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Robbins Sherbrooke > Chapitre 19 : Pancréas > Flashcards

Chapitre 19 : Pancréas Flashcards

1
Q

Nommez quatre (4) anomalies congénitales du pancréas: (p. 561)

A
  • Pancréas divisum
  • Pancréas annulaire
  • Pancréas ectopie
  • Agénésie pancréatique
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Q

Quelle est l’anomalie congénitale du pancréas la plus commune? (p. 561)

A
  • Pancréas divisum (incidence de 3-10%)
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3
Q

Pourquoi un pancréas divisum prédispose-t-il à une pancréatite chronique? (p. 561)

A

En raison de l’échec de la fusion des systèmes canalaires dorsaux et ventraux, le gros des sécrétions pancréatiques drainent via la papille mineure; cette sténose relative prédispose aux pancréatites chroniques.

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4
Q

Nommez une conséquence possible d’un pancréas annulaire: (p. 561)

A
  • Obstruction duodénale
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5
Q

Nommez des sites possibles où l’on peut retrouver du pancréas ectopie: (p. 561)

A
  • Estomac
  • Duodénum
  • Jéjunum
  • Diverticule de Meckel
  • Iléon

(- Pas dans le Robbins, mais je rajoute l’oesophage)

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6
Q

Nommez un gène qui peut être impliqué dans l’agénésie pancréatique: (p. 561)

A
  • PDX1
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7
Q

Par quels mécanismes le pancréas se protège-t-il de l’autogestion enzymatique? Le Robbins donne 4 éléments. (p. 561)

A
  • Les enzymes digestives sont synthétisées sous forme de proenzymes inactives (zymogènes), contenues dans des granules sécrétoires.
  • Les zymogènes ne peuvent être activés que par clivages par la tyrosine, qui ne s’active que lorsque le trypsinogène rencontre l’entéropeptidase dans le duodénum.
  • Les cellules acinaires et ducales sécrètent des inhibiteurs de la trypsine comme le SPINK1.
  • Une basse concentration en calcium favorise l’auto-inactivation par clivage de la tyrosine.
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8
Q

Quelles sont les deux principales étiologies des pancréatites aiguës? (p. 562)

A
  • Pathologies des voies biliaires (principalement des cholélithiases)
  • Alcoolisme
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9
Q

Quel est l’élément déclencheur clé dans la pathogénèse de la pancréatite aiguë? (p. 562)

A
  • L’activation du trypsinogène en trypsine.
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10
Q

Nommez des mécanismes par lesquels les enzymes pancréatiques activées endommagent les tissus pancréatiques: (p. 562)

A
  • L’activation de la proélastase en élastase endommage les vaisseaux sanguins.
  • L’activation de la prophospholipase en phospholipase endommage les tissus adipeux.
  • La trypsine convertit la prékallikréine en kallikréine, ce qui active la kinine et le facteur XII, menant à l’activation du complément et de la cascade de coagulation.
  • l’inflammation et la thrombose pancréatiques endommagent les cellules acinaires et amplifient l’activation enzymatique intra-parenchymateuse.
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11
Q

Quels sont les trois (3) événements initiateurs majeurs de l’activation des enzymes pancréatiques dans les formes sporadiques de pancréatite aiguë? (gros Robbins p. 885)

A
  • Obstruction des canaux pancréatiques
  • Lésions primaires des cellules acinaires
  • Défauts du transport intracellulaire des pro-enzymes
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12
Q

Nommez des causes d’obstruction du canal pancréatique: (p. 562)

A
  • Cholélithiases ou boue biliaire dans l’ampoule de Vater
  • Néoplasmes péri-ampoulaires
  • Cholédochocèles (dilatations kystiques congénitales du cholédoque)
  • Parasites (Ascaris lumbricoides)
  • Anomalies congénitales (pancréas divisum)
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13
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique de la pancréatite aiguë causée par une obstruction des canaux pancréatiques? (p. 562)

A
  • L’obstruction des canaux pancréatiques mène à l’accumulation interstitielle d’un fluide riche en enzyme, contenant entre autre de la lipase qui est sécrétée sous sa forme active.
  • La lipase cause de la nécrose adipeuse, ce qui entraîne la libérationo de cytokines pro-inflammatoires par le parenchyme.
  • En plus, l’inflammation et l’oedème interstitiel peuvent compromettre le flot vasculaire et causer des dommages ischémiques.
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14
Q

Nommez des mécanismes pathophysiologiques par lesquels l’alcool cause la pancréatite aiguë: (p. 563)

A
  • Effet toxique direct sur les cellules acinaires
  • Augmentation du stress oxydatif
  • Obstruction fonctionnelle:
  • Contraction du sphincter à l’ampoule de Vater
  • Augmentation de la sécrétion pancréatique de protéines, menant è des plugs de prootéines inspissées qui bloquent les petits canaux
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15
Q

Comment un trauma abdominal ou une ERCP peuvent-ils entraîner une pancréatite aiguë? (p. 563)

A
  • Par lésions physiques des cellules acinaires.
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16
Q

Nommez trois gènes impliqués dans les pancréatites héréditaires: (gros Robbins p. 884)

A
  • PRSS1
  • SPINK1
  • CFTR
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17
Q

Quel est le risque de développer un cancer du pancréas associé aux pancréatites héréditaires? (p. 563)

A
  • Risque de 40% à vie
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18
Q

Décrivez les altérations histologiques de base observées dans la pancréatite aiguë: (gros Robbins p.

A
  • Oedème causée par des fuites microvasculaires
  • Nécrose adipeuse
  • Inflammation aiguë
  • Destrction du parenchyme pancréatique
  • Destruction des vaisseaux sanguins et hémorragie interstitielle
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19
Q

Décrivez la macroscopie d’une pancréatite aiguë nécrosante: (gros Robbins p. 885)

A
  • Parenchyme pancréatique rouge-noir à cause de l’hémorragie
  • Foyers de nécrose adipeuse jaune-blanchâtre et crayeux
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20
Q

Nommez des manifestations cliniques de pancréatite aiguë: (p. 563)

A
  • Douleur abdominale (irradiation au haut du dos)
  • Anorexie
  • Nausées et vomissements
  • Pancréatite sévère: tableau d’abdomen aigu, collapsus vasculaire périphérique, choc
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21
Q

Nommez des trouvailles de laboratoire associées à une pancréatite aiguë: (p. 264)

A
  • Élévation marquée de l’amylase sérique dans les premières 24 heures
  • Élévation de la lipase sérique dans les 72 à 96 heures
  • Glycosurie dans 10% des cas
  • Hypocalcémie résultant de la précipitation de calcium dans le gras nécrotique par saponification
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22
Q

Nommez deux (2) séquelles possibles d’une pancréatite aiguë: (p. 564)

A
  • Abcès pancréatiques stériles résultant de la liqéfaction tissulaire
  • Pseudokystes pancréatiques (collections localisées de matériel nécrotique et hémorragique riche en enzymes pancréatiques)
23
Q

Définissez la pancréatite chronique: (p. 564)

A

Inflammation prlongée du pancréas associée à la destruction irréversible du parenchyme exocrine et à de la fibrose, ainsi que, dans les stades tardifs, à la destruction du parenchyme endocrine.

24
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de pancréatite chronique? (p. 264)

A
  • Alcoolisme de longue date
25
Q

Décrivez la pathophysiologie de la pancréatite chronique: (p. 264)

A
  • Des épisodes répétés de pancréatite aiguë entraînent de la fibrose périlobulaire, des distorsions canalaires et des altérations des sécrétions pancréatiques.
  • À la longue, il y a production de médiateurs inflammatoires qui causent la mort des cellules acinaires ainsi que l’activation des myofibroblastes périacinaires, entraînant de la fibrose (TGF-beta, PDGF).
26
Q

Décrivez l’histologie de la pancréatite chronique: (gros Robbins p. 886)

A
  • Fibrose
  • Atrophie avec perte des acini mais préservation relative des ilôts de Langerhans
  • Dilatation variable des canaux pancréatiques; l’épithélium canalaire peut être atrophique, hyperplasique ou montrer une métaplasie squameuse
  • Infiltrat inflammatoire chronique autour des lobules et des canaux
  • Caractéristiques de la pancréatite chronique alcoolique: dilatation canalaire et présence de plugs intraluminaux de protéines et de calcifications
27
Q

Décrivez les symptômes cliniques d’une pancréatite chronique: (p. 564)

A
  • Peut être silencieuse
  • Douleur abdominale persistante ou intermittente
  • Ictère possible
  • Épisodes précipités par la consommation d’alcool, la consommation de grandes quantités d’aliments (overeating, ce qui augmente la demande pancréatique) ou par la prise d’opiacés qui augmentent le tonus du sphincter d’Oddi
  • Tardivement, symptômes liés à la destruction du pancréas exocrine et endocrine: malabsorption, diabète, pseudokystes
28
Q

Nommez deux syndromes qui prédisposent aux kystes congénitaux du pancréas: (p. 565)

A
  • Maladie des reins polykystiques autosomale dominante
  • von Hippel-Lindau
29
Q

Décrivez la morphologie des kystes congénitaux du pancréas: (p. 565)

A
  • Habituellement uniloculaires
  • Épithélium cuboïdal
  • Contenu séreux clair
  • Fine capsule fibreuse
30
Q

Décrivez la morphologie d’un pseudokyste pancréatique: (p. 565)

A
  • Pas d’épithélium (pseudokyste)
  • Cavité entourée par de la nécrose adipeuse et du tissu de granulation
  • Contenu nécrotique et hémorragique riche en enzymes pancréatiques
31
Q

Décrivez la macroscopie et la microscopie d’un cystadénome séreux du pancréas: (p. 566)

A

Macroscopie:

  • Habituellement solitaire, a/n queue du pancréas
  • Bien circonscrit
  • Cicatrice stellaire centrale
  • Contenu clair de couleur paille

Microscopie:

  • Épithélium cuboïdal simple sans atypie
32
Q

Quel est le pronostic d’un cystadénome séreux? (p. 566)

A
  • Pratiquement toujours bénins
  • Résection curative, mais peuvent aussi être observés
33
Q

Vrai ou faux: 95% des néooplasmes mucineux kystiques surviennent chez les femmes. (p. 566)

A

Vrai.

34
Q

Décrivez la macroscopie et la microscopie des néoplasmes mucineux kystiques du pancréas: (p. 566)

A

Macroscopie:

  • Masse de croissance lente a/n queue du pancréas
  • Habituellement multiloculés
  • Contenu: mucine épaisse

Microscopie:

  • Épithélium cylindrique mucosécrétant
  • Stroma dense, pouvant rappeler le stroma ovarien
35
Q

Quel est le pronostic des néoplasmes mucineux kystiques du pancréas? (p. 566)

A
  • Si bénin, résection curative.
  • 1/3 contiennent un adénoocarcinoe invasif associé; chez ces patientes, 50% vont en décéder.
36
Q

Nommez trois gènes qui sont fréquemment mutés dans les néoplasmes mucineux kystiques du pancréas: (p. 566)

A
  • TP53
  • KRAS
  • RNF43
37
Q

Vrai ou faux: les tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses du pancréas (TIPMP) touchent plus souvent les femmes. (p. 566)

A

Faux.

38
Q

Où les TIPMP se développent-elles? (p. 566)

A
  • Au niveaux des gros canaux du pancréas, préférentiellement a/n tête du pancréas.
39
Q

Nommez deux caractéristiques des TIPMP qui aident à les différencier des néoplasmes mucineux kystiques du pancréas: (p. 566)

A
  • Absence de stroma dense ovaire-like
  • Atteinte d’un canal pancréatique
40
Q

Nommez des gènes fréquemment mutés dans les TIPMP: (p. 566)

A
  • KRAS
  • GNAS
  • TP53
  • SMAD4
  • RNF43
41
Q

Chez qui retrouve-t-on typiquement les tumeurs solides pseudopapillaires du pancréas? (p. 566)

A
  • Jeunes femmes
42
Q

Décrivez la macroscopie et la microscopie des tumeurs solides pseudopapillaires du pancréas: (gros Robbins p. 890, ExpertPath)

A

Macroscopie:

  • Masse solitaire de grande taille (moyenne: 9-10 cm)
  • Aspect mixte solide et kystique

Microscopie:

  • Plages solides de cellules polygonales
  • Pseudopapilles dégénératives
  • Marquage IHC cytoplasmique et nucléaire pour la beta-caténine
43
Q

Quel est le pronostic des tumeurs solides pseudopapillaires du pancréas? (p. 566)

A
  • Localement agressives, mais la résection complète est habituellement curative.
44
Q

Nommez un gène pratiquement toujours muté dans les tumeurs solides pseudopapillaires du pancréas: (p.566)

A
  • CTNNB1 (Beta-caténine)

À noter qu’on ne retrouve pas les mutations KRAS, VHL, GNAS et RNF43 qu’on voit souvent dans les autres néoplasies pancréatiques.

45
Q

Comment nomme-t-on les lésions précurseurs de l’adénocarcinome du pancréas? (p. 566)

A
  • PanIN
46
Q

Nommez quatre (4) gènes fréquemment mutés dans les cancers du pancréas: (p. 566-567)

A
  • KRAS
  • CDKN2A
  • SMAD4
  • TP53
  • Aussi, hyperméthylation (et donc inhibition) de plusieurs gènes suppresseurs de tumeur
47
Q

Quel est le principal facteur de risque environnemental du cancer du pancréas? (p. 568)

A
  • Tabagisme
48
Q

Nommez des syndromes entraînant une prédisposition génétique au cancer du pancréas: (gros Robbins p. 892)

A
  • Syndrome de Peutz-Jeghers (mutation STK11)
  • Pancréatites héréditaires (mutations PRSS1, SPINK1)
  • Familial atypical multiple-mole meelanoma syndromee (mutation CDKN2A)
  • Cancer du sein et de l’ovaire héréditaire (mutations BRCA1 et BRCA2)
  • Cancer colorectal héréditaire non associé à la polypose (HNPCC) (mutations multiples, incluant MLH1, MSH2)
49
Q

Pourquoi les cancers du corps et de la queue du pancréas sont-ils découverts plus tardivement? (p. 568)

A
  • Les cancers de la tête du pancréas ont tendance à causer l’obstruction du cholédoque, ce qui entraîne un ictère. À l’inverse, les cancers du corps et de la queue ont tendance à être asymptomatiques pendant plus longtemps, ce qui retarde leur détection.
50
Q

Décrivez la microscopie d’un adénocarcinome canalaire du pancréas: (gros Robbins p. 893)

A
  • Adénocarcinome moyennement à peu différencié formant des structures glandulaires abortives avec cellules épithéliales pléomorphes, cuboïdales à cylindriques
  • Patron de croissance très infiltrant
  • Desmoplasie intense
  • Engainements périnerveux et LVI fréquents
51
Q

Qu’est-ce que le signe de Trousseau? (p. 569)

A
  • Thrombophlébite migratoire (peut aussi être vu dans d’autres adénocarcinomes)
52
Q

Décrivez la morphologie du carcinome acinaire du pancréas: (p. 569)

A
  • Différenciation acinaire avec granules zymogènes et production d’enzymes exocrines (ex: trypsine et lipase)

À noter que la production de lipase peut causer une nécrose adipeuse métastatique chez 15% des patients.

53
Q

Quelle est la tumeur maligne pancréatique typiquement retrouvée chez les enfants? (p. 569)

A
  • Pancréatoblastome
54
Q

Décrivez l’histologie du pancréatoblastome: (p. 569 + ExpertPath)

A
  • Croissance lobulaire aveec septa fibreux distincts
  • Ilôts squameux pratiquement toujours présents, dispersés au travers de cellules de type acinaire

Robbins Sherbrooke (40 decks)

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