Chapitre 17: GI partie 1 (Congénital, oesophage, estomac) Flashcards
1
Q
Nommez quatre types de malformations congénitales qu’on peut retrouver dans le tractus GI: (p. 483)
A
- Atrésie
- Fistule
- Sténose
- Kyste de duplication congénital
2
Q
Décrivez les trouvailles anatomiques des trois principales malformations congénitales touchant l’oesophage: (gros Robbins p. 754)
A
- Atrésie oesophagienne: l’oesophage se compose de deux tubes borgnes reliés par un mince cordon fibreux
- Fistule avec atrésie: l’oesophagee se compose de deux segments; l’un est borgne et l’autre fistulise dans la trachée.
- Fistule sans atrésie: l’oesophage est complet, mais fistulise avec la trachée.
3
Q
Quels sont les deux sites de sténose les plus cliniquement significatifs dans le tractus GI? (gros Robbins p. 754)
A
- Oesophage
- Petit intestin
4
Q
Nommez une conséquence d’une hernie diaphragmatique substancielle in utero: (p. 483)
A
- Hypoplasie pulmonaire par compression
5
Q
Quelles sont les différences entre un omphalocèle et un gastroschisis? (p. 483)
A
- Omphalocèle:
- Survient lorsque la musculature abdominale est incomplète et que les viscères hernient dans le sac membraneux ventral
- Membrane formée de péritoine et d’amnion séparés par de la gelée de Wharton
- 40% sont associés à d’autres anomalies congénitales
- Gastroschisis:
- Similaire, mais ce sont toutes les couches de la paroi abdominales qui sont incomplètes, du péritoine à la peau
- Défaut isolé sans autre anomalie
6
Q
Quel est le site le plus fréquent de muqueuse gastrique ectopique? (p. 483)
A
- Oesophage proximal (cause de la dysphagie, une oesophagite)
Peut aussi survenir dans le petit intestin et dans le côlon, où elle se manifeste par des pertes de sang occulte ou un ulcère peptique.
7
Q
Nommez deux sites fréquents d’hétérotopie pancréatique: (p. 484)
A
- Oesophage
- Estomac
8
Q
Qu’est-ce qu’un vrai diverticule? (p. 484)
A
- Pouch borgne qui prend naissance du tube digestif, tapissée par une muquese et qui inclut lese troios couches de la paroio GI: muqueuse, sous-muqueuse, musculaire propre.
9
Q
Quel est le mécanisme de formation du diverticule de Meckel? (p. 484)
A
- Échec de l’involution du canal vitellin qui connecte le sac vitellin à la lumière du tractus GI
10
Q
Décrivez la “règle des 2” à propos du diverticule de Meckel: (gros Robbins p. 755)
A
- Survient dans 2% de la population
- Situésà l’intérieur de 2 pieds (60 cm) de la valve iléo-caecale
- Mesure environ 2 pouces (5 cm)
- H : F = 2 : 1
- Généralement symptomatique avant 2 ans (mais seulement 4% sont symptomatiques)
11
Q
À quoi ressemble la muqueuse d’un diverticule de Meckel? (p. 484)
A
- Muqueuse intestinale normale, mais du tissu gastrique et/ou pancréatique peut être présent.
12
Q
Quelle est la présentation clinique d’une sténose pylorique hypertrophique congénitale? (gros Robbins p. 755)
A
- Régurgitations et vomissements projectiles dans les 3-6 premières semaines de vie
- Masse abdominale ovoïde de 1-2 cm, en olive
- Péristaltisme anormal (gauche-droite) visible
13
Q
Nommez trois causes de sténose acquise du pylore: (p. 484)
A
- Gastrite antrale chronique
- Ulcère peptique proche du pylore
- Néoplasie maligne
14
Q
Nommez un syndrome fréquemment associé à la maladie de Hirschprung: (gros Robbins p. 755)
A
- Trisomie 21 (Syndrome de Down)
15
Q
Nommez le gène impliqué dans la majorité des cas de maladie de Hirschprung familiale et 15% des cas sporadiques: (p. 484)
A
- Gène RET
16
Q
Quel est le critère diagnostic de la maladie de Hirschprung? (gros Robbins p. 756)
A
- Absence totale de cellules ganglionnaires dans le segment affecté du côlon
- Habituellement visible au HE, mais on peut s’aider de l’IHC pour l’acétylcholinestérase
17
Q
Quelle est la présentation clinique de la maladie de Hirschprung? (p. 756)
A
- Échec de passage du méconium
- Dilatation abdominale
- Mégacôlon: dilatation du côlon proximal au segment aganglionnaire, qui peut être distendu jusqu’au point de rupture
18
Q
Nommez trois formes d’obstruction oesophagiennes fonctionnelles: (gros Robbins p. 757)
A
- Oesophage en casse-noisette (nutcracker)
- Spasme diffus de l’oesophage
- Dysfonction du sphincter inférieur de l’oesophage
19
Q
Qu’est-ce qu’un diverticule de Zenker? (p. 485)
A
- Diverticule oesophagien situé immédiatement au dessus du sphincter oesophagien supérieur.
20
Q
Qu’est-ce que le syndrome de Plummer-Vinson (aussi nommé syndrome de Paterson-Brown Kelly)? (p. 485)
A
Syndrome caractérisé par:
- Webs oesophagiens
- Anémie ferriprive
- Glossite
- Cheilose
21
Q
Décrivez la morphologie des webs oesophagiens: (gros Robbins p. 757)
A
- Lésions semi-circonférentielles composées de tissu conjonctif fibrovasculaire recouvert d’un épithélium (en gros, seulement la muqueuse).
22
Q
Quelles sont les différences entre des anneaux de Schatzki et des webs oesophagiens? (p. 485)
A
Les anneaux de Schatzki sont:
- Circonférentiels
- Plus épais
- Contiennent de la muqueuse, de la sous-muqueuse et à l’occasion de la musculaire propre hypertrophique
Anneaux type A: situés au dessus de la jonction gastro-oesophagienne, avec épithélium squameux
Anneaux type B: situés à la jonction squamo-cylindrique et peuvent avoir de la muqueuse gastrique cardiale
23
Q
Quelle est la triade de l’achalasie? (p. 485)
A
- Relaxation incomplète du sphincter oesophagien inférieur
- Tonus augmenté du sphincter oesophagien inférieur (stimulation cholinergique)
- Apéristaltisme de l’oesophage
24
Q
Nommez quatre (4) causes d’achalasie secondaire: (p. 485)
A
- Maladie de Chagas (Trypanosoma cruzi)
- Maladies des noyaux moteurs dorsaux du nerf vague (polio, chirurgie)
- Maladies infiltratives
- Amyloïdose
- Sarcoïdose
- Cancer
- Sclérose systémique
- Neuropathie diabétique autonome
- Associé à des syndromes:
- Trisomie 21
- Syndrome d’Allgrove: achalasiie, alacrimie, insuffisance surrénalienne résistante à l’ACTH
25
Nommez six (6) causes d'hématémèse d'origine oesophagienne: (tableau gros Robbins p. 758)
- Lacérations (syndrome de Mallory-Weiss)
- Perforation oesophagienne (cancer ou syndrome de Boerhaave)
- Varices
- Fistule aorto-oesophagienne
- Oesophagite infectieuse
- Ulcères oesophagiens
* Voir tableau pour plus de réponses*
26
Quel est le mécanisme pathophysiologique du syndrome de Mallory-Weiss? (p. 486)
- Associé à des vomissements prolongés, souvent en contexte d'éthylisme.
- Normalement, les vagues antipéristaltiques du vomissement sont précédées par la relaxation du sphincter oesophagien inférieur; en situation de vomissements prolongés, cette relaxation n'a pas lieu et l'oesophage s'étire et développe des déchirures.
27
Nommez deux conditions cutanées desquamatives qui peuvent toucher l'oesophage: (p. 486)
- Pemphigoïde bulleux
- Épidermolyse bulleuse
28
Nommez deux (2) virus et trois (3) fungi qui peuvent causer des oesophagites infectieuses, particulièrement chez les patients immunocompromis: (gros Robbins p.
Virus:
* Herpès (le plus fréquent chez les patients sains)
* CMV
Fungi:
* Candida (le plus fréquent)
* Aspergillus
* Mucormycose
29
Décrivez la morphologie caractéristique d'une candidase oesophagienne: (p. 486)
- Pseudomembranes adhérentes gris-blanchâtre composées d'hyphes fungiques et de cellules inflammatoires entremêlés
30
Décrivez les trouvailles morphologies d'une oesophagite:
a) herpétique
b) à CMV
(p. 486)
a) Herpès:
* Ulcères à l'emporte-pièce (punched out)
* Inclusions virales en verre dépoli dans des cellules multinucléées aux marges de l'ulcère
b) CMV:
* Ulcères plus superficiels
* Inclusions nucléaires et cytoplasmiques caractéristiques dans les cellules endothéliales et stromales
31
Nommez des causes de reflux gastro-oesophagien: (p. 486)
- Diminution du tonus du sphincter oesophagien inférieur
- Augmentation de la pression abdominale (toux, etc)
- Conditions associées:
* Alcool
* Obésité
* Tabagisme
* Dépresseurs du SNC
* Retard de la vidange gastrique
* Grossesse
* Augmentation du volume gastrique
- Hernie hiatale
32
Décrivez la morphologie du reflux gastro-oesophagien: (gros Robbins p. 759)
- Hyperémie et oedème
- Si reflux significatif:
* Érosion
* Influx d'éosinophiles (rarement neutrophiles)
* Hyperplasie de la zone basale
* Élongation des papilles de la lamina propria
33
Décrivez la morphologie de l'oesophagite éosinophilique: (gros Robbins p. 758)
- Macroscopiquement: oesophage avec aspect trachéalisé, strictures, sillons linéaires
- Grand nombre d'éosinophiles infiltrant la muqueuse, particulièrement les couches superficielles (au moins 15 éos / HPF)
34
Quelles sont les deux causes les plus fréquentes d'hypertension portale causant des varices oesophagiennes dans le monde entier? (p. 487)
- Cirrhose hépatique alcoolique
- Schistosomiase hépatique
35
Décrivez la morphologie des varices oesophagiennes: (p. 487)
- Veines tortueuses et dilatées a/n de la sous-muqueuse de l'oesophage distal et de l'estomac proximal
- Protrusion luminale irrégulière de la muqueuse sus-jacente avec possibles ulcères superficiels, inflammation, caillots adhérents
36
Quel est le pronostic des varices oesophagiennes? (p. 487)
- Jusqu'à la moitié des patients meurent à leur première hémorragie
- Chez les survivants, 50% de chances de récurrence dans l'année qui suit, avec le même taux de mortalité
37
Quelle est la condition à l'origine de l'oesophage de Barrett? (p. 487)
- Reflux gastro-eosophagien prolongé
38
Décrivez la morphologie de l'oesophage de Barrett: (gros Robbins p. 761)
Macroscopique:
* Langues de muqueuse rouge veloutée qui remontent à partir de la jonction gastro-oesophagienne
* Alternance avec de la muqueuse lisse et pâle (oesophage normal résiduel)
Microscopique:
* Métaplasie intestinale avec cellules caliciformes
* Les avis diffèrent quant à savoir si la présence de muqueuse gastrique fovéolaire est suffisante au diagnostic.
39
Nommez deux (2) facteurs de risque et un facteur protecteur de l'adénocarcinome de l'oesophage: (gros Robbins p. 762)
- Facteurs de risque:
* Reflux et oesophage de Barrett
* Tabagisme
* Radiation
- Facteurs de protection:
* Diète riche en fruits frais et en légumes
* Certains sérotypes de H pylori
40
Nommez des anomalies génétiques retrouvées dans l'adénocarcinome de l'oesophage: (gros Robbins p. 762)
- Phase précoce:
* Anomalies chromosomiques
* Mutations TP53
* Mutations CDKN2A
- Progression: amplifications de
* EGFR
* ERBB2
* MET
* Cycline D1
* Cycline E
41
Décrivez la morphologie de l'adénocarcinome de l'oesophage: (p. 488)
Macrsocopie:
* Varient de nodules exophytiques à des masses excavées et profondément infiltrantes
* Généralement a/n tiers distal
Microscopie:
* Formation de glandes et production de mucine, souvent de morphologie intestinale
* Plus rarement, cellules en bagues diffusément infiltrantes, type adénosquameux ou peu différencié
42
Nommez quatre (4) facteurs de risque du carcinome épidermoïde de l'oesophage: (p. 488)
- Alcool
- Tabac
- Lésions caustiques
- Antécédent d'irradiation médiastinale
- Achalasie
- Syndrome de Plummer-Vinson
- Consommation fréquente de breuvages chauds
- Diète pauvre en fruits et légumes
43
Nommez trois (3) altérations génétiques associées au carcinome épidermoïde de l'oesophage: (p. 489)
- Amplification de SOX2
- Surexpression de cycline D1
- Mutations perte de fonctiono de TP53, E-cadhérine, NOTCH1
44
Quelle est la localisation préférentielle des carcinomes épidermoïdes de l'oesophage? (p. 489)
- Tiers moyen de l'oesophage
45
Le site des métastases ganglionnaires varie selon le site du cancer. Nommez les ganglions le plus souvent atteints pour un cancer situé:
a) Au tiers supérieur
b) Au tiers moyen
c) Au tiers inférieur
(gros Robbins p. 764)
a) Tiers supérieur: ganglions cervicaux
b) Tiers moyen: ganglions médiastinaux, paratrachéaux et trachéobronchiques
c) Tiers inférieur: ganglions gastriques et coeliaques
46
Nommez des facteurs protecteurs de la muqueuse gastrique contre l'acidité: (figure p. 490)
- Sécrétion de mucus en surface
- Sécrétion de bicarbonate dans le mucus
- Vascularisation riche et abondante de la muqueuse
- Barrière épithéliale qui limite le transport passif
- Capacité de régénération de l'épithélium
- Élaboration de prostaglandines
47
Quel est le mécanisme pathophysiologique des gastropathies à AINS? (gros Robbins p. 765)
Les AINS inhibent la production de prostaglandines par les enzymes COX1 et COX2. Or, les prostaglandines contribuent à pratiquement tous les mécanismes de protection de l'estomac: sécrétion de mucus, bicarbonate et phospholipides, flot sanguin de la muqueuse, restitution épithéliale, diminution de la production d'acide.
48
Par quel mécanisme l'urémie peut-elle causer une gastropathie? (p. 491)
- Les ions ammonium inhibent les transporteurs gastriques de bicarbonate.
49
Nommez et décrivez trois formes de lésions de la muqueuse gastrique secondaires au stress: (p. 491)
- Ulcère de stress
* Survient après un chc, un sepsis ou un trauma sévère
- Ulcères de Curling
* Situés dans le duodénum proximal
* Associés à des brûlures ou à un trauma
- Ulcères de Cushing:
* Situés dans l'estomac, le duodénum et l'oesophage
* Surviennent chez des patients avec maladies intra-crâniennes
* Haut risque de perforation
50
Décrivez la pathophysiologie des lésions gastriques dues au stress: (p. 491)
- Ischémie locale causée par:
* Hypotension
* Hypooxie
* Vasoconstriction splanchnique
* Uprégulation du vasoconstricteur endothéline-1
- Dans les ulcères de Cushing:
* Stimulation vagale directe causant une hypersécrétion d'acide gastrique
- Acidose systémique:
* Diminution du pH intracellulaire de la muqueuse
* Diminution du gradient d'acidité qui aide à wash out l'acide qui passe la muqueuse
51
Décrivez la morphologie des ulcères de stress: (p. 491)
- N'importe où dans l'estomac et souvent multiples
- Ronds, \< 1 cm de diamètre
- Base brun à noir 2e digestion acide du sang
- Muqueuse adjacente normale
- À l'histologie, pas de cicatrisation et de vaisseaux à paroi épaissie comme dans l'ulcère peptique
52
Nommez deux causes de saignement gastrique non relié au stress: (p. 491)
- Lésion de Dieulafoy
- GAVE (gastric antral vascular ectasia)
53
Qu'est-ce qu'une lésion de Dieulafoy? Où la retrouve-t-on préférentiellement? (gros Robbins p. 766)
- Il s'agit d'une artériole sous-muqueuse anormale, très superficielle et à haut risque de saignement.
- Habituellement située sur la petite courbure, près de la jonction gastro-oesophagienne.
54
Décrivez la morphologie endoscopique et histologique du GAVE: (p. 491)
Endoscopie:
* Estomac avec stries érythémateuses longitudinales caussées par des vaisseaux muqueux ectasiques, en alternance avec des bandes plus pâles (estomac en melon d'eau)
Histologie:
* Gastropathie réactive
* Capillaires dilatés contenant des thrombi de fibrine
55
Quelle est la cause la plus fréquente de gastrite chronique? Nommez aussi trois autres causes possibles. (gros Robbins p. 766)
- Cause #1: H pylori
- Autres causes:
* Gastrite auto-immune
* Lésions radiques
* Reflux biliaire chronique
* Lésion mécanique (ex: tube nasogastrique)
* Maladies systémiques: Crohn, amyloïdose, GVHD
56
Quelle est la zone gastrique typiquement affectée par la gastrite à H. pylori? (p. 492)
- Gastrite à prédominance antrale
- Entraîne une augmentation de la sécrétion de gastrine qui, en retour, mène à une hypersécrétion d'acide.
57
Nommez quatre (4) facteurs de virulence de H. pylori: (p. 492)
- Flagelle qui permet la motilité
- Production d'uréase générant de l'ammoniaque
* Augmente le pH local
* Favorise la survie bactérienne
* Inhibe le transportt gastrique de bicarbonate
- Adhésines bactériennes pour se lier à la surface des cellules épithéliales
- Toxines (ex: cytotoxines cagA et vacA)
58
Décrivez la morphologie de la gastrite à H. pylori: (p. 492)
**Macroscopie:** muqueuse érytthémateuse et à replis épais, voire nodulaire
**Microscopie:**
* H. pylori retrouvé dans les glandes antrales, a/n mucus superficiel et ouverture des glandes
* Nombre variable de neutrophiles intra-épithéliaux formant des "pit abcesses"
* Agrégats lymphoïdes, souvent avec centre germinatif
* Abondants lymphocytes, plasmocytes et macrophages dans la lamina propria
* Gastrite de longue date: atrophie, métaplasie intestinale, follicules lymphoïdes
59
Nommez trois conséquences possibles à long terme d'une gastrite à H. pylori non traitée: (p. 492)
- Ulcères peptiques
- Adénocarcinome gastrique
- Lymphome gastrique (MALT)
60
Comment faire la différence entre une gastrite à H. pylori et une gastrite autoimmune? (tableau gros Robbins p. 768)
Voir tableau ci-joint.
61
Nommez deux auto-anticorps retrouvés dans la gastrite auto-immune: (gros Robbins p. 769)
- Auto-anticorps anti-cellules pariétales (surtout la H+,K+-ATPase)
- Auto-anticorps anti-facteur intrinsèque
62
Quelle est la pathophysiologie de l'hypergastrinémie dans la gastrite auto-immune? (p. 493)
Les cellules pariétales sont détruites par une réaction immune médiée par les lymphocytes T CD4+, donc la sécrétion d'acide est fortement diminuée, ce qui entraîne une hypergastrinémie pour tenter de compenser.
63
Quelle carence alimentaire est associée à la gastrite auto-immune? (p. 493)
- Déficience en vitamine B12 et anémie pernicieuse par diminution de la production de facteur intrinsèque.
64
Décrivez la morphologie de la gastrite auto-immune: (p. 493)
**Macroscopie:**
* Perte des plis de la rugae
**Microscopie:**
* Surtout a/n corps et fundus
* Infiltrat inflammatoire de lymphocytes, macrophages, plasmocytes (moins de neutrophiles), centré sur la base des glandes
* Perte des cellules pariétales et principales
* Zones d'atrophie, de métaplasie intestinale possibles
65
Nommez une condition associée à 40% des cas de gastrite lymphocytaire: (p. 493)
- Maladie coeliaque
66
Décrivez l'aspect endoscopique de la gastrite lymphocytaire: (gros Robbins p. 769)
Gastrite varioliforme:
* Plis épaissis couverts de petits nodules avec ulcération aphteuse centrale
67
Nommez trois (3) causes de gastrite granulomateuse: (p. 493)
- Maladie de Crohn (la plus fréquente en Occident)
- Sarcoïdose
- Infections (incluant mycobactéries, fungi, CMV, H. pylori)
68
Nommez cinq (5) facteurs de risque de l'ulcère peptique: (tableau gros Robbins p. 770)
- Infection à H. pylori
- Tabagisme
- AINS
- Cocaïne (réduit le flot sanguin)
- Syndrome de Zollinger-Ellison
* Voir tableau pour les autres*
69
Pourquoi les gastrites atrophiques mettent-elles à l'abris de l'ulcère peptique? (gros Robbins p. 770)
- Dans la gastrite atrophique, la sécrétion d'acide est réduite.
70
Décrivez la morphologie d'un ulcère peptique: (p. 494)
**Macroscopie:**
* Situé a/n duodénum dans les premiers cm après le pylore; lorsque dans l'estomac, petite courbure près de la jonction entre le corps et l'antre.
* Ulcère à l'emporte-pièce (punched-out)
* Bords non surélevés p/r muqueuse voisine, mais peuvent "overhang" au-dessus de l'ulcère
* Base de l'ulcère lisse et propre
**Microscopie:**
* Minces couches de débris fibrinoïdes et d'inflammation (neutrophiles), qui rejoignent du tissu de granulation et une cicatrice profonde.
* Muqueuse au pourtour montre souvent des signes de gastrite chronique.
* Plus gros vaisseaux qui passent a/n cicatrice ont souvent une paroi épaissie, parfois thrombose
71
Nommez trois (3) complications possibles d'un ulcère peptique: (gros Robbins p. 771)
- Saignement
- Perforation
- Obstruction
72
Qu'est-ce que la gastrite kystique (gastritis cystica)? (p. 494)
- Prolifération épithéliale réactionnelle exubérante avec entrappement de kystes épithéliaux qui peuvent montrer des changements réactionnels mimant un adénocarcinome invasif.
- Les kystes peuvent être dans:
* la sous-muqueuse: gastritis cystica polyposa
* les couches plus profondes: gastritis cystica profunda
73
Quel est le mécanisme pathophysiologique de la maladie de Ménétrier? (p. 495)
- Hyperexpression de TGF-alpha, qui lie EGFR.
74
Quelle est la manifestation clinique principale de la maladie de Ménétrier? (gros Robbins p. 772)
- Hypoprotéinémie par perte d'albumine à travers la muqueuse gastrique, ad 10 g/jour
75
Décrivez la morphologie de la maladie de Ménétrier: (gros Robbins p. 772)
**Macroscopie:**
* Grosses rugae épaissies a/n corps et fundus, mais antre généralement épargné
**Microscopie:**
* Hyperplasie des cellules fovéolaires
* Glandes allongées en tire-bouchon, dilatations kystiques
* Inflammation généralement modeste, mais peut être plus marquée avec lymphocytose intra-épithéliale
* Zones d'atrophie glandulaire (hypoplasie des cellules principales et pariétales) patchy au travers des zones d'hyperplasie fovéolaire
76
Quelle est la cause du syndrome de Zollinger-Ellison? (p. 495)
- Tumeur neuroendocrine sécrétant de la gastrine (gastrinome, habituellement a/n petit intestin ou pancréas)
77
Nommez un syndrome associé à 25% des gastrinomes: (p. 495)
- MEN 1
78
Vrai ou faux?
La majorité des gastrinomes sont bénins. (p. 495)
- Faux. 60-90% sont malins.
79
Décrivez la morphologie des polypes inflammatoires et hyperplasiques de l'estomac: (p. 495)
* Majorité \< 1 cm
* Souvent multiples
* Surface lisse, occasionellement avec érosions superficielles
* À l'histologie, glandes fovéolaires irrégulières, allongées et kystiques
* Lamina propria oedémateusee avec degrés variables d'inflammation aiguë et/ou chronique
80
Nommez un facteur de risque de dysplasie dans les polypes inflammatoires: (gros Robbins p. 773)
- Taille de plus de 1 cm
81
Nommez un syndrme associé aux polypes des glandes fundiques: (p. 495)
- Polypose adénomateuse familiale (mutation APC)
82
Décrivez la morphologie d'un polype des glandes fundiques: (p. 495)
* Solitaires ou multiples
* Lisses et bien circonscrits
* Glandes avec cellules pariétales, principales et fovéolaires, qui sont kystiques et irrégulières
* Inflammation minimale
83
Nommez un facteur de risque pour la présence d'adénocarcinome dans un adénome gastrique: (gros Robbins p. 774)
- Risque corrélé avec la taille de l'adénome, particulièrement si \> 2 cm
84
Nommez des sites fréquents de métastase de l'adéncarcinome gastrique: (gros Robbins p. 774)
- Ganglion sentinelle supra-claviculaire (ganglion de Virchow)
- Ganglions péri-ombilicaux (ganglions de Soeur Marie-Joseph)
- Ovaires (tumeur de Krukenberg)
- Ganglion axillaire gauche
- Cul de sac de Douglas
85
Quelle est la mutation associée à l'adénocarcinome gastrique familial et quelle protéine touche-t-elle?
- Mutation perte de fonction de CDH1, qui encode la protéine E-cadhérine
86
À quel type d'adénocarcinome gastrique la FAP prédispose-t-elle? (p. 496)
- Adénocarcinome de type intestinal
87
Décrivez la morphologie habituelle d'un adénocarcinome de type intestinal: (p. 496)
Macroscopie:
* Tumeurs exophytiques ou ulcérées et infiltrantes
Microscopie:
* Structures glandulaires produisant de la mucine
* Lésions précurseurs: dysplasie plane, adénomes
88
Décrivez la morphologie habituelle d'un adénocarcinome gastrique diffus: (p. 496)
Macroscopie:
* Linite plastique: paroi gastrique rigide, épaissie et blanchâtre
Microscopie:
* Cellules en bague, discohésives et sans glandes
* Réponse desmoplasique
* Pas de lésion précurseur identifiée
89
Quelle est la cause la plus fréquente de lymphome MALT de l'estomac? (p. 497)
- Infection à H pylori
90
Nommez les trois (3) translocations du lymphome du MALT gastrique et la protéine touchée pour chacune: (p. 497)
- t(11;18): gène de fusion API2 et MLT1
- t(14;18): augmente MLT1
- t(1;14): augmentet BCL10
Ces trois translocations mènent à l'activation du facteur de transcription NF-kB qui favorise la croissance et la survie des cellules B.
91
Décrivez la morphologie des lymphomes du MALT gastriques: (p. 497)
* Infiltrtat dense de lymphocytes atypiques dans la lamina propria
* Lésions lymphoépithéliales: invasion focale de l'épithélium de la muqueuse par les lymphocytes tumoraux
92
Quelle est la cellule d'origine des GISTs? (p. 499)
- Cellules interstitielles de Cajal (pacemakers du péristaltisme GI)
93
Nommez deux syndromes associés au GIST: (p. 499)
- Neurofibromatose type 1
- Triade de Carney (GIST, paragangliomes, chondromes pulmonaires)
94
Nommez deux gènes fréquemment mutés dans le GIST: (p. 499)
- KIT
- PDGFRA
95
Décrivez la morphologie du GIST: (p. 499)
Macroscopie:
* Habituellement solitaire, grande taille
* Bien circonscrit
* Charnu, aspect en tourbillons
Microscopie:
* Type épithélioïde ou fusiforme, aussi mixte
* cKIT +, DOG1 +
