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Robbins Sherbrooke > Chapitre 29 : Oeil > Flashcards

Chapitre 29 : Oeil Flashcards

1
Q

Comment nomme-t-on la manifestation d’une condition qui entraîne un déplacement du contenu orbital vers l’avant? (p. 812)

A
  • Proptose
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Q

Nommez trois (3) exemples de pathologies du sac lacrimal qui peuvent entraîner une proptose: (gros Robbins p. 1306)

A
  • Processus inflammatoires: sarcoïdose
  • Néoplasies: lymphome, adénome pléomorphe, carcinome adénoïde kystique

La proptose entraînée par le grossissement de la glande lacrimale déplace l’oeil en inférieur et en médial; ce n’est donc pas une proptose dite “axiale”, c’est-à-dire directement vers l’avant.

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3
Q

Quelles sont les deux tumeurs primaires du nerf optique les plus fréquentes? (gros Robbins p. 1306)

A
  • Méningiome
  • Gliome
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4
Q

Nommez une maladie endocrinienne qui peut causer une proptose et expliquez en le mécanisme: (p. 812)

A
  • Maladie de Graves
  • La proptose résulte de:
  • Accumulation de matrice extracellulaire
  • Fibrose des muscles rectus
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5
Q

Quels sont les sinus les plus intimement liés à la cavité de l’orbite? (gros Robbins p. 1306)

A
  • Sinus maxillaire: séparé par le plancher de l’orbite
  • Sinus ethmoïde: situé en médial de l’oeil, séparé par la lamina papyracea
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6
Q

Nommez une maladie systémique qui doit être éliminée avant de poser le diagnostic d’inflammation idiopathique de l’orbite (pseudotumeur inflammatoire de l’orbite): (p. 813)

A
  • Maladie à IgG4
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7
Q

De quel type sont les tumeurs primaires de l’orbite les plus fréquentes? (p. 813)

A
  • Tumeurs vasculaires: lymphangiomes, hémangiomes capillaires, hémangiomes caverneux…)
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8
Q

Nommez trois (3) masses de l’orbite qui sont encapsulées: (gros Robbins p. 1307)

A
  • Adénome pléomorphe des glandes lacrimales
  • Kyste dermoïde
  • Neurilemmome
  • Hémangiome caverneux encapsulé
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9
Q

Comment classe-t-on les tumeurs des glandes lacrimales? (gros Robbins p. 1307)

A
  • On classe les tumeurs des glandes lacrimales comme des tumeurs des glandes salivaires.
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10
Q

Comment nomme-t-on une inflammation causant un blocage du système de drainage des glandes sébacées de la paupière? (p. 813)

A
  • Blépharite
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11
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique du chalazion? (gros Robbins p. 1308)

A
  • En cas d’obstruction du drainage des glandes sébacées de la paupière (blépharite), il y a extravasation de lipides dans les tissus adjacents avec réponse granulomateuse formant un lipogranulome => chalazion.
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12
Q

Quels sont les deux néoplasmes malins primaires les plus fréquents au niveau des paupières? (p. 813)

A
  1. Carcinome basocellulaire
  2. Carcinome sébacé
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13
Q

Nommez une néoplasie de la paupières qui peut se développer chez les patients atteints du sida: (p. 814)

A
  • Sarcome de Kaposi
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14
Q

À quel endroit, au niveau de la conjonctive, les follicules lymphoïdes sont-ils le plus visibles? Nommez une condition qui peut les rendre visibles à l’examen à la lampe à fente. (gros Robbins p. 1309)

A
  • Au niveau des fornix
  • En cas de conjonctivite virale
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15
Q

Quel type d’épithélium recouvre chacune de ces parties de la conjonctive? (p. 814)

a) Conjonctive palpébrale
b) Conjonctive des fornix
c) Conjonctive bulbaire

A

a) Conjonctive palpébrale: épithélium squameux stratifié non kératinisé
b) Conjonctive des fornix: épithélium cylindrique pseudostratifié riche en cellules caliciformes
c) Conjonctive bulbaire: épithélium squameux stratifié non kératinisé

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16
Q

Quel est le lymphome primaire qui se développe le plus souvent au niveau de la conjonctive, et où? (gros Robbins p. 1309)

A
  • Lymphome B de la zone marginale indolent
  • Au niveau des fornix
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17
Q

Dans quels ganglions régionaux les néoplasmes de la paupière et de la conjonctive tendent-ils à se métastasier? (gros Robbins p. 1309)

A
  • Ganglions parotidiens et sous-mandibulaires
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18
Q

Nommez une infection à risque de produire une cicatrice conjonctive significative: (gros Robbins p. 1309)

A
  • Chlamydia trachomatis
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19
Q

Outre l’infection à Chlamydia trachomatis, nommez deux (2) éléments qui peuvent causer une cicatrisation de la conjonctive: (p. 814)

A
  • Conditions immunitaires comme un pemphigoïde oculaire
  • Agents chimiques, surtout les alcalis
  • Résection chirurgicale excessive de tissu de la conjonctive
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20
Q

Nommez deux pathologies qui consistent en des surélévations sous-muqueuses de la conjonctive: (gros Robbins p. 1309)

A
  • Pinguecula
  • Pterygium
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21
Q

Vrai ou faux?

Les HPV type 16 et 18 peuvent être associés aux papillomes squameux et aux néoplasies intraépithéliales de la conjonctive.

(gros Robbins p. 1309)

A
  • Vrai.
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22
Q

Nommez une caractéristique histologique des nevus composés de la conjonctive qui les différencient des nevus épidermiques: (gros Robbins p. 1309)

A
  • Présence de petits kystes sous-épithéliaux tapissés d’épithélium de surface.
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23
Q

Comment nomme-t-on la lésion précurseure du mélanome de la conjonctive? (gros Robbins p. 1309)

A
  • Mélanose primaire acquise avec atypies (ou encore néoplasie intraépithéliale mélanocytaire de la conjonctive (C-MIN)).
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24
Q

Nommez quatre (4) causes de sclères bleutées: (gros Robbins p. 1310)

A
  • Amincissement de la sclère suite à des épisodes de sclérites
  • Amincissement de la sclère causée par une grande augmentation de la pression intra-oculaire
  • Ostéogénèse imparfaite
  • Mélanose oculaire congénitale
  • Nevus de Ota
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25
Q

Quelle est la particularité de l’endothélium de la cornée? (gros Robbins p. 1311)

A
  • Il est dérivé de la crête neurale, contrairement à l’endothélium vasculaire.
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26
Q

Qu’est-ce que la membrane de Descemet? (gros Robbins p. 1311)

A
  • Il s’agit de la membrane basale de l’endothélium de la cornée.
  • C’est à ce niveau que le cuivre se dépose dans la maladie de Wilson pour causer les anneaux de Kayser-Flescher.
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27
Q

Nommez deux virus spécialement à risque d’entraîner une ulcération de la cornée: (gros Robbins p. 1311)

A
  • Herpes simplex
  • Herpes zoster
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28
Q

Nommez une caractéristique histologique de la kératite à herpès simplex: (gros Robbins p. 1311)

A
  • Inflammation granulomateuse de la membrane de Descemet
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29
Q

Nommez deux exemples de kératopathies en bande et, pour chacune, leur principale caractéristique pathophysiologique: (gros Robbins p. 1311)

A

- Kératopathie en bande calcifique: déposition de calcium dans la membrane de Bowman (membrane située entre l’épithélium et le stroma de la cornée).

- Kératopathie en bande actinique: élastose solaire extensive qui se développe dans les couches superficielles de collagène de la cornée suite à une expoosition prolongée aux rayons UV.

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30
Q

Qu’est-ce qu’un kératocone? (gros Robbins p. 1311)

A
  • Condition caractérisée par l’amincissement et l’ectasie progressifs de la cornée sans évidence d’inflammation ou de vascularisation, ce qui donne une forme conique à la cornée et entraîne un astigmatisme.
31
Q

Nommez deux (2) conditions associées au kératocone: (gros Robbins p. 1312)

A
  • Syndrome de Down
  • Syndrome de Marfan
  • Conditions atopiques
32
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques du kératocone? (gros Robbins p. 1312)

A
  • Amincissement de la cornée
  • Bris de la membrane de Bowman
  • Hydrops de la cornée: survient lorsqu’un bris de la membrane de Descemet entraîne une effusion d’humeur aqueuse dans la cornée.
33
Q

Quelles sont les deux (2) manifestations cliniques principales de la dystrophie endothéliale de Fuchs? (gros Robbins p. 1312)

A
  • Oedème stromal
  • Kératopathie bulleuse

La perte de vision est causée par l’oedème de la cornée.

34
Q

Quelles sont les limites anatomiques de la chambre antérieure de l’oeil? Décrivez le trajet de l’humeur aqueuse. (gros Robbins p. 1313)

A

La chambre antérieure est limitée par:

  • Antérieur: cornée
  • Postérieur: iris
  • Latéral: trabecular meshwork

L’humeur aqueuse est produite par le corps ciliaire dans la chambre postérieure, circule à travers la pupille pour atteindre la chambre antérieure et est réabsorbée au niveau du trabecular meshwork et du canal de Schlemm.

35
Q

Nommez quatre (4) causes de cataractes: (gros Robbins p. 1313)

A
  • Maladies systémiques
  • Galactosémie
  • Diabète
  • Maladie de Wilson
  • Dermatite atopique
  • Médicaments (surtout corticostéroïdes)
  • Radiation
  • Trauma
36
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique des cataractes reliées à l’âge? (gros Robbins p. 1313)

A
  • Opacification du noyau du cristallin (sclérose du noyau); le pigment urochrome peut rendre le cristallin brunâtre.
37
Q

Quelles sont les deux principales catégories de glaucome et quels sont leurs mécanismes respectifs? (gros Robbins p. 1314)

A

- Glaucome à angle ouvert: l’élévation de la pression intra-oculaire résulte d’une augmentation de la résistance fonctionnelle à l’outflow de l’humeur aqueuse.

- Glaucome à angle fermé: la zone périphérique de l’iris adhère au trabecular meshwork et bloque physiquement l’outflow de l’humeur aqueuse

38
Q

Nommez un gène dont la mutation est associée au glaucome à angle ouvert primaire: (p. 817)

A
  • MYOC, qui code la myociline
39
Q

Quel est le principal mécanisme pathophysiologique impliqué dans les formes secondaires de glaucome à angle ouvert? (gros Robbins p. 1314)

A

Le trabecular meshwork est physiquement bouché par des particules (ex: érythrocytes sénescents, pigments, etc.).

40
Q

Nommez un facteur de risque de développer un glaucome à angle fermé primaire: (p. 817)

A
  • Patients hyperopiques: le glaucome à angle fermé primaire se développe chez des patients avec une chambre antérieure peu profonde.
41
Q

Décrivez le mécanisme pathophysiologique du glaucome néovasculaire: (gros Robbins p. 1314)

A
  • Formation d’une mince membrane qui vient s’apposer sur l’iris et le trabecular meshwork
  • Peut être induite par ischémie, ce qui entraîne la production de VEGF; dans l’humeur aqueuse, le VEGF induit la formation d’une membrane néovasculaire.
42
Q

Nommez une conséquence de la présence d’exsudat inflammatoire dans la chambre antérieure: (p. 819)

A
  • Formation d’adhérences entre l’iris et le trabecula meshwork ou la cornée (synéchies antérieures) ou entre l’iris et la surface antérieure du cristallin (synéchies postérieures).
  • Synéchies antérieures => élévation de la pression intra-oculaire
  • Synéchies postérieures => privent l’épithélium du cristallin de l’apport nutritif par diffusion de l’humeur aqueuse => métaplasie fibreuse => cataracte sous-capsulaire antérieure (anterior subcapsular cataract)
43
Q

Quelle est la différence enttre une endophtalmite et une panophtalmite? (p. 819)

A
  • Endophtalmite: inflammation limitée à l’humeur vitrée
  • Panophtalmite: inflammation de l’oeil touchant la rétine, la choroïde, la sclérotique et s’étendant dans l’orbite.
44
Q

Quels sont les trois (3) constituants de l’uvée? (p. 819)

A
  • Iris
  • Choroïde
  • Corps ciliaire
45
Q

Nommez une cause d’uvéite granulomateuse: (p. 819)

A
  • Sarcoïdose
  • Aussi: ophtalmie sympathique (sympathetic ophtalmia)
46
Q

Nommez une pathologie où l’uvéite atteinte seulement le segment antérieur de l’oeil: (p. 819)

A
  • Arthrite rhumatoïde juvénile
47
Q

Nommez des causes d’uvéite infectieuse chez les patients avec VIH: (gros Robbins p. 1316)

A
  • Toxoplasmose
  • Pneumocystis carinii
  • Mycobactéries
48
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique de l’ophtalmie sympathique et quelle est la principale trouvaille histologique? (p. 819)

A
  • Se développe en conséquence d’un trauma oculaire pénétrant et serait une réaction d’hypersensibilité retardée à des antigènes rétiniens normalement séquestrés; peut affecter l’oeil initialement blessé ET l’oeil contralatéral.
  • Histologie: inflammation granulomateuse bilatérale affectant toutes les composantes de l’uvée.
49
Q

Quelle est la tumeur maligne intra-oculaire la plus fréquente? (p. 819)

A
  • Métastases, typiquement a/n choroïde
50
Q

Nommez trois (3) altérations génétiques retrouvées dans le mélanome uvéal: (p. 819)

A
  • Mutation GNAQ
  • Mutation GNA11
  • Perte du chromosome 3 menant à la délétion de BAP1

Contrairement au mélanome cutané, BRAF ne semble pas impliqué.

51
Q

Quels sont les deux types de cellules que l’on peut retrouver dans le mélanome uvéal? (gros Robbins p. 1317)

A
  • Cellules épithélioïdes
  • Cellules fusiformes
52
Q

Nommez trois (3) facteurs pronostiques du mélanome uvéal: (gros Robbins p. 1317)

A
  • Taille tumorale (largeur et non profondeur comme le mélanome cutané)
  • Type cellulaire (épithélioïde pire que fusiforme)
  • Index prolifératif
53
Q

Qu’est-ce qui définit un décollement rétinien? (p. 820)

A
  • Séparation entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentté rétinien.
54
Q

Quelle est la différence entre un décollement rétinien rhegmatogène et un décollement rétinien non rhegmatogène? (p. 820)

A
  • Rhegmatogène: associé à un défaut de la rétine sur toute son épaisseur; l’humeur vitrée s’insère par cette brèche et vient séparer la rétine neurosensorielle et le RPE.
  • Non-rhegmatogène: absence de bris de la rétine; survient lorsqu’un exsudat s’accumule ou lorsqu’il y a fuitet de fluide à partir de la circulation choroïde sous la rétine.
55
Q

Qu’est-ce que les spots d’Elschnig? (p. 821)

A
  • Infarctus focaux de la choroïde causés par des dommages aux vaisseaux choroïdiens
56
Q

Nommez trois (3) trouvailles pathologiques associées à la rétinopathie diabétique non proliférative: (p. 821)

A
  • Épaississement de la membrane basale des vaisseaux rétiniens
  • Formation de microanévrismes 2e à un nombre réduit de péricytes
  • Oedème maculaire 2e microcirculation leaky
  • Micro-occlusions de la microcirculation rétinienne 2e augmentation de la production de VEGF et angiogénèse intra-rétinienne
57
Q

Quelle est la définition de la rétinopathie diabétique proliférative? (p. 821)

A
  • Apparition de nouveaux vaisseaux sur la surface de la tête du nerf optique (néovascularisation du disque) ou sur la surface de la rétine.
  • On parle de “néovascularisattion rétinienne” lorsque les vaisseaux traversent la membrane limitatnte interne de la rétine.
58
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique de la rétinopathie du prématuré (fibroplasie rétro-lentale)? (gros Robbins p. 1322)

A
  • À la naissance, la rétine périphérique latérale (temporale) est incomplètement vascularisée. Chez les prématurés traités avec oxygène, il y a constriction des vaisseaux immatures de la rétine temporale, ce qui peut entraîner de l’ischémie.
59
Q

Nommez une anomalie érythrocytaire qui se traduit par des micro-occlusions des vaisseaux rétiniens et qui entraîne des changements pathologiques mimant ceux du diabète (rétinopathies proliférative et non-proliférative): (p. 821)

A
  • Anémie à hématies falciformes
60
Q

Vrai ou faux: les infarctus rétiniens associés à une occlusion artérielle rétinienne s’accompagnent généralement de néovascularisation. (p. 821)

A

Faux.

Dans les occlusions artérielles (athérosclérose, athéroembolies), l’ischémie menant à l’infarctus est typiquement soudaine, sans ischémie prolongée et donc sans néovascularisation.

Dans les occlusions veineuses (ex: changements hypertensifs où une artériole épaissie comprime une veine), l’ischémie prolongée entraîne une néovascularisation.

61
Q

Nommez deux syndromes dans lesquels on peut trouver un “cherry red spot” en ophtalmoscopie: (gros Robbins p. 1323)

A
  • Maladie de Tay-Sachs
  • Maladie de Nieman-Pick
62
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de perte visuelle irréversible en Amérique du Nord? (p. 822)

A
  • Dégénérescence maculaire liée à l’âge
63
Q

Quels sont les deux types de dégénérescence maculaire et qu’est-ce qui les différencie? (p. 822)

A
  • Dégénérescence atrophique (dry - sèche): absence de néoangiogénèse
  • Dégénérescence néovasculaire (wet - humide): présence de néovascularisation
64
Q

Nommez un facteur permettant potentiellement de ralentir la progression de la dégénérescence maculaire sèche: (gros Robbins p. 1323)

A
  • Consommation de zinc et de vitamines anti-oxydantes
65
Q

Nommez une trouvaille caractéristique de la dégénérescence maculaire sèche en ophtalmoscopie: (p. 822)

A
  • Présence de drusen: dépôts dans la membrane de Bruch
66
Q

Nommez un gène impliqué dans les formes héréditaires de dégénérescence maculaire: (p. 822)

A
  • CFH (complement factor H)
67
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique de la rétinite pigmentaire? (p. 822)

A
  • Apoptose des cellules bâtonnets et cônes
68
Q

Quelle est la trouvaille histologique caractéristique du rétinoblastome bien différencié? (p. 822)

A
  • Rosettes de Flexner-Wintersteiner
69
Q

Quel est le lymphome le plus fréquent au niveau de la rétine? (gros Robbins p. 1325)

A
  • DLBCL
70
Q

Nommez une conséquence possible dramatique sur l’oeil de l’artérite temporale: (p. 823)

A
  • Perte de vision suite à l’interruption de l’apport sanguin au nerf optique (neuropathie opttique ischémique antérieure)
71
Q

Nommez deux mécanismes pathophysiologiques pouvant causer un papilloedème: (p. 823)

A
  • Compression du nerf optique (ex: gliome du nerf optique); produit habituellement un papilloedème unilatéral.
  • Augmentation de la pression intracrânienne: produit habituellement un papilloedème bilatéral sans perte de vision associée
72
Q

Nommez deux (2) caractéristiques des dommages au nerf optique d’origine glaucomateuse: (p. 823)

A
  • Atrophie du nerf optique
  • Cupping de la tête du nerf optique
73
Q

Qu’est-ce qui caractérise les névrites optiques et quelle en est la cause principale? (p. 823)

A
  • Ensemble de pathologies caractérisées par une démyélinisation du nerf optique.
  • Cause la plus fréquente: sclérose en plaques

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