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Robbins Sherbrooke > Chapitre 8: Maladies infectieuses > Flashcards

Chapitre 8: Maladies infectieuses Flashcards

1
Q

Nommez 5 voies d’entrée des microbes dans l’organisme. (p. 225)

A
  • Peau
  • Tractus GI
  • Voies respiratoires
  • Tractus pro-génital
  • Transmission verticale
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Q

Nommez trois modes de transmission verticale: (p. 226)

A
  • Transmission placenta-foetus
  • Transmission à la naissance
  • Transmission post-natale par le lait maternel
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Q

Nommez deux mécanismes de variation antigénique utilisés par le virus de l’influenza: (p. 227)

A
  • Haut taux de mutation

- Réassortiment génétique

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4
Q

Nommez des réactions immunitaires de l’hôte qui peuvent être pathologiques: (p. 228)
4 éléments de réponse

A
  • Réaction granulomateuse
  • Dommages hépatiques secondaires à la destruction immunitaires des hépatocytes infectés dans l’infection à HBV
  • Réaction croisée d’anticorps dirigés contre des antigènes bactériens avec des molécules de l’hôte ou via le dépôt de complexes immuns
  • Inflammation chronique et lésions épithéliales qui peuvent mener à la malignité
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5
Q

Qu’est-ce qu’un “îlot de pathogénicité”? (p. 230)

A

Il s’agit d’un cluster de gènes de virulence dans le génome d’une bactérie.

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6
Q

Nommez deux modalités d’adhérence des bactéries aux cellules de l’hôte: (p. 230)

A
  • Adhésines (molécules d’adhésion de surface)

- Pili (protéines de surface filamenteuses)

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7
Q

Qu’est-ce que l’endotoxine? (p. 231)

A

Il s’agit de lipopolysaccharide (LPS), un constituant de la membrane des bactéries Gram-négatives formé d’une longue chaîne d’acide gras et d’une chaîne d’hydrates de carbones.

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8
Q

Nommez 5 types de réponses inflammatoires à une infection: (tableau p. 233)

A
  • Infection suppurative (purulente)
  • Inflammation mononucléose et granulomateuse
  • Réaction cytopathique-cytoproliférative
  • Nécrose tissulaire
  • Inflammation chronique et cicatrisation
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9
Q

Nommez deux exemples de pathogènes entraînant une réaction cytopathique-cytoproliférative: (tableau p. 233)

A
  • VPH

- Herpesvirus

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10
Q

Quelle est la voie de transmission du virus de la rougeole? (p. 235)

A

Par gouttelettes respiratoires

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11
Q

Que sont les cellules de Warthin-Finkeldey, à quelle maladie sont-elles associées et où les retrouve-t-on? (p. 235)

A
  • Cellules géantes multinucléées avec inclusions éosinophiles
  • Trouvaille pathognomonique de la rougeole
  • Identifiées dans les tissus lymphoïdes, les poumons et le sputum.
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12
Q

Quel est le mécanisme du rash caractéristique de la rougeole? (p. 235)

A

Réaction d’hypersensibilité aux cellules cutanées infectées

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13
Q

Quels organes peuvent-ils être touchés par le virus des oreillons? (p. 235)

A
  • Glandes salivaires
  • Testicules
  • Ovaires
  • Pancréas
  • Système nerveux central
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14
Q

Vrai ou faux: l’infection par le poliovirus peut se faire par contact avec un être humain ou un animal infecté. (p. 235)

A

Faux: il n’existe pas de réservoir animal pour le poliovirus.

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15
Q

Vrai ou faux: l’infection par le poliovirus est habituellement asymptomatique. (p. 235)

A

Vrai. Seulement 1/100 personne développe une atteinte du SNC.

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16
Q

Quelle est la principale voie de transmission du virus du Nil? (p. 236)

A

Transmission par arthropodes (moustiques)

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17
Q

Nommez trois fièvres hémorragiques virales: (p. 236)

A
  • Ebola
  • Marburg
  • Lassa
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18
Q

Définissez le principe de la latence: (p. 236)

A

La latence est la persistance de génome viral ne produisant pas de virus infectieux.

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19
Q

Quel est le réservoir de latence du virus de l’herpès? (p. 236)

A

Ganglions nerveux sensitifs

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20
Q

Quelle est la principale cause de cécité cornéenne aux USA? Je présume que c’est idem au Canada…
Nommez deux types d’atteinte de la cornée par ce virus: (p. 237)

A

HSV-1

  • Kératite herpétique épithéliale: cytolyse virale de l’épithélium cornéen superficiel
  • Kératite herpétique stromale: infiltrat mononucléaire autour des cellules endothéliales et des kératinocytes
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21
Q

Quel est le mécanisme pathologique du zona? (p. 237)

A

Réactivation du virus Varicella-Zoster latent dans les ganglions de la corne dorsale, qui descend le long des nerfs sensitifs jusqu’à la peau.

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22
Q

Quelle est la voie d’entrée de l’EBV dans le corps? (p. 238)

A

Cellules épithéliales nasopharyngées et oropharyngées

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23
Q

Nommez des infections causées par S. aureus: (p. 238)

A
  • Infections cutanées (furoncles, impétigo)
  • Ostéomyélite
  • Pneumonie
  • Endocardite
  • Intoxication alimentaire
  • Syndrome du choc toxique
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24
Q

Comment classe-t-on les streptocoques? (p. 239)

A

On classe les streptocoques selon leur patron d’hémolyse sur gélose sang:

  • Beta: hémolyse complète, transparente
  • Alpha: hémolyse partielle, verte
  • Gamma: absence d’hémolyse
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25
Q

Nommez des maladies causées par le streptocoque beta-hémolytique du groupe A (S. pyogènes): (p. 239)
(8 éléments de réponse)

A
  • Pharyngite
  • Scarlatine
  • Érysipèle
  • Impétigo
  • Fièvre rhumatismale
  • Syndrome du choc toxique
  • Fasciite nécrosante
  • Glomérulonéphrite
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26
Q

Nommez un streptocoque beta-hémolytique du groupe B et des maladies qu’il entraîne: (p. 240)

A

Streptococcus agalactie

Colonise le tractus génital de la femme et peut causer une chorioamnionite ainsi qu’un sepsis et une méningite chez le nouveau-né.

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27
Q

Nommez le principal streptocoque alpha-hémolytique du groupe A: (p. 240)

A

S. pneumoniae

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28
Q

Quelle est la cause majeure des caries et à quel groupe cette bactérie appartient-elle? (p. 240)

A

Streptococcus mutans, du groupe des streptocoques viridans.

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29
Q

Quel est l’organisme causant la diphtérie? (p. 240)

A

Corynebacterium diphteriae

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30
Q

Qui suis-je?

Je suis un bacille intracellulaire facultatif gram-positif qui cause des infections alimentaires sévères. (p. 240)

A

Listeria monocytogenes

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31
Q

Nommez et décrivez les trois syndromes principaux de l’anthrax: (p. 241)

A
  • Anthrax cutané: papuules indolores et prurigineuses qui évoluent en vésicules oedématiées pour finir en escarre noire
  • Anthrax par inhalation: menée rapidement au sepsis, aux choc et au décès
  • Anthrax GI: s’attrape en mangeant de la viande contaminée et cause des diarrhées sanglantes sévères, et souvent la mort.
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32
Q

Quelle coloration peut-on utiliser pour visualiser les bactéries Nocardia? (p. 241)

A

Fite-Faraco

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33
Q

Nommez des pathologies causées par N gonorrheae chez:

a) l’homme
b) la femme
c) le nouveau-né
p. 241

A

a) Chez l’homme: urétrite symptomatique
b) Chez la femme: généralement asymptomatique, mais peut entraîner gun PID, de l’infertilité et des grossesses ectopiques.
c) Chez le nouveau-né: cécité, sepsis

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34
Q

Quel est l’organisme qui cause la coqueluche? (p. 242)

A

Bordetella pertussis

35
Q

Nommez trois conditions qui prédisposent à une infection à pseudomonas: (p. 242)

A
  • Fibrose kystique
  • Brûlures extensives
  • Neutropénie
36
Q

Qui suis-je?
Je suis une infection cutanée à pseudomonas entraînant des lésions cutanées bien délimitées, nécrotiques et hémorragiques. (p. 242)

A

Ecthyma gangrenosum

37
Q

Nommez trois espèces cliniquement significatives de Yersinia ainsi que leurs manifestations cliniques: (p. 243)

A
  • Yersinia pestis: peste
  • Yersinia enterocolitica: iléite de transmission fécale-orale et lymphadénite mésentérique
  • Yersinia pseudotuberculosis: idem que enterocolitica
38
Q

Comment nomme-t-on l’hypertrophie massive des ganglions vue dans la peste? (p. 243)

A

Bubons

39
Q

Quel est le nom de l’organisme causant le chancre mou? (p. 243)

A

Haemophilus ducreyi

40
Q

Vrai ou faux? La virulence de M. tuberculosis est basée sur l’élaboration d’une toxine puissante. (p. 243)

A

Faux. M. tuberculosis ne produit pas de toxine et sa virulence repose sur les propriétés de sa paroi cellulaire.

41
Q

Qu’est-ce que le complexe de Ghon? (p. 246)

A

Il s’agit de granulomes formés en réponse à l’infection par M. tuberculosis, impliquant l’apex pulmonaire et les ganglions qui le drainent.

42
Q

Nommez trois modalités diagnostiques de la tuberculose: (p. 246)

A
  • Identification des bacilles acid-fast dans le tissu ou le sputum
  • Culture des tissus ou du sputum
  • PCR
43
Q

Quels sont les deux types d’atteinte de Mycobactrium lèpre et qu’est-ce qui les différencie d’un point de vue pathophysiologique? (p. 246)

A
  • Lèpre tuberculeuse: associée à une réponse TH1 (via IFN-gamma) qui entraîne une inflammation granulomateuse extensive avec peu de bacilles.
  • Lèpre lépromateuse (anergique): associée à une réponse TH2 relativement inefficace avec de grandes collections de macrophages spumeux remplis de bacilles.
44
Q

Quels sont les deux modes de transmission de la syphilis? (p. 247)

A
  • Transmission vénérienne

- Transmission trans-placentaire

45
Q

Décrivez la syphilis primaire: (p. 247)

A
  • Survient environ 3 semaines après le contact.
  • Chancre indolore aux niveau du pénis, du col, du vagin ou de l’anus, qui guérit sans traitement.
  • Tréponèmes abondants visibles à la surface du chancre avec des colorations argentiques.
46
Q

Décrivez la syphilis secondaire: (p. 247)

A
  • Survient 2-10 semaines après la primaire chez 75% des patients non traités.
  • Les spirochètes prolifèrent dans la peau (incluant les paumes et plantes des pieds) et les tissus muco-cutanés.
  • Cliniquement, rash avec érosions indolores, lymphadénopathie, fièvre, malaise, perte de poids
47
Q

Décrivez la syphilis tertiaire: (p. 247)

A
  • Survient chez 1/3 des patients non-traités après une longue latence (> 5 ans).
  • Syphilis cardiovasculaire: aortite, anévrismes de la racine aortique et de la crosse aortique, insuffisance aortique
  • Neurosyphilis: atteinte méningovasculaire, tabes dorsalis, atteinte parenchymateuse du cerveau (parésie générale) ou asymptomatique
  • Syphilis tertiaire bénigne: gommes syphilitiques
48
Q

Qu’est-ce que la triade de Hutchinson? (p. 248)

A

Manifestations tardives de la syphilis congénitale:

  • Encoches aux incisives
  • Surdité
  • Cécité avec kératite interstitielle
49
Q

Décrivez les trois stades de la maladie de Lyme: (p. 248)

A
  • Stade 1: multiplication des spirochètes au site de morsure de tique causant un érythème avec centre pâle (érythème chronique migratoire), fièvre et lymphadénopathies.
  • Stade 2: Dissémination hématogène des spirochètes causant des lésions cutanées secondaires, des lymphadénopathies, des douleurs musculaires et articulaires migratoires, des arythmies cardiaques et des méningites.
  • Stade 3: arthrite chronique parfois destructrice; plus rarement, encéphalite et poly neuropathie.
50
Q

Quelle est la principale toxine produite par Clostridium perfringens? (p. 249)

A

Alpha-toxine: possède une activité phospholipase C qui dégrade les membranes cellulaires des érythrocytes, des myocytes et des plaquettes ainsi qu’une activité sphingomyélinase qui endommage les gaines nerveuses.

51
Q

Quel est le mécanisme d’action de la tétanospasmine de Clostridium tetani? (p. 249)

A

Bloque la libération d’acide gamma-aminobutyrique, un neurotransmetteur qui inhibe l’activité des neurones moteurs. Par conséquent, développement de tetanus, soit des contractions convulsives des muscles squelettiques.

52
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique du botulisme et quelles en sont les conséquences? (p. 249)

A

La neurotoxine de Clostridium botulinum bloque la libération d’acétylcholine, ce qui cause une paralysie flaccide des muscles respiratoires et squelettiques.

53
Q

Quelles sont les deux formes de Chlamydia trachomatis? (p. 249)

A
  • Corps élémentaire (elementary body): métaboliquement inactive mais infectieuse, qui est internalisée par endocytose.
  • Corps réticulé (reticulate body): forme métaboliquement active qui se réplique pour former de nouveaux corps élémentaires afin de les libérer dans l’organisme.
54
Q

Nommez trois infections à Rickettsia: (p. 250)

A
  • Typhus exanthématique (epidemic typhus)
  • Fièvre pourprée des montagnes Rocheuses
  • Ehrlichiose
55
Q

Quel est le mode de transmission des infections à Rickettsia? (p. 250)

A

Vecteurs arthropodes

56
Q

Quelles sont les principales cellules affectées par les bacilles du genre Rickettsia? (p. 250)

A

Cellules endothéliales.

Entraîne de l’oedème endothélial, des thromboses, de la nécrose des parois vasculaires.

57
Q

Qu’entend-on par fungus dimorphique? (p. 251)

A

Ce sont des fungi qui ont prennent la forme de levures à la température du corps et de moisissures (mold) à température pièce.

58
Q

Nommez des facteurs de virulence de Candida: (p. 251)

5 éléments de réponse

A
  • Adhésines qui permettent l’adhésion aux cellules de l’hôte
  • Enzymes aidant à l’invasion
  • Catalases permettant la survie intracellulaire en résistant à la lyse oxydation par les phagocytes
  • Adénosine qui bloque la dégranulation des neutrophiles et la production de radicaux libres d’oxygène
  • Capacité de croître en formant un biofilm
59
Q

Quelle technique permet de mettre en évidence des cryptocoques? (p. 251)

A

Mucicarmin

60
Q

Quelles sont les lésions majeures causées par le cryptocoque chez les patients immunosupprimés et comment les décrit-on? (p. 252)

A

Lésions du SNC sous forme de kystes de la matière grise (lésions en bulles de savon).

61
Q

Quelle est l’espèce la plus commune d’Aspergillus? (p. 252)

A

Aspergillus fumigatus

62
Q

Nommez des infections dues à Aspergillus: (p. 252)

A

Réaction allergique (aspergillose bronchopulmonaire allergique) chez les patients sains.

Sinusites, pneumonies, infections invasives chez les patients immunocompromis.

63
Q

Quel est l’autre nom de la mucormycose? (p. 252)

A

Zygomycose

64
Q

Décrivez l’aspect des zygomycètes: (p. 252)

A

Organismes non-septés avec embranchements à angle droit

65
Q

Nommez trois fungi dimorphiques: (p. 253)

A
  • Blastomyces
  • Histoplasma
  • Coccidiomyces
66
Q

Nommez des protozoaires intracellulaires: (tableau p. 253)

A
  • T. cruzi
  • Leishmania sp (dont Leishmania donovani)
  • Toxoplasma gondii
  • Malaria
  • Babesiose
67
Q

Décrivez le cycle de vie de Plasmodium (schéma p. 254)

A
  1. Lors d’une piqûre par un moustique infecté, les sporozoïtes passent dans la circulation sanguine.
  2. Les sporozoïtes envahissent les hépatocytes via le récepteur à thrombospondine.
  3. Les sporozoïtes se multiplient dans les hépatocytes jusqu’à en causer la rupture, ce qui libère des mérozoïtes dans la circulation.
  4. Les mérozoïtes sont internalisés dans les érythrocytes en se liant aux résidus d’acide silique sur la glycophorine.
  5. Dans les érythrocytes, les mérozoïtes hydrolysent l’hémoglobine, ce qui génère le pigment d’hémozoïne.
  6. Les mérozoïtes se développent en trophozoïtes qui se divisent pour former des schizont.
  7. Éventuellement, ceci cause la lyse des érythrocytes, libérant des mérozoïtes, poursuivant le cycle.
  8. Une petite partie des parasites dans les érythrocytes se développent en formes sexuées, les gamétocytes, qui infecteront de nouveaux moustiques.
68
Q

Quels sont les mécanismes de résistance à Plasmodium? (p. 255)

A
  • Traits érythrocytaires héréditaires
    a) HbS, HbC, alpha ou beta-thalassémies, déficience en glucose-6-phosphatase: réduisent la prolifération et augmentent la clairance des érythrocytes par les macrophages
    b) Absence de l’antigène Duffy: empêche la liaison de Plasmodium aux érythrocytes
  • Réponses immunitaires par anticorps et lymphocytes T se développant après une infection chronique
69
Q

Quels sont les manifestations cliniques d’une infection à Babesia? (p. 255)

A

Fièvre et anémie hémolytique

70
Q

Quelles sont les deux formes du cycle de vie de Leishmania? (p. 255)

A
  1. Promastigotes: développement extra cellulaire dans la mouche infectée
  2. Amastigotes: multiplication intracellulaire dans les macrophages du mammifère infecté
71
Q

Vrai ou faux: il faut deux piqûres de mouche infectée pour transmettre la leishmaniose. (p. 255)

A

Vrai. Quand une mouche pique un hôte ayant déjà été exposé une fois, elle ingère des amastigotes qui deviennent des promastigotes et migrent dans les glandes salivaires de la mouche. Lors d’une piqûre subséquente, la mouche injecte ces promastigotes à l’hôte.

72
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la trypanosomiase? (p. 256)

A
  • Fièvre intermittente
  • Lymphadénopathies
  • Dysfonction cérébrale progressive (maladie du sommeil)
  • Cachexie
  • Mort
73
Q

Décrivez les manifestations de la forme aiguë de la maladie de Chagas: (p. 256)

A
  • Atteinte légère avec dommages cardiaques secondaires à une invasion directe par T. cruzi et à l’inflammation associée
  • Rarement, atteinte sévère avec parasitée élevée, fièvre, dilatation cardiaque progressive et insuffisance cardiaque.
74
Q

Quelles sont les manifestations de la forme chronique de la maladie de Chagas? (p. 256)

A
  • Inflammation du myocarde causant une cardiomyopathie et des arythmies.
  • Dommages au plexus myentérique causant une dilatation de l’oesophage et du côlon.
75
Q

Décrivez le cycle de vie de Strongyloides: (p. 257)

A
  1. Les larves vivent dans le sol et pénètrent directement la peau des humains.
  2. Les larves migrent aux poumons via la circulation sanguine.
  3. Les larves remontent dans la trachée et sont avalées.
  4. Les vers adultes femelles pondent des oeufs dans la muqueuse de petit intestin.
  5. Les oeufs et les larves sont évacués par les selles et contaminent le sol.
76
Q

Vrai ou faux: le cycle de vie des cestodes (tapeworm) a lieu en entier dans un seul hôte. (p. 257)

A

Faux: besoin d’un hôte intermédiaire (le cochon dans le cas de Taenia solium).

77
Q

Dans la schistosomiase, où les parasites vont-ils s’établir? (p. 258)

A

Dans le système veineux pelvien (S. haematobium) ou le système porte (tous les autres).

78
Q

Par où les oeufs des schistosomias sont-ils évacués? (p. 258)

A

Par l’urine (invasion de la muqueuse vésicale) ou par les selles (invasion de la muqueuse intestinale).

79
Q

Quelle peut être une conséquence particulièrement néfaste d’une schistosomiase vésicale? (p. 258)

A

Carcinome épidermoïde de la vessie

80
Q

Quel est le vecteur impliqué dans la transmission de la filariose? (p. 258)

A

Les moustiques infectés.

81
Q

Quelles sont les manifestations cliniques potentielles de la filarioses? (p. 258)

A
  • Microfilarémie asymptomatique
  • Lymphadénite récurrente
  • Lymphadénite chronique avec oedème du membre dépendant ou du scrotum (éléphantiasis)
  • Éosinophilie pulmonaire tropicale
82
Q

Quelle est la cause de la cécité des rivières? (p. 259)

A

L’infection à Onchocerca volvulus

83
Q

Quelles sont les trois classes d’agents de bioterrorisme? Décrivez-les. (p. 260)

A
  • Catégorie A: risque le plus élevé. La transmission est très facile, la mortalité est haute et les conséquences sociales sont potentiellement très élevées.
  • Catégorie B: la dissémination est relativement aisée (souvent via eau ou aliments infectés) mais avec une mortalité/morbidité moins élevées.
  • Catégorie C: pathogènes émergents avec potentiel d’être produits pour une dissémination de masse avec hautes morbidité/mortalité.

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