liquidos IV para mantener TA >100
-Paquete globular si HB <7
-Concentrado plaquetario si plaquetas <50,000
-Flashs fresco concentrado si TP >1.5 su valor normal
*Manejo de las complicaciones
*Tratamiento de la hemorragia
-Profilaxis primaria
-Tratamiento hemorragia
-Profilaxis secundaria

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13
Q

¿Cómo se realiza el control de hemorragia aguda en várices esofágicas?

A

*Fármacos (al ingreso)
-Terlipresina (2 MG 4-6 hrs x 5 días)
-Octreotide (50 mcg x hora x 5 días)
-Antibiotico (ofloxacinl, norfo o cipro x 7 días
*Tratamiento endoscopico (primeras 12 horas)
-Ligadura de várices
-Escleroterapia (2da opción)
*Taponamiento (si no se cuenta con endoscopía o falla 2da endoscopía y no por >24 hrs)
-Sonda de Sengstaken-Blakemore
-Sonda de Linton (várices gástricas)
*TIPS
-Anastomosis portocava intrahepatica

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14
Q

¿Que es la ascitis?

A

Acumuló patológico de líquido en cavidad peritoneal

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15
Q

¿Que porcentaje de los pacientes con cirrosis compensada desarrolla ascitis?

A

50% de los pacientes

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16
Q

¿Que porcentaje de los pacientes con ascitis fallecen a los 5 años?

A

50% de los pacientes

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17
Q

¿Cuál es el cuadro clínico de la ascitis?

A

*Aumento del perímetro abdominal (los pacientes por lo general tienen un mínimo de 1-2 L de líquido en el abdomen antes de percatarse de su ascitis
*Matidez cambiante (1.5-3 litros) (es el signo más objetivo de la ascitis)
*Oleada ascitica (10 litros)

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18
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de ascitis?

A

*Paracentesis (técnica en fosa iliaca izquierda 30 ml)
*Ecografía abdominal

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19
Q

¿Cuál es el tratamiento de ascitis?

A

Paracentesis

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20
Q

¿Cuando está indicado realizar paracentesis en los casos con ascitis?

A

Realizar a todos los pacientes con ascitis >grado 2 y cada Hospitalización

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21
Q

¿Cómo sabes por medio del líquido ascitico si hay hipertensión portal?

A

Por el GASLA (Gradiente Albúmina-Serico Ascitis) >1.1

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22
Q

¿Cómo sabes por medio del líquido ascitico si hay datos de infección?

A

Leucos >250 (dar cefo cada 8 hrs)

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23
Q

¿Cuál es el tratamiento de la ascitis?

A

*Perdida de peso, ingesta y de eliminación de líquidos
*Diuréticos: Espironolactona con Furosemida 100/400 MG (máximo 400/160 mg)
*Refractaria: Paracentesis evaluadora+albúmina IV o dextranos (aumenta volumen plasmático) (mala respuesta: TIPS)
*Ascitis a tensión: Paracentesis evaluadora+albúmina IV (8-10 mg albúmina x cada litro cuando se extrae ≥4 litros)

24
Q

¿Cómo se clasifica la ascitis?

A

*Mínima: Solo se ve por USG
*Moderada: Clínicamente visible (no afecta actividades)
*A tensión: afecta actividades
*Refractaria/resistente: Cuando no es posible reducirla o muestra una recurrencia temprana, de las cuales se divide en ascitis intratable a diuréticos y ascitis resistente a diuréticos

25
Q

¿Qué es la encefalopatía hepática?

A

Conjunto de anormalidades neuropsiquiatricas potencialmente reversible en pacientes con disfunción hepática aguda/crónica

26
Q

¿Por qué ocurre la encefalopatía hepática?

A

La derivación de sangre portal hacia la circulación sistémica hace que se escape aminas y productos neurotoxicos de procedencia intestinal causando lesión neurológica intermitente. La hiperamonemia (aminas) producida por metabolismo intestinal no son eliminadas por el hígado por los cortocircuitos vasculares y llega a una concentración cerebral de amoniaco importante pars causar las lesiones neuronales

27
Q

¿Cuál es la clínica de la encefalopatía hepática?

A

*Estado mental (euforia, alteraciones del sueño)
*Letargia
*Asterixis
*Gran confusión
*Neuromusculares (incoordinación, escritura)
*Coma profundo

28
Q

¿Que escala evalúa a la enfermedad encefalopatía hepática?

A

La escala de West-Heaven

29
Q

Menciona escala de West-Heaven

A

*Estadio I: Estado mental (euforia/depresión) y asterixis
*Estadio II: Estado mental (Letargia) y asterixis
*Estadio III: Estado mental (gran confusión) sin asterixis
*Estadio IV: Estado mental (coma) sin asterixis

30
Q

¿Cuál es el tratamiento de la encefalopatía hepática?

A

*Corrección de factores precipitantes
*Mantener el estado general del paciente
*Prevención de caídas y movimientos bruscos (medios físicos)
*Dieta: Disminuir proteínas y dar lactulosa (productos nitrogenados) (≤2 gr/día)
*Antibióticos: Disminuir flora intestinal productora de productos nitrogenados
-Neomicina: 500 mg cada 6 horas
-Metronidazol: 250 mg cada 6 horas
-Rifaximina
*No utilizar sedantes que empeoran la encefalopatía hepática, si se utiliza sedantes se recomienda benzodiacepinas de acción corta
*Hidratación IV

31
Q

¿Cómo se clasifica la hipertensión portal de acuerdo al lugar de obstrucción?

A

*Prehepatica
-Trombosis de la porta
-Trombosis de la vena esplenica
*Intrahepatica (95% casos)
-Cirrosis
*Posthepatica
-Sindrome de Budd-Chiari
-Fleboterapia obstructiva

32
Q

¿De cuánto es el gradiente porto sistémico donde hay alto riesgo de hemorragia por várices esofágicas?

A

≥12 mmHg

33
Q

¿Qué son las várices esofágicas?

A

Dilataciones de las paredes de las venas de la parte inferior del esófago

34
Q

¿Cuál es la fisiopatología de las várices esofágicas?

A

La cirrosis y la enfermedad hepática como la trombosis de la vena esplenica o hepatitis C llevan a una hipertensión portal por aumento en flujo venoso portal cursando el incremento en las resistencias intrahepaticas y por ende la formación de varices esofágicas

35
Q

¿Cuáles son contraindicaciones para realizar una endoscopia?

A

*Inestabilidad hemodinámica
*Insuficiencia respiratoria
*Hipoxia
*Crisis convulsivas
*Sospecha de abdomen agudo
*Perforación abdominal
*Trombocitopenia <30,000
*INR >3

36
Q

¿Con que clasificación se evalúan las várices esofágicas?

A

Con la clasificación de Paquet

37
Q

Menciona la clasificación de Paquet,

A

*Grado I: Protrusión escasamente perceptible
*Grado II: Protrusión <25% de la luz
*Grado III: Protrusión>25-50% de la luz
*Grado IV: Protrusión>50% de la luz

38
Q

¿A cuánto tiempo se debe realizar una endoscopia a un paciente cirrotico con sangrado de tubo digestivo?

A

En <12 horas

39
Q

¿Que porcentaje de los pacientes con ascitis, en caso de no tratarse, van a morir en 2 años?

A

El 50% de los pacientes con ascitis siguiendo el curso de la enfermedad fallecen a los 2 años

40
Q

¿Cuál es la etiopatogenia de la ascitis?

A

Hay presencia de hipertensión portal con aumento en la resistencia intrahepatica dando vasodilatación esplacnica con aumento en afluencia venosa portal provocando disminución del V.A.E. por lo que hay activación del SRAA, induciendo el hiperaldosteronismo, produciendo retención de sodio y así la acumulación de líquido extracelular dando asi la ascitis

41
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para la ascitis?

A

*Consumo excesivo de alcohol
*Obesidad
*Hepatitis B crónica
*Hepatitis C crónica
*Toxicidad por metotrexato/amiodarona
*Antecedentes de cáncer
*Insuficiencia cardíaca

42
Q

¿Qué se provoca cuando en liquido ascitico hay presencia de concentraciones bajas de proteínas?

A

Cuando es muy bajo (<1 g/dl) tienen alto riesgo de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea

43
Q

¿En qué sospecharías si hay presencia de eritrocitos en liquido ascitico?

A

*Punción traumática
*Carcinoma hepatocelular
*Rotura de varices epiploica

44
Q

¿Qué datos apoyan que estás presente a una peritonitis bacteriana secundaria?

A

*Leucos ≥10,000/mm³
*DHL ≥225
*Glucosa ≤50 mg/dl
*Existencia de cultivos de múltiples patógenos+anaerobios

45
Q

¿Cuando sospechas de una ascitis pancreatica?

A

Por ≥100 UI/L de amilasa en líquido ascitico

46
Q

¿Cuáles son las diferencias entre una peritonitis bacteriana espontánea a una peritonitis bacteriana secundaria?

A

*Peritonitis bacteriana espontánea: Infección de ascitis preexistentes en ausencia de fuentes intraabdominal
*Peritonitis bacteriana secundaria: Infección de ascitis secundaria a una perforación intestinal o secundaria

47
Q

¿Cuáles son los agentes causan tu es de la peritonitis bacteriana espontánea?

A

*Gram -:E. Coli
*Gram +: Neumococo
*Anaeróbio: Son de peritonitis bacteriana secundaria

48
Q

¿Cuale son los factores de riesgo para desarrollad peritonitis bacteriana espontánea?

A

*Sangrado de tubo digestivo varicela (por eso se deja antibiótico en el sangrado de tubo digestivo alto)
*Ascitis con bajos niveles de proteínas
*Episodio previo de peritonitis bacteriana espontánea
*Deterioro grave de la función hepática
*Malnutrición
*Consumo de alcohol activo

49
Q

¿Cuál es el cuadro clínico de la peritonitis bacteriana espontánea?

A

*Presencia de enfermedad hepática preexistente
*Encefalopatía hepática
*Ascitis
*Dolor abdominal
*Fiebre
*Deterioro del estado general

50
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico definitivo de peritonitis bacteriana espontánea?

A

Cultivo de líquido de ascitis

51
Q

¿Cuáles son fáctores precipitantes para encefalopatía hepática?

A

*Deshidratación
*Sangrado de tubo digestivo
*Infecciones
*Ingesta de aminoácidos aromáticos
*Fármacos de acción de sistema nervioso central (sedantes/hipnóticos)
*Hipopotasemia
*Hiponatremia

52
Q

¿Cuáles son las diferencias entre una encefalopatía hepática episódica y una persistente?

A

*Encefalopatía hepática episódica: Recurrente de ≥2 episodios en 1 año/precipitada
*Encefalopatía hepática persistente: Aquella que tiene ≥4 semanas de duración

53
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de encefalopatía hepática?

A

Es un diagnóstico de exclusión ya que se deben descartar otras encefalopatías, se hace en base a los datos clínicos y encéfalograficos (método más objetivo para el diagnóstico de encefalopatía hepática), y tras excluir otras enfermedades que puedan dar una sintomatología parecida

54
Q

Paciente cirrótico de larga evolución que acude a Urgencias por aumento del perímetro abdominal y dolor abdominal difuso. la paracentesis diagnóstica da salida a un líquido con 600 células/mm3 con 80% de polimorfonucleares y 0,795 de proteínas/dl. ¿Cuál de estas medidas es la más adecuada en esta situación?
1) Iniciar tratamiento con isoniacida, rifampicina, piracinamida y etambutol en las dosis habituales.
2) Enviar una muestra de líquido ascítico al laboratorio de microbiología y no iniciar tratamiento hasta conocer el resultado.
3) Incrementar significativamente la dosis de diuréticos que tomaba el paciente.
4) Iniciar de inmediato tratamiento con cefotaxima en dosis de 2 g iv cada 6 u 8 horas.

A

4) Iniciar de inmediato tratamiento con cefotaxima en dosis de 2 g iv cada 6 u 8 horas.

55
Q

Enfermo de 51 años con cirrosis hepática por virus C, en estadio funcional (8pts) de la clasificación de Child-Pugh en estadio B, sin antecedentes de hemorragia digestiva alta. la endoscopia demostró varices esofágicas de gran tamaño con “signos rojos” en su superficie. ¿Cuál de las siguientes medidas es más adecuada para prevenir el
primer episodio hemorrágico por varices esofágicas?
1) Escleroterapia endoscópica de las varices.
2) Administración de calcioantagonistas.
3) Prescribir bloqueadores b no selectivos.
4) Derivación portocava profiláctica

A

3) Prescribir bloqueadores b no selectivos.

56
Q

A 54-year-old female, smoker of 15 cigarettes/day, active drinker 60 grams/day who comes in for asthenia. Analysis revea Is hemoglobin 10.8 g/dl, WBC 3,500/mm3 with 55% neutrophils, platelets 58,000/mm3, glucose 90 mg/dl, urea 38 mg/dl, creatinine 1.5 mg/dl, AST 100 U/l, 76 GPT U/l GGT 211 U/l, total bilirubin 1.8 mg/dl, total protein 4.0 g/dl albumin, 2.0 g/dl, alkaline phosphatase, 122 U/l, lDH 120, sodium 140, potassium 3.7. An ultrasound revealed free fluid in the flanks. Which of the following is the most suitable statement?
1) Commence treatment spironolactone 100 mg/day and furosemide 40 mg/day orally.
2) Liver transplantation.
3) Sign propranolol.
4) Oral norfloxacin.

A

1) Commence treatment spironolactone 100 mg/day and furosemide 40 mg/day orally.

57
Q
  1. Point-wing false regarding spontaneous bacterial peritonitis:
    1) The definitive diagnosis is the existence of more than 250 PMN in ascitic fluid.
    2) The culture sensitivity is higher if the fluid is inoculated directly into blood culture bottles.
    3) There is often little symptomatic infection.
    4) The treatment of choice is third-generation cephalosporins.
A

1) The definitive diagnosis is the existence of more than 250 PMN in ascitic fluid.