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Robbins Sherbrooke > Chapitre 17 : GI partie 2 (intestins, côlon) > Flashcards

Chapitre 17 : GI partie 2 (intestins, côlon) Flashcards

1
Q

Nommez les quatre (4) causes les plus fréquentes d’obstruction mécanique de l’intestin: (p. 500)

A

- Responsables de >80% des cas:

  • Hernies
  • Adhérences
  • Volvulus
  • Intussusception

Autres causes (15%):

  • Tumeurs
  • Strictures (ex: Crohn)
  • Infarctus
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2
Q

Nommez trois (3) sites fréquents des hernies intestinales: (p. 500)

A
  • Canaux fémoral et inguinal
  • Nombril
  • Cicatrices chirurgicales
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3
Q

Qu’est-ce qu’une adhérence? (p. 500)

A

Les adhérences sont des séquelles d’une inflammation péritonéale localisée (chirurgie, infection, endométriose, irradiation) qui causent des ponts fibreux entre des segments des viscères.

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4
Q

Quel est le site le plus fréquent de volvulus? (p. 501)

A
  • Le sigmoïde

Dans l’ordre:

  1. Sigmoïde
  2. Caecum
  3. Petit intestin
  4. Estomac
  5. Côlon transverse
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5
Q

Quelle est la cause d’obstruction la plus fréquente chez les enfants de moins de deux ans? (p. 501)

A
  • Intussusception
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6
Q

Qu’est-ce qu’une intussusception? (p. 501)

A

Une intussusception survient lorsqu’un segment intestinal se téléscope à l’intérieur du segment distal immédiat. Une fois entrappé, le segment est propulsé vers l’avant par le péristaltisme et entraîne avec lui son mésentère.

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7
Q

Nommez deux (2) causes d’intussusception chez l’enfant et une chez l’adulte: (gros Robbins p. 781)

A

- Enfant:

  • Majorité sont spontanées, idiopathiques
  • Association avec le rotavirus
  • Fibrose kystique

- Adulte:

  • Masse intestinale (tumeur)
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8
Q

Quel est votre diagnostic macroscopique sur ce segment de jéjunum? (gros Robbins p. 782)

A
  • Ischémie de l’intestin
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9
Q

Identifiez deux (2) zones à risque d’ischémie dans le côlon: (p. 501)

A

Zones watershed: zones dont la vascularisation se fait entre deux vaisseaux majeurs.

- Angle splénique: artères mésentériques supérieure et inférieure

- Sigmoïde: artère mésentérique inférieure et artère hypogastrique

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10
Q

Nommez cinq (5) causes d’ischémie mésentérique: (gros Robbins p. 781)

A
  • Thromboses artérielles
  • Athérosclérose importante
  • Vasculites systémiques
  • Embolies
  • Athéromes aortiques
  • Thrombus cardiaque
  • Thrombose de la veine mésentérique
  • États hypercoagulables innés ou acquis
  • Néoplasme infiltrant
  • Cirrhose
  • Trauma
  • Masse qui comprime la circulation portale
  • Hypoperfusion systémique
  • Insuffisance cardiaque
  • Choc
  • Déshydratation
  • Médicaments vasoconstricteurs
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11
Q

Décrivez les trouvailles macroscopiques associées à un infarctus:

a) de la muqueuse
b) mural
c) transmural
(p. 501)

A

a) Infarctus de la muqueuse:

  • Hémorragies muqueuses patchy
  • Ulcérations fréquentes
  • Séreuse normale

b) Infarctus mural:

  • Nécrose complète de la muqueuse
  • Nécrose variable de la souss-muqueuse et de la musculaire propre
  • Oedème
  • Distribution segmentaire
  • Séreuse normale

c) Infarctus transmural:

  • Hémorragie des segments atteints
  • Sérosite avec exsudat purulent et dépôts de fibrine
  • Nécrose coagulative de la musculaire propre qui peut causer une perforation en 1-4 jours
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12
Q

Nommez trois (3) facteurs de mauvais pronostic d’une ischémie mésentérique: (gros Robbins p. 782)

A
  • Atteinte du côlon droit
  • MPOC coexistante
  • Persistance des symptômes pendant plus de 2 semaines
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13
Q

Nommez une infection qui peut causer une ischémie mésentérique: (gros Robbins p. 782)

A
  • CMV, à cause de son tropisme pour les cellules endothéliales qui peut causer des obstructions vasculaires localisées.
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14
Q

Qu’est-ce que l’angiodysplasie? Décrivez son histologie. (p. 502)

A

L’angiodysplasie consiste en des vaisseaux tortueux, ectattiques a/n muqueuse ou sous-muqueuse. Ces lésions sont plus fréquentes a/n du caecum et du côlon ascendant et sont responsables de 20% des hémorragies digestives basses majeures.

Histologie:

  • Nids ectatiques et tortueux de veines, veinules et capillaires
  • Localisation très près de la lumière, séparés seulement par une paroi vasculaire mince et une couche épithéliale atténuée.
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15
Q

Nommez la manifestation clinique associée à chacune de ces carences alimentaires:

a) Pyridoxine, folate, vitamine B12
b) Vitamine K
c) Calcium, magnésium, vitamine D
d) Vitamines A et B12
(p. 502)

A

a) Pyridoxine, folate, vitamine B12

  • Anémie et mucosite

b) Vitamine K

  • Saignements

c) Calcium, magnésium, vitamine D

  • Ostéopénie et tétanie

d) Vitamines A et B12

  • Neuropathie périphérique
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16
Q

Quelle est la définition d’une diarrhée? (p. 502)

A

Augmentation de la masse, de la fréquence ou de la fluidité des selles, dépassant 200 g/jour.

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17
Q

Nommez et décrivez les quatre (4) types de diarrhées: (p. 502)

A

- Diarrhée sécrétoire

  • Isotonique au plasma
  • Persiste durant le jeûne

- Diarrhée osmotique

  • Les partticules intraluminales non absorbées augmentent l’appel osmotique de fluide; les selles sont hyperosmolaires (>=50 mOsm) par rapport au plasma
  • Disparaît au jeûne

- Diarrhée malabsorptive

  • Survient dans les cas d’échec généralisé d’absorption des nutriments
  • Stéatorrhée
  • Disparaît au jeûne

- Diarrhée exsudative

  • Causée par des maladies inflammatoires
  • Selles purulentes, sang
  • Persiste au jeûne
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18
Q

Quel sont les effets de la fibrose kystique sur les selles? (p. 503)

A
  • Obstruction:
  • La mutation de CFTR résulte en une déshydratation des contenus intestinaux
  • Stéatorrhée, diarrhée malabsorptive
  • Les canaux pancréatiques sont bouchés par des sécrétions inspissées, menant à l’autodigestion du pancréas et éventuellement une insuffisance pancréatique –> malabsorption
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19
Q

Décrivez brièvement la pathophysiologie de la maladie coeliaque: (p. 503)

A

Réaction d’hypersensibilité retardée à l’alpha-gliadine

  1. La gliadine induit l’expression épithéliale d’IL-15, ce qui active et fait proliférer les lymphocytes CD8+ cytotoxiques
  2. La gliadine est absoorbée et subit une déamidation par la transglutaminase.
  3. Le peptide déamidé se lie à des MHC spécifiquess sur des cellules présentatrices d’antigènes, ce qui acive les lymphocytes T CD4+ et entrtaîne des dommages épithéliaux par des cytokines.
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20
Q

Nommez deux allèles HLA retrouvés chez la plupart des patients atteints de la maladie coeliaque: (p. 504)

A
  • HLA-DQ2
  • HLA-DQ8
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21
Q

Décrivez les trouvailles histologiques associées à la maladie coeliaque: (gros Robbins p. 785)

A
  • Lymphocytose intraépithéliale
  • Atrophie des villosités
  • Hyperplasie des cryptes
  • Augmentation des plasmocytes dans la lamina propria
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22
Q

Nommez une atteinte cutanée associée à 10% des cas de maladie coeliaque: (p. 504)

A
  • Dermatite herpétiforme
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23
Q

Quel est le test sérologique le plus sensible pour détecter la maladie coeliaque? (p. 504)

A
  • IgA anti-transglutaminase

Note: IgG anti-transglutaminase aussi possible chez les patients avec déficience en IgA. On peut aussi détecter des IgA anti-endomysial

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24
Q

Nommez deux néoplasies desquelles la maladie coeliaque est un facteur de risque: (p. 504)

A
  • Lymphome T inttestinal associée à l’entéropathie
  • Adénocarcinome du petit intestin
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25
Q

Qu’est-ce que le syndrome IPEX et quel est le gène en cause? (p. 505)

A

L’IPEX est une forme d’entéropathie auto-immune:

  • Immune dysfunction
  • Polyendoocrinoopathy
  • Enteropathy
  • X-linkage

Gène en cause: mutation de FOXP3

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26
Q

Quel est le type de diarrhée observé dans la déficience en lactase? (p. 505)

A

Diarrhée osmotique

  • Sans lactase, le lactose n’est pas digéré ou absorbé et génère un appel osmotique vers la lumière intestinale.
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27
Q

Nommez trois (3) populations à risque de déficience en lactase acquise: (p. 505)

A
  • Membres des Premières Nations
  • Afro-américains
  • Chinois
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28
Q

Qu’est-ce que la maladie des inclusions microvillositaires (microvillus inclusion disease)? (gros Robbins p. 786)

A

Maladie autosomale récessive du transport vésiculaire qui mène à un assemblage déficient de la bordure en brosse, causée par des mutations du gène MYO5B.

Aussi appelée maladie de Davidson.

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29
Q

Nommez deux marqueurs IHC utiles dans le diagnostic de la maladie des inclusions microvillositaires: (gros Robbins p. 786)

A
  • Villine, qui marque la bordure en brosse et montre les vésicules anormales
  • CD10, qui marque les inclusions microvillositaires
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30
Q

Quel est le pronostic de la maladie des inclusions microvillositaires? (gros Robbins p. 786)

A
  • Diarrhée sévère, intraitable dans les premières semaines de vie
  • Seuls traitements disponibles: nutrition parentérale totale ou greffe du petit intestin
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31
Q

Quelle est la protéine mutée dans l’abetalipoprotéinémie? (p. 505)

A
  • Microsomal triglyceride transfer protein (MTP)
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32
Q

Nommez une trouvaille morphologique au frottis sanguin qui est associée à l’abetalipoprotéinémie: (p. 505)

A
  • Acanthocytes: érythrocytes avec spikes de la membrane plasmiques
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33
Q

Quel est l’organisme à l’origine du choléra et quels sont ses réservoirs? (p. 505)

A
  • Organisme: Vibrio cholerae
  • Réservoirs:
  • Fruits de mer
  • Plancton
  • Humains
  • S’attrape en buvant de l’eau contaminée.
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34
Q

Décrivez brièvement la pathogénèse d’une diarrhée à choléra: (p. 508)

A
  1. La sous-unité B de la toxine produite par Vibrio cholerae permet l’internalisation de la toxine dans les entérocytes en liant less gangliosides de surface GM1.
  2. Dans le réticulum endoplasmique, la sous-unité A de la toxine est processée en fragments qui pénètrent le cytosol.
  3. Le fragment de txine A interagie avec les facteurs de ribosylation de l’ADP pour activer la protéine Gsalpha.
  4. La Gsalpha activée stimule l’adénylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation du cAMP.
  5. Le cAMP ouvre le CFTR et libère des ions Cl dans la lumière.
  6. Les ions Cl danss la lumière causent la sécrétion de bicarbonate et de Na avec de l’eau, ce qui entraîne une diarrhée massive.
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35
Q

Nommez deux (2) voies de transmission d’une infection à Campylobacter: (p. 508)

A
  • Ingestion de poulet mal cuit (le plus fréquent)
  • Ingestiono de lait non pasteurisé ou d’eau contaminés
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36
Q

Nommez trois (3) complications extra-intestinales possibles d’une infection à Campylobacter: (p. 508)

A
  • Arthrite réactive
  • Érythème noueux
  • Guillain-Barré
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37
Q

Vrai ou faux:

Les entérocolites à Campylobacter ne nécésssitent habituellement pas de traitement antibiotique.

(p. 508)

A

Vrai.

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38
Q

Quel est le réservoir d’infection de Shigella? (p. 508)

A
  • L’humain est le seul réservoir.
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39
Q

Pourquoi, à l’histologie, peut-on confondre une shigellose avec une maladie de Crohn? (gros Robbins p. 790)

A

La shigellose peut entraîner des ulcères aphteux similaires à ceux vus dans la maladie de Crohn.

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40
Q

Pourquoi le traitement antibiotique n’est-il pas recommandé dans la salmonellose? (p. 510)

A

Parce que le traitement antibiotique:

  • Ne diminuent pas la durée de la diarrhée
  • Prolongent l’état de porteur de la bactérie
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41
Q

Quelles sont les deux bactéries causant la fièvre typhoïde? (gros Robbins p. 791)

A
  • Salmonella typhi
  • Salmonella paratyphi
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42
Q

Nommez des manifestations histologiques de la fièvre thyphoïde dans chacun des organes suivants:

a) Intestin
b) Rate
c) Foie

(gros Robbins p. 791)

A

a) Intestin:

  • Expansion marquée des plaques de Peyer
  • Infiltrat inflammaoire aigu et chronique dans la lamina propria
  • Ulcération de la muqueuse

b) Rate:

  • Pulpe blanche uniformémen pâle
  • Hyperplasie proéminente des phagocytes
  • Oblitération des markings folliculaires

c) Foie:

  • Nodules typhoïdes: nécrose hépatocytaire focale avec agrégats de macrophages
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43
Q

Nommez trois (3) complications possibles d’une fièvre typhoïde systémique: (p. 511)

A
  • Encéphalopathie
  • Méningite
  • Endocardite
  • Myocardite
  • Pneumonie
  • Cholécystite
  • Ostéomyélite, particulièrement chez les patients avec anémie falciforme
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44
Q

Nommez deux conditions qui peuvent augmenter le risque de sepsis et de décès d’une infection GI à Yersinia, et pourquoi: (p. 511)

A

Conditions:

  • Hémochromatose
  • Anémie hémolytique

Mécanisme:

  • Le fer augmente la virulence et favorise la dissémination systémique de Yersinia.
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45
Q

Quels sont les sites préférentiels de l’infection à Yersinia dans le tractus gastro-intestinal? (p. 511)

A
  • Iléon
  • Appendice
  • Côlon droit
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46
Q

Nommez trois (3) manifestations cliniques extra-intestinales possibles d’une infection à Yersinia: (p. 511)

A
  • Pharyngite
  • Arthralgies
  • Érythème noueux
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47
Q

Nommez trois (3) complications post-infectieuses possibles d’une infection à Yersinia: (p. 511)

A
  • Arthrite stérile
  • Syndrome de Reiter
  • Myocardite
  • Glomérulonéphrite
  • Thyroïdite
48
Q

Nommez les cinq (5) sous-groupes d’importance clinique de E coli: (p. 511)

A
  • E coli entérotoxigénique (ETEC)
  • E coli entéropathogénique (EPEC)
  • E coli entérohémorragique (EHEC)
  • E coli entéroinvasive (EIEC)
  • E coli entéroagrégative (EAEC)
49
Q

Quelle est la principale cause de diarrhée du voyageur? (p. 511)

A
  • E coli entérotoxigénique (ETEC)
50
Q

Quel est le type de diarrhée causé par une infection à E coli entérotoxigénique (ETEC)? (p. 511)

A
  • Diarrhée sécrétoire non-inflammatoire
51
Q

Quel est le sérotype de E coli entérohémorragique associé à la consommation de boeuf mal cuit? (p. 511)

A
  • E coli O157:H7
52
Q

Pourquoi le traitement antibiotique n’est-il pas recommandé dans les infections à E coli entérohémorragique? (gros Robbins p. 792)

A

Parce que la mort des bactéries entraîne une libération de toxine Shiga-like et augmente le risque de syndrome hémolytique urémique, surtout chez les enfants.

53
Q

Quel est votre diagnostic?

A
  • Colite pseudomembraneuse à C difficile
54
Q

Quel est le principal facteur de risque de développer une colite à C difficile?

A
  • La prise d’antibiotiques, ce qui altère la composition du microbiote intestinal et libère de la place à C difficile pour proliférer.
  • Aussi:
  • Âge avancé
  • Immunosuppression
  • Hospitalisation
55
Q
A
56
Q

Vrai ou faux:

La culture de selles est le meilleur moyen de diagnostiquer une colite à C difficile.

(p. 512)

A

Faux.

On procède plutôt à la détection de la toxine de C difficile dans les selles.

57
Q

Nommez deux antibiotiques utilisés pour traiter la colite à C difficile: (p. 512)

A
  • Vancomycine
  • Métronidazole
58
Q

Quel est l’organisme à l’origine de cette lésion? (gros Robbins p. 794)

A

Diagnostic: maladie de Whipple

Organisme causal: Tropheryma whipplei

59
Q

Quelle est la triade classique de symptômes de la maladie de Whipple? (gros Robbins p. 794)

A
  • Diarrhée
  • Perte de poids
  • Arthralgies

* Selon le Pocket, il s’agirait plutôt de:

  • Diarrhée
  • Perte de poids
  • Malabsorption
60
Q

Avec l’émergence du vaccin contre le rotavirus, quel est le virus causant le plus de gastroentérites dans le monde? (p. 512)

A
  • Norovirus
61
Q

Nommez une enzyme qui, lorsqu’elle est mutée, confère une résistance à l’infection au norovirus: (gros Robbins p. 796)

A
  • FUT2
62
Q

Pourquoi les enfants de moins de 6 mois sont-ils relativement protégés des gastroentérites à rotavirus? (gros Robbins p. 796)

A
  • Protection conférée par des anticorps du lait maternel
63
Q

Le rotavirus consiste en quel type de virus? (p. 512)

A

Virus encapsulé à ARN double brin segmenté

64
Q

Quel est le cycle de vie du parasite Ascaris lumbricoides? (gros Robbins p. 795)

A
  1. Ingestion des oeufs (transmission fécale-orale ou via l’ingestion de fruits et légumes ayant poussé dans un sol contaminé)
  2. Les oeufs éclosent dans l’intestin et les larves pénètrent la muqueuse intestinale.
  3. Les larves pénètrent la circulation splanchnique puis systémique.
  4. Les larves atteignent les poumons, où elle grandissent dans les alvéoles.
  5. Éventuellement, elles sont toussées puis avalées et retournent au petit intestin, où elles maturent en vers adultes.
  6. À noter qu’en passant par le foie, les larves peuvent former des abcès.
65
Q

Quelle est la voie d’entrée du parasite Strongyloides? (p. 513)

A

Peut être avalé, mais peut aussi pénétrer la peau (même en l’absence de lésion cutanée, ewww)

66
Q

Qu’entend-on par la capacité d’auto-infection de Strongyloides? (p. 513)

A

Strongyloides n’a pas besoin d’un stade d’oeuf ou de larve à l’extérieur de l’hôte humain. Les vers peuvent donc pondre leurs oeufs dans l’intestin et ces oeufs éclosent et libèrent des larves qui peuvent pénétrer la muqueuse et recommencer le cycle de l’infection.

67
Q

Nommez deux parasites intestinaux qui peuvent entraîner une anémie ferriprive ainsi que le mécanisme de celle-ci.

A
  • Organismes: hookworms (ankylostomes en français)
  • Necator duodenale
  • Ancylostoma duodenale
  • Mécanisme:
  • Les vers s’attachent à la muqueuse duodénale et en extraient le sang
68
Q

Quelle est la présentation clinique typique d’une infection à Enterobius vermicularis? Comment peut-on la diagnostiquer?(p. 513)

A

La nuit, les vers femelles vont pondre leurs oeufs au niveau de l’orifice anal, ce qui engendre un prurit intense et de l’irritation.

Diagnostic: peut se faire en apposant du papier collant dans la région péri-anale et en l’examinant au microscope à la recherche d’oeufs.

69
Q

Où retrouve-t-on typiquement les vers dans la schistosomiase? (p. 513)

A

Dans les veines mésenériques.

70
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques de la schistosomiase? (p. 513)

A
  • Présence d’oeufs dans la muqueuse et la sous-muqueuse
  • Réaction granulomateuse
71
Q

Pourquoi ne retrouve-t-on habituellement pas d’éosinophile périphérique dans les infections à cestodes intestinaux (ténia)? (gros Robbins p. 798)

A

Parce que les vers n’envahissent pas la muqueuse et se content d’habiter la lumière.

72
Q

Comment le ver D latum peut-il entraîner une anémie mégaloblastique? (p. 513)

A

En compétitionnant avec l’hôte pour la vitamine B12 alimentaire.

73
Q

Sous quelle forme Entamoeba histolytica colonise l’épithélium colique et se reproduit?

A
  • Sous forme de trophozoïte
74
Q

Quelle est la manifestation typique d’une colite à Entamoeba histolytica? (p. 513)

A

Ulcère en forme de flasque avec col étroit et base large

75
Q

Quel est le traitement le plus courant de l’amibiase? (p. 513)

A
  • Métronidazole
76
Q

Quel est votre diagnostic?

A
  • Giardiase
77
Q

Quel est le mode de transmission le plus fréquent de Cryptosporidium? (p. 514)

A
  • Ingestion d’eau contaminée
78
Q

Qu’est-ce qui cause la diarrhée dans l’infection à Cryptosporidium? (p. 514)

A
  • Malabsorption du sodium
  • Sécrétion de chlore
  • Augmentation de la perméabilité épithéliale
79
Q

Quels sont les critères diagnostiques du syndrome du côlon irritable? (gros Robbins p. 798)

A
  • Douleur et/ou inconfort abdominal pendant au moins 3 jours/mois durant au moins 3 mois consécutifs, soulagés par le passage des selles
  • Changement de la fréquence et de la forme des selles
  • Exclusion d’une autre cause
80
Q

Différenciez la maladie de Crohn de la colitet ulcéreuse pour chacun des paramètres suivants: (tableau p. 515)

MACRSOCOPIE

  • Région atteinte
  • Distribution des lésions
  • Strictures
  • Apparence de la paroi

MICROSCOPIE

  • Degré d’inflammation
  • Présence de pseudopolypes
  • Ulcères
  • Réaction lymphoïde
  • Fibrose
  • Sérosite
  • Granulomes
  • Fistules et sinus

CLINIQUE

  • Fistule périanale
  • Malabsorption des gras et vitamines
  • Potentiel de malignité
  • Récurrence après chirurgie
  • Mégacôlon toxique
A

MACRSOCOPIE

  • Région atteinte
    • MC: iléon +/- côlon
    • CU: Seulement le côlon
  • Distribution des lésions
    • MC: skip lesions
    • CU: attteinte diffuse continue
  • Strictures
    • MC: oui
    • CU: rares
  • Apparence de la paroi
    • MC: paroi épaissie
    • CU: paroi mince

MICROSCOPIE

  • Degré d’inflammation
    • MC: inflammation transmurale
    • CU: inflammation limitée à la muqueuse
  • Présence de pseudopolypes
    • MC: quantité modérée
    • CU: pseudopolypes marqués
  • Ulcères
    • MC: profonds, en coups de couteau
    • CU: superficiels, à base large
  • Réaction lymphoïde
    • MC: marquée
    • CU: modérée
  • Fibrose
    • MC: marquée
    • CU: légère à absente
  • Sérosite
    • MC: marquée
    • CU: légère à absente
  • Granulomes
    • MC: présents dans 35% des cas
    • CU: absents
  • Fistules et sinus
    • MC: présents
    • CU: absents

CLINIQUE

  • Fistule périanale
    • MC: oui si maladie colique
    • CU: non
  • Malabsorption des gras et vitamines
    • MC: oui
    • CU: non
  • Potentiel de malignité
    • MC: oui, si atteinte colique
    • CU: non
  • Récurrence après chirurgie
    • MC: oui, fréquente
    • CU: non
  • Mégacôlon toxique
    • MC: non
    • CU: oui
81
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse de l’hygiène dans les maladies inflammatoires de l’intestin? (p. 514)

A

Hypothèse qui suppose que la fréquence réduite des infections entériques (meilleure conservation des aliments, diminution des aliments contaminés, changements dans la composition du microbiote) résulte en un développement inadéquat de la régulation du système immunitaire de la muqueuse.

82
Q

Quel est le gène dont les polymorphismes sont associés au plus haut risque de maladie de Crohn? (p. 516)

A
  • NOD2: associé à 10x le risque de développer la maladie
83
Q

Nommez un gène associé à un développement sévère et précoce (jeunes enfants) des maladies inflammatoires de l’intestin: (p. 516)

A
  • Gènes codant pour IL-10 et son récepteur
84
Q

Décrivez les trouvailles macroscopiques associées à la maladie de Crohn: (p. 516)

A
  • Skip lesions: zones atteintes bien délimitées séparées par des zones saines
  • Creeping fat
  • Ulcères aphteux à l’emporte pièce qui peuven coalescer en ulcères serpentins orientés dans l’axe du côlon/iléon
  • Muqueuse d’aspect cobblestone
  • Fissures et fistules fréquentes
85
Q

Décrivez les trouvailles microscopiques de la maladie de Crohn: (p. 516)

A
  • Abcès cryptiques
  • Inflammation et ulcération de la muqueuse avec neutrophiles intra-épithéliaux
  • Atrophie villositaire, métaplasie pseudo-pylorique et à cellules de Paneth, désorganisation architecturale
  • Inflammation transmurale avec agrégats lymphoïdes dans la sous-muqueuse, la musculaire propre et le gras sous-séreux
  • Granulomes non-caséeux dans tout le tractus GI, même dans les segments épargnés
86
Q

Nommez une habitude de vie qui est un facteur de risque important pour la maladie de Crohn: (gros Robbins p. 801)

A
  • Tabagisme
87
Q

Nommez cinq (5) manifestations extra-intestinales de la maladie de Crohn: (gros Robbins p. 801)

A
  • Granulomes cutanés
  • Uvéite
  • Polyarthrite migratoire
  • Sacro-iléite
  • Spondylite ankylosante
  • Érythème noueux
  • Clubbing digital
  • Amyloïdose (selon le Pocket)

À noter que la cholangite primaire sclérosane et la péricholangite surviennent à une plus grande fréquence chez les patients atteints de Crohn que dans la population générale.

88
Q

Quel est votre diagnostic?

A
  • Colite ulcéreuse
89
Q

Nommez une condition auto-immune retrouvée chez jusqu’à 7,5% des patients atteints de colite ulcéreuse: (p. 517)

A
  • Cholangite primaire sclérosante
90
Q

Vrai ou faux?

La colite ulcéreuse se limite au côlon et l’iléon n’est jamais atteint.

(p. 517)

A

Faux.

L’iléon peut montrer des signes d’inflammation secondaires à une backwash ileitis.

91
Q

Nommez deux tests sérologiques qui peuvent aider à départager une colite inflammatoire indéterminée entre un Crohn et une CU: (gros Robbins p. 803)

A
  • Anticorps anti-neutrophiles cytoplasmiques périnucléaires (75% CU, 11% MC)
  • Anticorps contre Saccharomyces cerevisiae (souvent, MC+ et CU-)
92
Q

Quels sont les trois facteurs qui déterminent le risque de développer un cancer lié à une maladie inflammatoire de l’intestin? (gros Robbins p. 804)

A
  1. Durée de la maladie
    • Risque plus élevé à partir de 8-10 ans après le début
  2. Étendue de la maladie
    • Risque plus élevé dans une pancolite que dans une maladie limitée au côlon gauche
    • Crohn sans colite ne sont pas plus à risque
  3. Nature de la réponse inflammatoire
    • Inflammation active (neutrophiles), sévère et répétée augmente le risque
93
Q

Qu’est-ce qu’une colite de diversion? (p. 517)

A

Colite qui survient dans l’anse borgne distale du côlon créée après une chirurgie qui détourne les selles vers un site de stomie.

94
Q

Quelle est la trouvaille histologique caractéristique de la colite de diversion? (gros Robbins p. 805)

A

Hyperplasie des follicules lymphoïdes dans la muqueuse

95
Q

Quels sont les deux types de colite microscopique? (p. 518)

A
  • Colite collagénique
  • Colite lymphocytaire
96
Q

Nommez trois (3) conditions qui peuvent être associées à une colite lymphocytaire: (gros Robbins p. 805)

A
  • Maladie coeliaque
  • Maladie de Graves
  • Arthrite rhumatoïde
  • Gastrite auto-immune
  • Gastrite lymphocytaire
97
Q

Quelle est la trouvaille histologique la plus fréquente dans la colite du GVHD? (p. 518)

A
  • Apoptose des cellules épithéliales, particulièrement dans les cryptes.
98
Q

Qu’est-ce qui différencie un pseudodiverticule d’un diverticule vrai? (gros Robbins p. 806)

A

- Pseudodiverticule:

  • Inclut seulement la muqueuse et la sous-muqueuse et pas les trois couches de la paroi colique

- Diverticule vrai (ex: Meckel):

  • Inclut les trois couches: muqueuse, sous-muqueuse et musculaire
99
Q

Décrivez la pathophysiologie des diverticules du sigmoïde: (p. 518)

A

Une augmentation de la pression intra-luminale (péristaltisme exagéré, constipation) entraîne l’outpouching de la muqueuse dans des zones de faiblesse focale de la paroi (ie. sites où pénètrent les vaisseaux sanguin).

100
Q

Quel est le potentiel de malignité des polypes hyperplasiques? (p. 519)

A
  • Aucun potentiel de malignité
101
Q

Quelle est la triade clinique du syndrome de l’ulcère rectal solitaire? (gros Robbins p. 808)

A
  • Rectorrhagie
  • Excrétion de sécrétions mucoïdes
  • Lésion inflammatoire de la paroi rectale antérieure
102
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique du syndrome de l’ulcère rectal solitaire? (gros Robbins p. 808)

A

La relaxation incomplète du sphincter anorectal crée un angle aigu a/n rectum antérieur, ce qui mène à l’abrasion récurrente et à l’ulcération de la muqueuse rectale à cet endroit. Éventuellement, un polype inflammatoire peut se former à ce niveau et entraîner un prolapsus de la muqueuse.

103
Q

Quel est votre diagnostic? Nommez un syndrome associé: (p. 519)

A

Diagnostic: polype juvénile

Syndrome associé: polypose juvénile

104
Q
A
105
Q

Nommez une manifestation extra-intestinale de la polypose juvénile: (p. 519)

A
  • Malformations artérioveineuses pulmonaires
106
Q

Nommez deux gènes et la voie de signalisation impliqués dans la polypose juvénile: (p. 519)

A

- Gènes:

  • SMAD4
  • BMPR1A

- Voie de signalisation impliquée: TGF-beta

107
Q

Quel est le mode de transmission du syndrome de Peutz-Jeghers?

A
  • Transmission autosomale dominante
108
Q

Quel est le gène muté retrouvé chez la moitié des patients atteints de Peutz-Jeghers? (p. 519)

A
  • STK11
109
Q

Nommez quatre (4) cancers pour lesquels les patients atteints du syndrome de Peutz-Jeghers ont un risque augmenté: (p. 519)

A

- Dès la naissance:

  • Tumeurs des cordons sexuels du testicule

- Durant l’enfance:

  • Estomac
  • Petit intestin

- Chez l’adulte:

    • Côlon
    • Pancréas
    • Sein
    • Poumon
    • Utérus
    • Thyroïde
    • Ovaires
110
Q

Quel est le mode de transmission de la polypose adénomateuse familiale (FAP)? (p. 521)

A
  • Transmission autosomale dominante
111
Q

Quelles sont les cinq (5) formes de FAP? (tableau p. 520)

A
  • FAP classique
  • FAP atténuée
  • Syndrome de Gardner
  • Syndrome de Turcot
  • Polypose associée à MYH (aussi appelé MUTYH)
112
Q

Quel est le nombre minimum de polypes pour poser un diagnostic clinique de FAP? (gros Robbins p. 812)

A
  • Au moins 100 polypes
113
Q

Nommez trois (3) lésions associées au syndrome de Gardner autres que la polypose intestinale: (tableau p. 520)

A
  • Ostéomes
  • Tumeurs thyroïdiennes
  • Tumeurs desmoïdes
  • Kystes cutanés
114
Q

Nommez deux (2) néoplasies associées au syndrome de Turcot: (tableau p. 520)

A
  • Médulloblastome
  • Glioblastome
115
Q

Nommez cinq (5) cancers qui peuvent être retrouvés dans le syndrome de Lynch: (gros Robbins p. 813)

A
  • Côlon et rectum
  • Endomètre
  • Estomac
  • Petit intestin
  • Ovaires
  • Uretères
  • Cerveau
  • Voies hépatobiliaires
  • Pancréas
  • Peau
116
Q

Quelles sont les deux (2) voies génétiques du développement du cancer du côlon? (p. 523)

A
  • Voie classique adénome-carcinome: APC/beta-caténine
  • Voie des MSI
117
Q
A

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