Cirrosis hepática Flashcards

1
Q

¿Qué es la cirrosis hepática?

A

Estadio tardío de un proceso de fibrosis difusa y alteración de la arquitectura hepática normal a una estructura con nódulos de regeneración anormales.

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2
Q

Etiología de la cirrosis hepática

A

Alcohol: >40-60g/día, 12oz de cerveza o 1L de vino por 20 años)

Hepatitis virales (B, C y D)

Fármacos (metotrexato)

Enfermedades metabólicas: obesidad, dislipidemias.

Enfermedades congénitas: hemocromatosis, enfermedad de Wilson

Colangitis biliar primaria y secundaria (obstrucción crónica)

Enfermedad cardiaca y congestión venosa: ICC, pericarditis crónica

Otras: sarcoidosis, hepatitis autoinmune, DM, bypass yeyunoileales.

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3
Q

Cuadro clínico de la cirrosis hepática

A
  • Compensada: asintomática (40% de los pacientes) y sin alteraciones analíticas
  • Descompensada: STDA variceal, ictericia, ascitis, encefalopatía, peritonitis bacteriana espontánea, sepsis o hepatocarcinoma. EF: asterixis, osteoartropatía hipertrófica, fetor hepático, ginecomastia, hepatomegalia o atrofia, eritema palmar, telangiectasias, esplenomegalia, atrofia testicular y distribución ginecoide del vello.

Ascitis: aumento de perímetro abdominal, signo de la ola, tempano de hielo y matidez cambiante.

Encefalopatía hepática: alteración estado de alerta, ansiedad, letargia, confusión, alteración del ciclo sueño-vigilia, asterixis, estupor y coma.

Alcohólicos: contractura de Dupuytren, hipertrofia parotídea, ginecomastia y distribución ginecoide. Son inmunodeprimidos y 25% tiene un evento infeccioso al año, el más común es la peritonitis bacteriana espontanea.

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4
Q

Diagnóstico de cirrosis hepática

A
  • Laboratoriales
  • USG: estudio de imagen inicial, muestra disminución de tamaño hepático, nodularidad superficial y aumento de ecogenicidad.
  • TAC: evaluar parénquima hepático y lesiones en masa
  • RM: evaluar sobrecarga de hierro
  • Angiorresonancia: diagnóstico de complicaciones vasculares.
  • Dx definitivo: biopsia, puede no ser necesaria si el Dx es fuertemente sugerido por clínica, laboratoriales e imagen.
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5
Q

Tratamiento de cirrosis hepática

A

No hay tratamiento especifico para evitar la progresión, va dirigida a control de complicaciones. Se recomienda una dieta hipercalórica con aporte de proteínas de 0.8-1.5g/día de predominio vegetal, rica en fibra, 1-2g de Na y restricción de líquidos en caso de hiponatremia.

Suspender el consumo de alcohol.

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6
Q

Escalas para clasificación de cirrosis

A

Clasificación Child-Pugh (establece pronóstico y determina conducta terapéutica) y MELD (más preciso para determinar mortalidad)

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7
Q

Escala de Child-Pugh

A

Child A (5-6): sobrevida a un año 100% y a 2 años 85%,
Child B (7-8): a un año 80% y a los 2 años 60%
Child C (>9): a un año 45% y a 2 años 35%.

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8
Q

Seguimiento de la cirrosis hepática

A

Clínicamente cada 2 meses, laboratorios cada 6 meses, endoscopía cada 2 años en pacientes sin varices y anualmente si es que tienen varices pequeñas.

USG y medir alfa fetoproteína en pacientes de riesgo de hepatocarcinoma (alcohólicos, VHB, VHC, hemocromatosis y cirrosis biliar primaria) cada 12 meses, si hay nódulos sospechosos <1cm cada 3-6 meses, si no cambios del tamaño en 2 años, regresar a la vigilancia.

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9
Q

Presión portal normal

A

Normal: 1-5mmHg
Hipertensión portal: >10mmHg o 16cmH2O

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10
Q

Complicaciones más frecuentes de cirrosis hepática

A
  • Hemorragia gastrointestinal: várices esofágicas
  • Ascitis
  • Encefalopatía hepática
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11
Q

Definición de hipertensión portal clínicamente significativa

A

> 10mmHg (empiezan las complicaciones)
Riesgo de STDA: mucho mayor con >12mmHg.

Tiene un ritmo circadiano siendo máximo a las 00:00 y el más bajo a las 19:00, por lo que la mayoría de los sangrados variceales son en la mañana.

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12
Q

Clasificación de la hipertensión portal por etiología

A

Prehepática o presinusoidal: trombosis de la porta o esquistosomiasis

Posthepática o postsinusoidal: Budd-Chiari

Hepática (cirrosis).

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13
Q

Clasificación de la encefalopatía hepática (GPC)

A
  • Tipo A: por falla hepática aguda.
  • Tipo B: asociada a TIPS (bypass porto-sistémico) y sin enfermedad hepatocelular intrínseca
  • Tipo C: asociada a cirrosis y esta se divide en

Episódica: recurrente (>2/año), precipitada (por un factor identificado) y espontanea (sin precipitante identificado).

Persistente: >4 semanas de duración y se considera leve al grado I y severa del II al IV.

Mínima: solo es detectable con pruebas psicomotrices, puede progresar a manifiesta. Se sospecha con la pobre interacción social, cambios de personalidad, bajo rendimiento, infracciones y accidentes de tránsito.

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14
Q

Clasificación de West Haven

A

0: Cambios de personalidad o comportamiento.

I: Perdida de la actividad, disminución de atención, alteración de suma y resta, hipersomnia, insomnio, inversión del patrón de sueño, euforia o depresión y asterixis.

II: Letargia o apatía, desorientación leve, comportamiento inapropiado, bradilalia, asterixis franca.

III: Desorientación severa, comportamiento bizarro, estupor, ausencia de asterixis.

IV: Coma

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15
Q

Diagnóstico de encefalopatía hepática

A

Clínico, se valora respuesta al tx con West Haven

No se recomienda la medición de amonio (no se relaciona).
- EEG: método más objetivo, hacerlo en caso de duda diagnostica.
- TAC y/o RM en caso de que se sospechen lesiones concomitantes.

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16
Q

Tratamiento de encefalopatía hepática

A

Control de factores precipitantes (pilar de manejo).
Lactulosa y antibióticos VO para disminuir flora intestinal productora de amonio (neomicina, paromicina, metronidazol, vancomicina)

  • Encefalopatía grado III y IV de WH: lactulosa vía SNG +/- lactosa o lactulosa en enema. Neomicina o metronidazol son de 2da elección.
17
Q

Clasificación de ascitis

A
  • Ascitis no complicada: sin evidencia de infección o síndrome hepatorrenal:
    – Grado 1 (leve): detectable solo por USG,
    – Grado 2 (moderada): distensión abdominal simétrica moderada
    – Grado 3 (tensa): distensión abdominal marcada
  • Ascitis refractaria: no es posible reducirla o pregunta recurrencia temprana que no puede prevenirse con el tx; se distinguen las formas resistentes a diuréticos y las intratables con diuréticos.
18
Q

Concepto de ascitis a tensión

A

Cuando produce insuficiencia respiratoria restrictiva al evitar el descenso del diafragma y la expansión pulmonar.

19
Q

Cuadro clínico de ascitis secundaria a cirrosis

A

Aumento del perímetro abdominal, a la exploración hay matidez cambiante (>1.5-3L), signo de la ola (10L).

20
Q

Tratamiento de ascitis moderada

A
  • Restricción de sodio <2g/día
  • Espironolactona o furosemida
  • Restringir ingesta hídrica cuando Na <120-125
  • Paracentesis: en caso de encefalopatía, hiponatremia o Cr >2mg/dL
21
Q

Tratamiento de ascitis a tensión

A
  • Paracentesis: obtener <5L, en caso de extraer cantidad mayor infundir 8-10g albúmina por cada litro extraído
22
Q

Tratamiento de infección peritoneal (>250leuc/mm3) en ascitis secundaria a cirrosis

A
  • Cefotaxima u ofloxacino por 10 días
  • Albúmina: se recomienda su administración para prevenir LRA y reducir mortalidad.
  • Descompensación: TMP/SMZ u ofloxacino
  • Pacientes que sobrevivieron a PBE: profilaxis antibiótica a largo plazo con TMP/SMZ, ofloxacino o norfloxacino
23
Q

Tratamiento de ascitis refractaria

A
  • Paracentesis seriadas
  • Endoprótesis para derivación porto-cava
24
Q

Tratamiento definitivo de encefalopatía hepática

A

Trasplante hepático ortotópico

25
Q

Medida farmacológica inicial de 1ra línea en hemorragia variceal aguda

A

Terlipresina IV

26
Q

Factores precipitantes de encefalopatía

A

Más común: infecciones.
Otros: deshidratación, STD, constipación