Chapitre 17: GI partie 1 (Congénital, oesophage, estomac) Flashcards
Nommez quatre types de malformations congénitales qu’on peut retrouver dans le tractus GI: (p. 483)
- Atrésie
- Fistule
- Sténose
- Kyste de duplication congénital
Décrivez les trouvailles anatomiques des trois principales malformations congénitales touchant l’oesophage: (gros Robbins p. 754)
- Atrésie oesophagienne: l’oesophage se compose de deux tubes borgnes reliés par un mince cordon fibreux
- Fistule avec atrésie: l’oesophagee se compose de deux segments; l’un est borgne et l’autre fistulise dans la trachée.
- Fistule sans atrésie: l’oesophage est complet, mais fistulise avec la trachée.
Quels sont les deux sites de sténose les plus cliniquement significatifs dans le tractus GI? (gros Robbins p. 754)
- Oesophage
- Petit intestin
Nommez une conséquence d’une hernie diaphragmatique substancielle in utero: (p. 483)
- Hypoplasie pulmonaire par compression
Quelles sont les différences entre un omphalocèle et un gastroschisis? (p. 483)
- Omphalocèle:
- Survient lorsque la musculature abdominale est incomplète et que les viscères hernient dans le sac membraneux ventral
- Membrane formée de péritoine et d’amnion séparés par de la gelée de Wharton
- 40% sont associés à d’autres anomalies congénitales
- Gastroschisis:
- Similaire, mais ce sont toutes les couches de la paroi abdominales qui sont incomplètes, du péritoine à la peau
- Défaut isolé sans autre anomalie
Quel est le site le plus fréquent de muqueuse gastrique ectopique? (p. 483)
- Oesophage proximal (cause de la dysphagie, une oesophagite)
Peut aussi survenir dans le petit intestin et dans le côlon, où elle se manifeste par des pertes de sang occulte ou un ulcère peptique.
Nommez deux sites fréquents d’hétérotopie pancréatique: (p. 484)
- Oesophage
- Estomac
Qu’est-ce qu’un vrai diverticule? (p. 484)
- Pouch borgne qui prend naissance du tube digestif, tapissée par une muquese et qui inclut lese troios couches de la paroio GI: muqueuse, sous-muqueuse, musculaire propre.
Quel est le mécanisme de formation du diverticule de Meckel? (p. 484)
- Échec de l’involution du canal vitellin qui connecte le sac vitellin à la lumière du tractus GI
Décrivez la “règle des 2” à propos du diverticule de Meckel: (gros Robbins p. 755)
- Survient dans 2% de la population
- Situésà l’intérieur de 2 pieds (60 cm) de la valve iléo-caecale
- Mesure environ 2 pouces (5 cm)
- H : F = 2 : 1
- Généralement symptomatique avant 2 ans (mais seulement 4% sont symptomatiques)
À quoi ressemble la muqueuse d’un diverticule de Meckel? (p. 484)
- Muqueuse intestinale normale, mais du tissu gastrique et/ou pancréatique peut être présent.
Quelle est la présentation clinique d’une sténose pylorique hypertrophique congénitale? (gros Robbins p. 755)
- Régurgitations et vomissements projectiles dans les 3-6 premières semaines de vie
- Masse abdominale ovoïde de 1-2 cm, en olive
- Péristaltisme anormal (gauche-droite) visible
Nommez trois causes de sténose acquise du pylore: (p. 484)
- Gastrite antrale chronique
- Ulcère peptique proche du pylore
- Néoplasie maligne
Nommez un syndrome fréquemment associé à la maladie de Hirschprung: (gros Robbins p. 755)
- Trisomie 21 (Syndrome de Down)
Nommez le gène impliqué dans la majorité des cas de maladie de Hirschprung familiale et 15% des cas sporadiques: (p. 484)
- Gène RET
Quel est le critère diagnostic de la maladie de Hirschprung? (gros Robbins p. 756)
- Absence totale de cellules ganglionnaires dans le segment affecté du côlon
- Habituellement visible au HE, mais on peut s’aider de l’IHC pour l’acétylcholinestérase
Quelle est la présentation clinique de la maladie de Hirschprung? (p. 756)
- Échec de passage du méconium
- Dilatation abdominale
- Mégacôlon: dilatation du côlon proximal au segment aganglionnaire, qui peut être distendu jusqu’au point de rupture
Nommez trois formes d’obstruction oesophagiennes fonctionnelles: (gros Robbins p. 757)
- Oesophage en casse-noisette (nutcracker)
- Spasme diffus de l’oesophage
- Dysfonction du sphincter inférieur de l’oesophage
Qu’est-ce qu’un diverticule de Zenker? (p. 485)
- Diverticule oesophagien situé immédiatement au dessus du sphincter oesophagien supérieur.
Qu’est-ce que le syndrome de Plummer-Vinson (aussi nommé syndrome de Paterson-Brown Kelly)? (p. 485)
Syndrome caractérisé par:
- Webs oesophagiens
- Anémie ferriprive
- Glossite
- Cheilose
Décrivez la morphologie des webs oesophagiens: (gros Robbins p. 757)
- Lésions semi-circonférentielles composées de tissu conjonctif fibrovasculaire recouvert d’un épithélium (en gros, seulement la muqueuse).
Quelles sont les différences entre des anneaux de Schatzki et des webs oesophagiens? (p. 485)
Les anneaux de Schatzki sont:
- Circonférentiels
- Plus épais
- Contiennent de la muqueuse, de la sous-muqueuse et à l’occasion de la musculaire propre hypertrophique
Anneaux type A: situés au dessus de la jonction gastro-oesophagienne, avec épithélium squameux
Anneaux type B: situés à la jonction squamo-cylindrique et peuvent avoir de la muqueuse gastrique cardiale
Quelle est la triade de l’achalasie? (p. 485)
- Relaxation incomplète du sphincter oesophagien inférieur
- Tonus augmenté du sphincter oesophagien inférieur (stimulation cholinergique)
- Apéristaltisme de l’oesophage
Nommez quatre (4) causes d’achalasie secondaire: (p. 485)
- Maladie de Chagas (Trypanosoma cruzi)
- Maladies des noyaux moteurs dorsaux du nerf vague (polio, chirurgie)
- Maladies infiltratives
- Amyloïdose
- Sarcoïdose
- Cancer
- Sclérose systémique
- Neuropathie diabétique autonome
- Associé à des syndromes:
- Trisomie 21
- Syndrome d’Allgrove: achalasiie, alacrimie, insuffisance surrénalienne résistante à l’ACTH
Nommez six (6) causes d’hématémèse d’origine oesophagienne: (tableau gros Robbins p. 758)
- Lacérations (syndrome de Mallory-Weiss)
- Perforation oesophagienne (cancer ou syndrome de Boerhaave)
- Varices
- Fistule aorto-oesophagienne
- Oesophagite infectieuse
- Ulcères oesophagiens
- Voir tableau pour plus de réponses*
Quel est le mécanisme pathophysiologique du syndrome de Mallory-Weiss? (p. 486)
- Associé à des vomissements prolongés, souvent en contexte d’éthylisme.
- Normalement, les vagues antipéristaltiques du vomissement sont précédées par la relaxation du sphincter oesophagien inférieur; en situation de vomissements prolongés, cette relaxation n’a pas lieu et l’oesophage s’étire et développe des déchirures.
Nommez deux conditions cutanées desquamatives qui peuvent toucher l’oesophage: (p. 486)
- Pemphigoïde bulleux
- Épidermolyse bulleuse
Nommez deux (2) virus et trois (3) fungi qui peuvent causer des oesophagites infectieuses, particulièrement chez les patients immunocompromis: (gros Robbins p.
Virus:
- Herpès (le plus fréquent chez les patients sains)
- CMV
Fungi:
- Candida (le plus fréquent)
- Aspergillus
- Mucormycose
Décrivez la morphologie caractéristique d’une candidase oesophagienne: (p. 486)
- Pseudomembranes adhérentes gris-blanchâtre composées d’hyphes fungiques et de cellules inflammatoires entremêlés
Décrivez les trouvailles morphologies d’une oesophagite:
a) herpétique
b) à CMV
(p. 486)
a) Herpès:
- Ulcères à l’emporte-pièce (punched out)
- Inclusions virales en verre dépoli dans des cellules multinucléées aux marges de l’ulcère
b) CMV:
- Ulcères plus superficiels
- Inclusions nucléaires et cytoplasmiques caractéristiques dans les cellules endothéliales et stromales
Nommez des causes de reflux gastro-oesophagien: (p. 486)
- Diminution du tonus du sphincter oesophagien inférieur
- Augmentation de la pression abdominale (toux, etc)
- Conditions associées:
- Alcool
- Obésité
- Tabagisme
- Dépresseurs du SNC
- Retard de la vidange gastrique
- Grossesse
- Augmentation du volume gastrique
- Hernie hiatale
Décrivez la morphologie du reflux gastro-oesophagien: (gros Robbins p. 759)
- Hyperémie et oedème
- Si reflux significatif:
- Érosion
- Influx d’éosinophiles (rarement neutrophiles)
- Hyperplasie de la zone basale
- Élongation des papilles de la lamina propria
Décrivez la morphologie de l’oesophagite éosinophilique: (gros Robbins p. 758)
- Macroscopiquement: oesophage avec aspect trachéalisé, strictures, sillons linéaires
- Grand nombre d’éosinophiles infiltrant la muqueuse, particulièrement les couches superficielles (au moins 15 éos / HPF)
Quelles sont les deux causes les plus fréquentes d’hypertension portale causant des varices oesophagiennes dans le monde entier? (p. 487)
- Cirrhose hépatique alcoolique
- Schistosomiase hépatique
Décrivez la morphologie des varices oesophagiennes: (p. 487)
- Veines tortueuses et dilatées a/n de la sous-muqueuse de l’oesophage distal et de l’estomac proximal
- Protrusion luminale irrégulière de la muqueuse sus-jacente avec possibles ulcères superficiels, inflammation, caillots adhérents
Quel est le pronostic des varices oesophagiennes? (p. 487)
- Jusqu’à la moitié des patients meurent à leur première hémorragie
- Chez les survivants, 50% de chances de récurrence dans l’année qui suit, avec le même taux de mortalité
Quelle est la condition à l’origine de l’oesophage de Barrett? (p. 487)
- Reflux gastro-eosophagien prolongé
Décrivez la morphologie de l’oesophage de Barrett: (gros Robbins p. 761)
Macroscopique:
- Langues de muqueuse rouge veloutée qui remontent à partir de la jonction gastro-oesophagienne
- Alternance avec de la muqueuse lisse et pâle (oesophage normal résiduel)
Microscopique:
- Métaplasie intestinale avec cellules caliciformes
- Les avis diffèrent quant à savoir si la présence de muqueuse gastrique fovéolaire est suffisante au diagnostic.