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Imunologia > Complemento e Doença > Flashcards

Complemento e Doença Flashcards

1
Q

Quais são as 3 vias do complemento?

A

Via clássica
Via alternativa
Via das lectinas

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2
Q

Quais são as 3 ações do complemento?

A

Recrutamento de células inflamatórias
Opsonização
Morte de patogénios

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3
Q

Que moléculas estão em carência na deficiência da via clássica?

A

C1 (q, r ou s), C4 ou C2

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4
Q

Numa deficiência da via clássica, o que acontecem aos complexos imunes?

A

Depositam-se nos vasos de pequeno calibre, nomeadamente ao nível do rim e da pele

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5
Q

A deficiência da via clássica está particularmente relacionada com doenças como…

A

Lúpus Eritematoso Sistémico

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6
Q

A properdina faz o quê?

A

Estabiliza o complexo C3bBb (C3 convertase)

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7
Q

O que pode fazer-nos pedir o doseamento de C1, C2 e C4?

A

Artralgias
Nefropatia
Microangiopatia
Infeções recorrentes

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8
Q

O que acontece num doente que tem uma deficiência da via das lectinas?

A

Infeção por bactérias encapsuladas

Infeção por Sacchromyces cerevisiae

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9
Q

Que moléculas costumam estar em falta numa deficiência da via alternativa?

A

Factor D
Factor B
Properdina
C3

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10
Q

O que acontece numa deficiência da via alternativa?

A

Diminui a capacidade de opsonização e há um maior risco de infeção, particularmente por bactérias capsuladas (Neisseria spp).

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11
Q

Se eu tiver um quadro clínico de infeções de repetição, o que devo dosear no complemento?

A 
Lectinas
Factor B
Factor D
Properdinas
C3
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12
Q

O que carateriza a deficiência do complemento por défice de C3?

A

Infeções graves a bactérias capsuladas
Doença por deposição de imunocomplexos
(duas vias afetadas)

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13
Q

O que se relaciona particularmente com défices de MAC?

A

Infeção por Neisseria meningitides

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14
Q

O que é que mais grave? Défice de C3 ou MAC?

A

Défice de C3 tem maior morbilidade e mortalidade.

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15
Q

Quais são as moléculas afectadas numa deficiência da via das lectinas?

A 
MBL
MASP1
MASP2
C2
C4
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16
Q

O que carateriza a deficiência das lectinas?

A

Infeções bacterianas, principalmente na infância

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17
Q

Quais são as moléculas do complemento cujo défice está associado somente a infeção por Neisseria spp?

A 
C5
C6
C7
C8
C9
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18
Q

Testes utilizados para avaliação da via clássica.

A

CH50
ou
CH100

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19
Q

Teste para avaliação da via alternativa

A

AH50

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20
Q

Qual é o défice de complemento mais frequente?

A

C2 (tirando o de MBL, que é maioritariamente assintomático)

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21
Q

Qual é o défice de complemento mais perigoso?

A

C3

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22
Q

Qual é o défice de complemento mais associado a glomerulonefrites?

A

C3

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23
Q

Um CH50 próximo de 0 pode significar…

A

Défice de C1, C4, C2, C3, C5, C6, C7 ou C8

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24
Q

Quando é que costumam existir infeções por Neisseria?

A

Deficiências da via alternativa ou da MAC

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25
Q

Como está o AH50 na deficiência de factor B ou D?

A

Próximo de 0

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26
Q

Como está o AH50 na deficiência de properdina?

A

Diminuído.

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27
Q

Quais são as deficiências associadas com síndrome hemolítico urémico?

A

Factor I
Factor H
MCP

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28
Q

O angioedema hereditário está relacionado com que deficiência?

A

C1 inhibitor

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29
Q

Que patologia é típica da deficiência de C1 INH?

A

Angioedema hereditário

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30
Q

Qual é a patologia mais relacionada com o défice de CD59?

A

Hemoglobinuria paroxística noturna

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31
Q

Qual é a mutação por trás da hemoglobinúria paroxística noturna?

A

CD59

CD55

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32
Q

Qual é a patologia mais relacionada com a deficiência de CR3 ou CR4?

A

Deficiência de adesão leucocitária (com infeções sistémicas muito severas)

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33
Q

Qual é o défice relacionado com a deficiência de adesão leucocitária?

A

CR3 ou CR4

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34
Q

Qual é o défice da via clássica que não causa um CH50 quase nulo?

A

C9

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35
Q

Qual é o grande problema do angioedema hereditário face ao alérgico?

A

O angioedema hereditário não responde aos corticoesteróides. Tem de ser tratado com C1 inativador

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36
Q

Doente que sofre de infeções severas, repetidas, SEM PÚS. Que tipo de défice do complemento pode justificar isto?

A

Um défice de CR3 ou CR4 (deficiência de adesão leucocitária)

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37
Q

Como se faz diagnóstico de angioedema hereditário?

A

Doseamento de C1

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38
Q

Qual é a clínica de um angioedema hereditário?

A

Edema recorrente da face, das serosas, extremidades e da via aérea.

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39
Q

Como é que se faz o diagnóstico de hemoglobinúria paroxística nocturna?

A

Citometria de fluxo (CD55 e CD59)

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40
Q

Como é que se faz o diagnóstico das deficiências de adesão leucocitária?

A

Por citometria de fluxo (CR3 ou CR4)

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41
Q

Qual é o padrão de transmissão genética da maioria das deficiências do complemento?

A

Autossómico recessivo

ausência total

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42
Q

Quais são as deficiências do complemento mais relacionadas com doença autoimune e infeções?

A

Componentes iniciais (C1, C2 ou C4)

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43
Q

Quais são as deficiências do complemento mais relacionadas com meningite e vasculite?

A

Componentes finais da cascata (C5-9)

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44
Q

Qual é a deficiência do complemento mais associada a septicémia e doença autoimune?

A

C3

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45
Q

Dentro da deficiência da MAC, qual é a molécula cujo carência tem menos implicações?

A

C9

46
Q 
Rash em borboleta
Efusão pleural
Problemas cardíacos
Nefrite
Artrite
Raynaud
A

Lúpus

47
Q

O que diferencia um Lúpus clássico de um Lupus-like?

A

Anticorpos anti-nucleares e anti-DNA

48
Q

Qual é o grande paradigma do lúpus clássico?

A

Manifestações renais
Afeção das articulações
Deposição de imunocomplexos nos microvasos da pele

49
Q

Qual é o sinal patognomónico de Lúpus?

A

Rash em asa de borboleta na face.

50
Q

Como é que se faz o diagnóstico de Lúpus clássico?

A 
Clínica típica
\+
Anticorpos anti-DNA
\+
Anticorpos anti-nucleares
51
Q

Como é que está o complemento no Lúpus ativo?

A

Os níveis de factores de complemento estão particularmente baixos porque está a ser gasto.

52
Q

Por que motivo acontece o fenómeno de Raynaud?

A

Deposição de complexos imunes nos vasos (diminui lumen)
Exposição ao frio leva a vasoconstrição.
Isquémia - dedos brancos.
Quando a vasos dilatam novamente, há dor muito intensa e cor arroxeada.

53
Q

Como se trata o fenómeno de Raynaud?

A

Com bloqueadores de canais de cálcio.

54
Q

Se vemos alguém com fenómeno de Raynaud, temos de…

A

Pesquisar uma possível doença autoimune.

55
Q

Percentagem da população com Raynaud idiopático

A

5-10%

56
Q

Analiticamente, o que encontramos num doente com lupus subagudo cutâneo?

A

Diminuição de C2 e C4 confirmam o diagnóstico.

57
Q

Sinusite grave e infeção no dedo que complicam de sépsis é sugestivo de que tipo de clínica de complemento?

A

Défice de C3

58
Q

Um traumatismo minor que leva a um edema e inflamação exagerada é sugestivo de que défice do complementioo?

A

C1 INH (angioedema hereditário)

59
Q

Qual é a molécula do complemento importante para a cascata de coagulação?

A

C1 INH

60
Q

O que aumenta a produção de C1 INH?

A

Androgénios
IFN-gamma
IL-6

61
Q

Onde é maioritariamente produzido o C1 INH?

A

Fígado

62
Q

O que se pede para o diagnóstico laboratorial de angioedema por défice de C1-INH?

A 
CH100
C4
C3
C1q
C1-INH (doseamento e função)
63
Q

Como é o que é o padrão genético do angioedema hereditário?

A

Autossómico dominante

64
Q

Qual é o DEFEITO GENÉTICO mais frequente do sistema de complemento?

A

Angioedema hereditário

65
Q

Por que motivo morrem as pessoas com angioedema hereditário?

A

Edema da glote

Choque hipovolémico

66
Q

Qual é o órgão MAIS afetado pelo angioedema hereditário?

A

Pele (75%)

67
Q

Laparotomias exploradoras que resultam em apendicectomias brancas, por quadros de dor abdominal é característico de que doença do complemento?

A

Angioedema hereditário

68
Q

Quanto tempo dura uma crise aguda de angioedema hereditário até resolver espontaneamente?

A

2-5 dias.

69
Q

Que fármacos é que um doente com angioedema hereditário não pode fazer?

A

Anticoncepcionais orais
IECAs
AINEs

70
Q

Qual é o teste de rastreio de Angioedema por défice de C1-INH

A

Redução da fração de C4

71
Q

Angioedema hereditário mais frequente, com défice quantitativo de C1-INH

A

AH Tipo 1 - 85% dos casos

72
Q

Angioedema hereditário com défice qualitativo de C1-INH

A

AH Tipo 2 - 15% dos casos (funcional)

73
Q

O que carateriza o angioedema hereditário de tipo 3?

A

Patologia ligada ao X que afeta só mulheres. Mais frequente durante a menstruação.

74
Q

Qual é o angioedema hereditário que não tem alteração da C1-INH nem da fração C4?

A

AH tipo 3

75
Q

Como está o C4 no angioedema hereditário?

A

Diminuído

76
Q

Quando é que é diagnosticado o angioedema hereditário?

A

Na primeira e segunda décadas de vida.

77
Q

Qual é a principal causa de angioedema no adulto?

A

Fármacos!
Anti-hipertensores (IECAs)
Pílula
AINEs

78
Q

Por que motivo é muito importante saber diagnosticar um angioedema adquirido?

A

Porque pode ser um síndrome paraneoplásico.

79
Q

Qual é a diferença clínica entre um angioedema hereditário e o angioedema adquirido?

A

A idade de início.

O AH acontece em indivíduos na primeira ou segunda década de vida.

80
Q

Por que se caracteriza o angioedema adquirido de tipo 1?

A

Défice quantitativo de C1-INH

NEOPLASIA

81
Q

Por que se caracteriza o angioedema adquirido de tipo 2?

A

Défice funcional de C1-INH.

Doença autoimune

82
Q

Quando é que um angioedema adquirido não é paraneoplásico?

A

Quando é por doença auto-imune. É um défice funcional de C1-INH.

83
Q

Laboratorialmente, como distinguimos um angioedema adquirido de um angioedema hereditário?

A

Através do C1q.

O C1q está normal no AH, mas diminuído no AA.

84
Q

O angioedema adquirido de tipo 1, com défice quantitativo de C1-INH é um síndrome paraneoplásico típico de que neoplasias?

A

Mieloma múltiplo
Linfomas
Neoplasias GI

85
Q

O que leva ao aparecimento de um angioedema adquirido de tipo 2?

A

A produção de anticorpos anti-C1-INH

86
Q

Qual é a patologia autoimune que mais cursa com angioedema adquirido de tipo II?

A

LES

87
Q

Qual é a diferença laboratorial entre angioedema adquirido de tipo I e tipo II?

A

O tipo I tem picos monoclonais ou disproteinémias e o II não.

88
Q

Classifica a hemoglobinúria paroxística nocturna quanto ao tipo de doença

A

Anemia hemolítica autoimune

89
Q

Qual é a tríade de hemoglobinúria paroxística noturna?

A

Falência M.O. - citopénias
Trombose em locais atípicos (ex Budd Chiari)
Hemólise crónica - hemoglobinúria.

90
Q

Na HPN, qual é o gene afetado?

A

PIG-A

91
Q

Quais são os anticorpos presentes no Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídico?

A

Anti-cardiolipina
Anti-coagulante lúpico
Anti-Beta2 GP1

92
Q

Uma pessoa com SAAF testa positivo no rastreio de…

A

Sífilis.

93
Q

Qual a mutação ou variação do complemento associada a púrpura trombocitopénica trombótica?

A

Factor H

94
Q

Mutação ou alteração do complemento no síndrome HELLP

A

Factor H
Factor I
Cofactores de membrana

95
Q

O que carateriza um SHU? (tríade)

A

Diarreia
Anemia hemolítica
Oligúria (lesão renal aguda)

96
Q

Em termos laboratoriais, qual é a tríade do SHU?

A

Anemia hemolítica microangiopática
Trombocitopenia
IRA

97
Q

Qual é a via do complemento que pode estar alterada num SHU?

A

Via alternativa (factor I, H, MCP)

98
Q

Qual é o fármaco de primeira linha num SHU?

A

ECULIZUMAB

99
Q

O que carateriza o síndrome HELLP?

A

Hemolytic anemia
Elevated Liver enzymes
Low Platelets

100
Q

Por que motivo é importante a tríade de HELLP?

A

Porque acompanha a eclâmpsia.

101
Q

Qual é o outro nome de nefropatia IgA?

A

Doença de Berger

102
Q

Num doente com suspeita de doença de berger, qual é a doença que interessa muito avaliar na família?

A

Púrpura de Henoch-Schönlein

103
Q

Como é o quadro de uma doença de Berger?

A

Hematúria (macro ou micro)

Infeção respiratória alta

104
Q

O que significa ADCC e CDC?

A

Antigen Dependent Cellular Cytotoxicity
e
Complement Dependent Cytotoxicity

105
Q

O que é o CD35?

A

CR1

106
Q

O que é o CD21?

A

CR2

107
Q

O que é o CD11b/CD18?

A

CR3

108
Q

O que é o CD11c/CD18?

A

CR4

109
Q

Em que células B é que o CD20 NÃO se expressa?

A

Stem cells
Células pré-B
Células normais plasmáticas

110
Q

Qual é o fármaco anti-CD20?

A

Rituximab

111
Q

De que linhagem precisa o rituximab para trabalhar?

A

NK

112
Q

Qual é a diferença entre PTT e PTI?

A

PTT - ADAMST13

PTI - Anticorpos anti-plaquetários

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