Chapitre 22 : Gynéco Flashcards
Quelles sont les structures anatomiques qui dérivent des canaux Mülleriens? (gros Robbins p. 986)
- Trompes de Fallope
- Utérus
- Col
- Vagin supérieur
Quelle est l’histoire clinique de la maladie illustrée sur la photo? (p. 620)
Diagnostic: herpès
- Apparition de papules rouges 3-7 jours après l’infection, qui évoluent en vésicules et ulcères douloureux et coalescents, avec fièvre, malaise, lymphadénopathies.
- Résolution des symptômes en 1-3 semaines
- Persistance de l’infection latente dans les ganglions nerveux lombo-sacrés et réactivation suite à stress, trauma, immunosuppression, changements hormonaux.
Quel est l’organisme responsable de la lésion sur la photo?
Diagnostic: molluscum contagiosum
- Organisme responsable: poxvirus
Nommez trois (3) facteurs de risque de développer une candidase vaginale: (p. 620)
- Diabète
- Prise d’antibiotiques
- Grossesse
- Immunosuppression
Nommez l’organisme qui peut causer un “col d’aspect en fraise” (strawberry cervix): (gros Robbins p. 988)
- Trichomonas vaginalis
Quel est l’organisme responsable de la vaginose bactérienne? (p. 621)
- Gardnerella vaginalis
Quelle est la trouvaille cytologique caractéristique de la vaginose bactérienne? (pas dans Robbins, mais pratique…)
- Clue cells
Nommez une conséquence possible d’une vaginose bactérienne chez la femme enceinte: (p. 621)
- Travail préterme
Quels sont les deux (2) organismes les plus fréquemment impliqués dans le PID (pelvic inflammatory disease)? (p. 621)
- Neisseria gonorrhea
- Chlamydia trachomatis
- Infections polymicrobiennes post-avortement ou post-partum (staphylocoques, streptocoques, coliformes et/ou Clostridium perfringens)
Quelles sont les voies de propagation des infections à:
a) Gonocoque
b) infections polymicrobiennes post-procédurales
(p. 621)
a) Gonocoque: l’infection initiale implique la muqueuse endocervicale ou parfois les glandes de Bartholin/autres glandes périuréthrales, et remonte à l’utérus puis aux trompes via la muqueuse par voie ascendante.
b) Infections post-procédurales: remontent de l’utérus vers les rompes par voie lymphatique et/ou veineuse.
Décrivez les trouvailles histologiques de la salpingo-ooophorite du PID:
a) Aiguë
b) Chronique
(gros Robbins p. 989)
a) Aiguë:
- Endomètre habituellement épargné
- Salpingite suppurative aiguë avec PMN, plasmocytes et lymphocytes dans la muqueuse
- Lumière remplie d’un exsudat purulent (pyosalpinx)
- Abcès tubo-ovariens
- Sloughing de l’épithélium tubaire
b) Chronique:
- Fusion des plicae, formant des espaces pseudo-glandulaires et des anses borgnes
- Hydrosalpinx
Nommez une complication aiguë et trois (3) complications chroniques de la PID: (p. 621)
- Aiguë:
- Péritonite
- Bactériémie (avec seeding systémique possible)
- Chronique:
- Cicatrices tubaires et obstruction
- Infertilité
- Risque augmenté de grossesse ectopique
- Douleur pelvienne
- Adhérences gastro-intestinales et pelviennes pouvant causer une obstruction intestinale
Quel est le type de revêtement épithélial des glandes de Bartholin? (p. 621)
- Épithélium squameux ou transitionnel, parfois aplati
Nommez trois (3) causes possibles de leukoplakie vulvaire: (gros Robbins p. 990)
- Dermatoses inflammatoires (ex: psoriasis, dermatite chronique)
- Lichen scléreux
- Hyperplasie épidermoïde
- Néoplasies (ex: VIN, Paget vulvaire, carcinome invasif)
Décrivez les trouvailles histologiques du lichen scléreux: (p. 621)
- Amincissement de l’épiderme
- Hyperkératose superficielle
- Fibrose du derme superficiel
- Infiltrat inflammatoire en bande sous le derme fibrosé
Nommez trois (3) types de lésions exophytiques wart-like bénignes de la vulve: (gros Robbins p. 990)
- Condylomes accuminés
- Condyloma latum de la syphillis
- Polypes fibro-épithéliaux
- Papillome squameux
Quelle est la cause de la lésion illustrée sur l’image? (gros Robbins p. 991)
Diagnostic: condylome accuminé
Agent en cause: HPV à bas risque, surtout 6 et 11
* Les condylomes acuminés ne sont pas des lésions pré-cancéreuses.
À quel type de carcinome invasif les lésions de VIN sont-elles associées? (p. 622)
- Carcinomes épidermoïdes non kératinisants: basaloïde, verruqueux
À quel type de cancer invasif le VIN différencié (dVIN) est-il associé? (p. 622)
- Carcinome épidermoïde kératinisant
Nommez trois (3) facteurs de risque de métastase dans le carcinome épidermoïde vulvaire: (gros Robbins p. 993)
- Taille de la lésion
- Profondeur d’invasion
- Emboles lymphatiques
De quel type est le revêtement épihélial de cette lésion vulvaire? (gros Robbins p. 993)
Diagnostic: hidradénome papillifère
Revêtement épithélial à deux couches:
- Cellules cylindriques non ciliées sur le dessus
- Couche basale de cellules myoépithéliales aplaties
Nommez une coloration et une IHC qui permettent de mettre en évidence les cellules malignes dans la maladie de Paget vulvaire: (gros Robbins p. 993)
- Colorations pour la mucine: PAS, bleu Alcian, mucicarmin
- IHC: CK7
Vrai ou faux: la maladie de Paget vulvaire n’est typiquement pas associée à un carcinome invasif sous-jacent. (gros Robbins p. 993)
Vrai.
Toutefois, l’excision complète est nécessaire vu les risques d’extension dans l’épiderme adjacen et les hautes récurrences.
Nommez trois (3) anomalies développementales possibles du vagin: (p. 623)
- Vagin septé (accompagne un utérus didelphe): résulte d’une fusion incomplète des canaux müllériens.
- Adénose vaginale: résulte de vestiges d’épithélium cylindrique de type endocervical embryonnaire qui n’a pas subi la transformation normale en épithélium malpighien.
- Kystes des canaux de Gartner: dérivent de vestiges mésonéphriques
Nommez un facteur de risque d’adénose vaginale et de vagin septé: (p. 623)
- Exposition in utéro au DES
Vrai ou faux: les carcinomes épidermoïdes primaires du vagin sont HPV-indépendants. (p. 623)
Faux: ils sont virtuellement tous associés à des HPV de haut risque et se développent à partir de VaIN.
Quel est le facteur de risque principal du carcinome épidermoïde du vagin? (gros Robbins p. 994)
- Antécédent de cancer du col ou de la vulve: 1-2% de ces femmes auront un SCC du vagin.
Nommez un cancer du vagin de l’enfant: (p. 623)
- Rhabdomyosarcome embryonnaire (sarcome botryoïde)
Décrivez la MACROscopie du sarcome botryoïde: (gros Robbins p. 995)
- Masse polypoïde arrondie de grande taille ressemblant à des grappes de raisin.
Décrivez les trouvailles histologiques du sarcome botryoïde: (gros Robbins p. 995, ExpertPath)
- Couche cambiale sous l’épithélium vaginal:
- Densément cellulaire
- Rhabdomyoblastes primitifs: petites cellules avec noyau ovale et cytoplasme protrudant à une extrémité, ressemblant à une raquette de tennis
- Parfois, strap cells plus classiques avec striations visibless, mais rare
- Sous la couche cambiale, stroma fibromyxomateux lâche avec cellules tumorales dispersées et inflammation
Dans le col, quelles sont les cellules les plus vulnérables à l’infection par le VPH? (p. 623)
- Cellules de la zone de transformation
Nommez deux (2) mécanismes par lesquels les lactobacilles du vagin et du col préviennent la croissance d’autres organismes: (p. 624)
- Producion d’acide lactique maintenant un pH acide (4,5) dans le vagin
- Production de peroxyde d’hydrogène lorsque le pH est acide
Donnez le diagnostic associé à la photo:
- Femme, 42 ans, masse qui fait protrusion de l’os externe du col.
(gros Robbins p. 996)
Diagnostic: polype endocervical
- Stroma fibreux
- Épithélium glandulaire endocervical
- Inflammation fréquente
Nommez cinq (5) types de VHP à haut risque: (gros Robbins p. 996)
- HPV 16: 60% des cas
- HPV 18: 10% des cas
- Autres: 31, 33, 35, 45…
De quelle façon les protéines virales E6 et E7 contribuent-elles à la carcinogénèse des cancers du col à VPH? (gros Robbins p. 997)
- E6:
- Lie p53, ce qui augmente sa dégradation par le protéasome et interrompt des voies apoptotiques
- Up-régule l’expression de la télomérase, menant à l’immortalisation des cellules
- E7:
- Lie la forme active de Rb et favorise sa dégradation, ce qui uprégule l’expression de cycline E et favorise la progression du cycle cellulaire
- Lie et inhibe p21 et p27, deux inhibiteurs, kinase cycline-dépendants, favorisant la progression du cycle cellulaire.
Comment classe-t-on les lésions précancéreuses du col utérin? (gros Robbins p. 997)
- LSIL : atypies confinées à 1/3 de l’épithélium
- CIN I
vs
- HSIL: atypies au moins dans les 2/3 de l’épithélium
- CIN II
- CIN III
- Carcinome in situ
Quelle est l’histoire naturelle des lésions de LSIL et de HSIL? (tableau gros Robbins p. 999)
Voir tableau
À quelle phase du cycle l’endomètre de la photo se trouve-t-il? (gros Robbins p. 1002)
Phase sécrétoire précoce
- Vacuoles sécrétoires sous-nucléaires
- Glandes tortueuses en tire-bouchon
- Pas de prolifération
À quelle phase du cycle l’endomètre sur la photo se trouve-t-il? (gros Robbins p. 1002)
Phase proliférative:
- Croissance de glandes et de stroma à partir de la couche basale de l’endomètre
- Glandes droites, tubulaires
- Épithélium cylindrique pseudostratifié sans évidence de production de mucine
- Mitoses nombreuses (épithélium et stroma)
À quelle phase du cycle l’endomètre sur la photo se trouve-t-il? (gros Robbins p. 1002)
Phase sécrétoire tardive:
- Glandes tortueuses en dents de scie
- Atrophie progressive des glandes
- Pas de vacuole
- Artérioles spiralées proéminentes
- Pré-décidualisation du stroma
- Possibles mitoses stromales
À quelle phase du cycle l’endomètre de la photo se trouve-t-il? (gros Robbins p. 1002)
Phase menstruelle:
*
Nommez une cause de saignement utérin anormal pour chacun des âges suivants:
a) Pré-pubertaire
b) Adolescence (puberté)
c) Femmes en âge de procréer
d) Périménopause
e) Femmes ménopausées
(p. 627)
a) Pré-pubertaire: puberté précoce
b) Adolescence: cycle anovulatoire
c) Femmes en âge de procréer: complications d’une grossesse, lésions organiques, etc.
d) Périménopause: saignement utérin dysfonctionnel, lésion organique, etc.
e) Femmes ménopausées: lésions organiques, atrophie
Définissez le terme “saigment utérin dysfonctionnel”: (p. 627)
- Saignement anormal en l’absence d’une lésion organique.
Quelle est la cause la plus fréquente de saignement utérin dysfonctionnel? (gros Robbins p. 1003)
- Cycles anovulatoires
Les cycles anovulatoires peuvent résulter de débalancements hormonaux lors de la puberté ou en périménopause; ils peuvent aussi résulter d’autres causes. Pour chacune des catégories suivantes, donnez un exemple:
a) Anomalies endocriniennes
b) Lésions ovariennes
c) Désordres métaboliques généralisés
(gros Robbins p. 1003)
a) Anomalies endocriniennes:
- Troubles de la thyroïdes
- Troubles surrénaliens
- Tumeurs hypophysaires
b) Lésions ovariennes:
- Tumeur ovarienne fonctionnelle (ex: granulosa)
- SOPK
c) Désordres métaboliques généralisés:
- Obésité
- Malnutrition
- Etc.
Quelle est la principale cause d’endométrite aiguë? (p. 627)
- Rétention de produits de conception après un accouchement ou une fausse couche
Nommez trois (3) causes d’endométrite chronique: (p. 627)
- PID chronique (souvent chlamydia)
- Rétention de produits de conception post-partum ou post-abortum
- Dispositifs contraceptifs intra-utérins
- Tuberculose disséminée (rare)
- 15% n’ont pas de cause identifiée
Nommez les trois (3) sites d’endométriose les plus fréquents: (p. 627)
- Ovaires
- Ligaments sutérins
- Septuum rectovaginal
- Cul de sac
- Péritoine pelvien
- Séreuse du tractus GI
- Muqueuses du col/vagin/trompes
- Cicatrices de laparotomie
Expliquez la théorie de la régurgitation pour l’endométriose: (gros Robbins p. 1005)
- L’endométriose résulte d’implants d’endomètre qui parviennent à la cavité péritonéale par menstruations rétrogrades via les trompes.
Nommez trois (3) caractéristiques des implants d’endométriose qui diffèrent de l’endomètre normal: (gros Robbins p. 1005)
- Production de facteurs pro-inflammatoires et angiogéniques
- Augmentation de la production d’estrogène et d’acide rétinoïque par les cellules stromales
- Mutations de gènes supresseurs de tumeurs et d’oncogènes
Outre la théorie des menstruations rétrogrades, nommez trois (3) autres théories pour expliquer l’endométriose: (gros Robbins p. 1005)
- Métastases bénignes de l’endomètre
- Métaplasie du mésothélium abdomino-pelvien (origine coelomique commune durant l’embryogénèse)
- Cellules souches extra-utérines se différenciant en endomètre
Nommez cinq (5) conditions associées à l’hyperplasie endométriale: (gros Robbins p. 1006)
En gros, hyperoestrogénisme:
- Obésité (conversion périphérique des androgènes)
- Ménopause
- SOPK
- Tumeurs de la granulosa fonctionnelles
- Fonction corticale ovarienne excessive (hyperplasie stromale corticale)
- Administration d’oestrogènes exogènes (hormonothérapie de remplacement)
*
Nommez une altération génétique impliquée dans 20% des hyperplasies de l’endomètre et 30-80% des carcinomes endométrioïdes: (p. 628)
- Perte de PTEN (gène supresseur de tumeur)
- Entraîne une suractivation de la voie PI3K-AKT, ce qui stimule la prolifération et diminue l’apoptose
Quel est le syndrome associé à une mutation germinale de PTEN? (gros Robbins p. 1007)
- Syndrome de Cowden
Nommez les principales caractéristiques des carcinomes de l’endomètre de type I et de type II pour chacun des paramètres suivants: (tableau gros Robbins p. 1008)
a) Âge
b) Relation avec l’oestrogène
c) Types histologiques associés
d) Lésions précurseures
e) Principale mutation associée
f) Pronostic
Voir tableau ci-joint.
Nommez les quatre (4) sous-types moléculaires du carcinome de l’endomètre et les types histologiques et pronostics associés à chaque sous-type: (gros Robbins p. 1008)
- POLE (ultramuté):
- Type: endométrioïde
- Pronostic: bon
- MSI (hypermuté)
- Type: endométrioïde
- Pronostic: intermédiaire
- Copy-number low:
- Type: endométrioïde
- Pronostic: intermédiaire
- Copy-number high:
- Type: séreux, endométrioïde, mixte séreux et endométrioïde
- Pronostic: mauvais
Référence du tableau: Murali, R., Soslow, R. A., & Weigelt, B. (2014). Classification of endometrial carcinoma: more than two types. The Lancet Oncology, 15(7), e268–e278. doi:10.1016/s1470-2045(13)70591-6
Outre la perte de PTEN, nommez trois gènes mutés dans le carcinome endométrioïde qui sont associés à une activation de la voie PI3K/AKT: (gros Robbins p. 1009)
- PIK3CA: muté dans 40% des cas
- KRAS et mutations qui l’activent: 25% des cas
- ARID1A: environ 33% des cas
Altérations non PI3K/AKT:
- MSI dans 20% des cas
- POLE: 10% des cas
- Perte de fonction de TP53 dans 50% des carcinomes endométrioïdes peu différenciés
Comment grade-t-on le carcinome endométrioïde selon la classification FIGO? (gros Robbins p. 1010)
- FIGO grade I: bien différencié, 5% et moins solide
- FIGO grade II: moyennement différencié, 6-50% solide
- FIGO grade III: peu différencié, >50% solide
Ne pas compter les morules!
Quelle est la principale mutation associée au carcinome séreux de l’endomètre? (gros Robbins p. 1011)
- TP53 (90% des cas)
Quelle est la lésion précurseur du carcinome séreux de l’endomètre? (gros Robbins p. 1011)
- SEIC (serous endometrial intraepithelial carcinoma)
Quel est le diagnostic de la lésion sur la photo, et quelle est sa cellule d’origine? (gros Robbins p. 1012)
Diagnostic: carcinosarcome
Les carcinosarcomes ne sont pas une tumeur de collision entre une tumeur épithéliale et une tumeur mésenchymateuse, mais origineraient plutôt de cellules épithéliales qui auraient acquis une différenciation mésenchymateuse.
Comment nomme-t-on ce kyste ovarien et quelle en est l’origine?
Diagnostic: kyste folliculaire
- Proviennent de follicules de Graaf non-rupturés ou rupturés s’étant immédiatement refermés.
Décrivez les trouvailles macroscopiques et histologiques de l’hyperthécose stromale: (gros Robbins p. 1016)
- Macroscopie:
- Hypertrophie habituellement bilatérale des ovaires
- Surface de coupe beige blanchâtre
- Histologie:
- Stroma hypercellulaire
- Lutéinisation des cellules stromales, formant des nids distincts de cellules au cytoplasme vacuolisé
- La présentation clinique et les effets sur l’endomètre sont similaires à ceux du SOPK; la virilisation peut être encore plus marquée.
Quels sont les indicese macroscopiques qui doivent faire suspecter un carcinome séreux et non un cystadénome ou une tumeur borderline? (gros Robbins p. 1019)
- Zones solides ou papillaires de grande taille
- Irrégularité de la tumeur
- Capsule fixe ou nodulaire.
La bilatéralité est fréquente dans toutes les néoplasies séreuses (20% cystadénomes, 30% borderline et 66% carcinomes)
Nommez une variante de tumeur borderline séreuse associée à un plus grand risque de développer un carcinome séreux de bas grade: (gros Robbins p. 1019)
- Tumeur séreuse borderline micropapillaire
Quel est le type d’implant péritonéal représenté sur la photo? Quel est le diagnostic?
- Implant invasif
- Diagnostic: carcinome séreux de bas grade
De quel type d’implant s’agit-il?
- Implant non invasif
De quel type d’implant s’agit-il?
- Implant desmoplasique non invasif
Quelle est la lésion précurseur de ce carcinome ovarien?
Diagnostic: carcinome à cellules claires
Lésion précurseur: endométriose
De quel type d’épithélium les tumeurs de Brenner sont-elles composées? (p. 635)
Épithélium transitionnel (urothélium)
Comment grade-t-on un tératome immature? (p. 1024; OMS 2019)
On les grade selon le nombre de champs à faible grossissement (40X) contenant du neuroépithélium immature:
- Grade 1: 1 champ ou moins
- Grade 2: >1 à <=3 champs
- Grade 3: > 3 champs
Décrivez l’histologie du dysgerminome: (gros Robbins p. 1025)
- Cellules:
- Grosses cellules vésiculaires au cytoplasme clair
- Cadres cellulaires bien définis
- Noyau central régulier
- Architecture:
- Nids ou feuillets séparés par des septa fibreux contenant des lymphocytes et possiblement des granulomes
Quel est le diagnostic et comment nomme-t-on cette structure?
Diagnostic: tumeur vitelline (aussi appelée tumeur du sinus endodermique)
Corps de Schiller-Duval caractéristiques mais pas toujours présents.
Quel est votre diagnostic? Comment nomme-t-on cette trouvaille (gros Robbins p. 1025 (une phrase))
Diagnostic: polyembryome
Trouvaille caractéristique: corps embryoïdes (embryoid bodies) qui sont formés de:
- Disque hyperchromatique de carcinome embryonnaire
- Autour du disque, stroma oedématié formant une cavité tapissé par de l’épitélium vitellin
Quel est votre diagnostic? Comment nomme-t-on la structure caractéristique présente sur la photo?
(gross Robbins p. 1026)
Diagnostic: tumeur de la granulosa adulte
- Structures caractéristiques: corps de Call-Exner
Nommez less types de jumeaux présentés sur l’image:
a) Dichorionique diamnionique (di-di)
b) Dichorionique diamnonique avec fusion (di-di)
c) Monochorionique diamnionique (mono-di)
d) Monochorionique monoamnionique (mono-mono)
Quelle est l’anomalie vasculaire placentaire associée à la pré-éclampsie? (p. 640)
- Absence du remodelage des artères spiralées:
- Durant la grossesse normale, les cellules trophoblastiques envahissent la déciduale et détruisent la média des artères spiralées. Elles remplacent aussi l’endothélium maternel par des cellules trophoblastiques.
- On passe alnsi de vaisseaux de petit calibre à haute résistance à des vaisseaux à grande capacité sans couche musculaire lisse.
- Dans la pré-éclampsie, il y a échec de ce remodelage et les vaisseaux placentaires sont moins bien équipés pour répondre aux demandes circulatoire de la grossesse avancée, menant à un risque d’ischémie placentaire.
Nommez trois (3) trouvailles morphologiques possibles du placenta dans la pré-éclampsie: (gros Robbins p. 1032)
- Infarctus placentaires
- Plus gros et plus nombreux que dans un placenta normal à terme
- Changements ischémiques exagéréss dans le trophoblaste et les villosités chorioniques
- Augmentation du nombre de noeuds syncytiaux
- Hématomes rétro-placentaires fréquents
- Vaissseaux déciduaux anormaux
- Thrombi
- Persistance de la média musculaire
- Nécrose fibrinoïde
- Dépôts de lipides dans l’intima (athérose aiguë)
Quelles sont les caractéristiques génétiques d’une môle complète? (p. 641)
- Survient quand un ovule ayant perdu tout son matériel génétique est fécondé par un ou deux spermatozoïdes, donc tout le matériel génétique est d’origine paternelle.
- 90% ont un karyotype 46XX dérivé d’un seul spermatozoïde avec un matériel génétique dupliqué.
- Le reste ont un karyotype 46 XX ou 46 XY dérivé de deux spermatozoïdes.
Quelles sont les caractéristiques génétiques d’une môle partielle? (p. 641)
- Survient quand un ovule normal est fécondé par deux spermatozoïdes, entraînant une triploïdie avec matériel paternel deux fois plus abondant que le matériel maternel.
- Karyotype 69 XXX ou 69 XXY
Décrivez les trouvailles macroscopiques d’une môle: (p. 641)
- Masse intra-utérine de structuress kysstiques, translucides et à paroi mince rappelant des grappes de raisins.
- Absence de tissu foetal dans la môle complete; on en retrouve parfois dans la môle partielle.
Décrivez les trouvailles histologiques d’une môle complète et les différences avec une môle partielle: (p. 641)
Môle complète:
- Villosités hydropiques de grande taille
- Citernes centrales
- Prolifération trophoblastique sur toute la circonférence des villosités
- Absence de tissu foetal
- p57 négatif
Môle partielle:
- Deux populations de villosités: villosités hydropiques de grande taille et petites villosités fibrotiques
- Hyperplasie trophoblastique focale et moins marquée
- Tissu foetal possible
- p57 positif
Qu’est-ce qui définit une môle invasive? (p. 643)
- Envahissement du myomètre par des villosités chorioniques
Quels sont les deux types de cellules identifiées à l’histologie dans le choriocarcinome? (p. 643)
- Cytotrophoblaste
- Syncytiotrophoblaste
