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Robbins Sherbrooke > Chapitre 21 : Uro > Flashcards

Chapitre 21 : Uro Flashcards

1
Q

Nommez quatre (4) anomalies congénitales possibles de l’uretère: (gros Robbins p. 954)

A
  • Reflux vésico-urétéral
  • Uretères doubles/bifides
  • Obstruction de la jonction urétéro-pelvique
  • Diverticule
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Q

Quelle est la cause d’hydronéphrose la plus fréquente chez les bébés et jeunes enfants? (p. 602)

A
  • Obstruction de la jonction urétéro-pelvique
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Q

Nommez une malformation qui peut accompagner une obstruction de la jonction urétéro-pelvique congénitale: (gros Robbins p. 954)

A
  • Agénésie du rein contra-latéral (minorité de cas)
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4
Q

Quelle est la source de l’obstruction dans la majorité des cas d’obstruction de la jonction urétéro-pelvique? (p. 602)

A
  • Organisation anormale des faisceaux musculaires lisses au niveau de la jonction

ou

  • Dépôt anormal de collagène stromal entre les faisceaux musculaires au niveau de la jonction

Rare cas: compression de la jonction par une veine rénale anormale

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5
Q

Nommez une malformation rénale qui accompagne souvent les uretères doubles: (p. 602)

A
  • Rein avec double pelvis
  • Développement anormal d’un gros rein avec pelvis partiellement bifide
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6
Q

Quel est le type de carcinome le plus fréquent au niveau de l’uretère? (p. 602)

A
  • Carcinome urothélial
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7
Q

Nommez une tumeur bénigne de l’uretère: (p. 602)

A
  • Polype fibroépithélial
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8
Q

Nommez trois (3) causes d’obstruction urétérale:

a) Intrinsèque
b) Extrinsèque

(tableau gros Robbins p. 954)

A

a) Intrinsèque:

  • Calculs
  • Strictures
  • Tumeurs
  • Caillot sanguin
  • Obstruction neurogénique

b) Extrinsèque:

  • Grossesse
  • Inflammation péri-urétérale
  • Endométriose
  • Tumeurs
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9
Q

Nommez trois (3) causes de fibrose rétropéritonéale sclérosante: (p. 602)

A
  • Maladie à IgG4
  • Médicaments (dérivés de l’ergot, bloqueurs beta-adrénergiques)
  • Processus inflammatoires (vasculites, diverticulite, Crohn)
  • Néoplasies (lymphome, carcinome des voies urinaires)
  • Idiopathique (maladie de Ormond)
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10
Q

Nommez quatre anomalies congénitales de la vessie: (p. 603)

A
  • Reflux vésico-urétéral
  • Diverticules
  • Exstrophie de la vessie
  • Anomalies de l’ouraque: fistule, kyste
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11
Q

Vrai ou faux:

La majorité des diverticules vésicaux sont d’origine congénitale.

(p. 603)

A

Faux.

La majorité sont acquis, dans un contexte d’obstruction uréthrale persistante (ex: hypertrophie prostatique).

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12
Q

Pourquoi les carcinomes urothéliaux originant d’un diverticules sont-ils souvent de stade avancé au diagnostic? (gros Robbins p. 955)

A
  • En raison de l’absence ou de la réduction de la couche musculaire propre de la vessie.
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13
Q

Qu’est-ce qu’une extrophie de la vessie? (p. 603)

A
  • Anomalie causée par un maldévelooppement de la paroi abdominale antérieure; la vessie communique directement avec la peau ou forme un “sac” exposé.
  • Complications:
  • Infection chronique
  • Incidence augmentée d’adénocarcinomes
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14
Q

Quelles sont les structures touchées par une fistule de l’ouraque? (gros Robbins p. 955)

A
  • Fistule qui va de la vessie au nombril
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15
Q

Nommez une conséquence possible d’un kyste de l’ouraque: (p. 603)

A
  • Risque augmenté d’adénocarcinome
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16
Q

Nommez trois (3) facteurs de risque de cystite: (gros Robbins p. 955)

A
  • Calculs vésicaux
  • Obstruction urinaire
  • Diabète
  • Instrumentation
  • Déficience immunitaire
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17
Q

Quels sont les agents les plus fréquents dans la cystite? (gros Robbins p. 955)

A
  • Coliformes: les plus fréquents!
  • E coli +++
  • Proteus
  • Klebsiella
  • Enterobacter

Mais aussi:

  • Tuberculose
  • Candida
  • Schistosomiase
  • Virus (adénovirus, BK virus)
  • Chlamydia
  • Mycoplasma
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18
Q

Nommez trois cystites non infectieuses: (gros Robbins p. 955)

A
  • Cystite iatrogène: radiation, chimiothérapie
  • Cystite folliculaire
  • Cystite éosinophilique
  • Cystite interstitielle
  • Malakoplakie
  • Cystite polypoïde
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19
Q

Quels sont les trois symptômes habituels de la cystite? (p. 604)

A
  • Augmentation de la fréquence mictionnelle
  • Douleur abdominale basse
  • Dysurie
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20
Q

Quelle est la définition de la cystite interstitielle? (gros Robbins p. 956)

A
  • Sensation déplaisante (douleur, pression, etc) reliée à la vessie, durant plus de 6 semaines et en l’absence d’infection ou d’autre étiologie identifiable.
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21
Q

Quelles sont les trouvailles cystoscopiques de la cystite interstitielle? (p. 604)

A
  • Hémorragies punctiformess de la muqueuse vésicale
  • Stade tardif: ulcèrers localisés (ulcères de Hunner) avec inflammation et fibrose transmurale
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22
Q

Dans quel contexte la malakoplakie se développe-t-elle? (p. 604)

A
  • Cystite bactérienne chronique (surtout due à E coli ou Proteus)
  • Plus fréquente chez les patients immunosupprimés
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23
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques de la malakoplakie? (gros Robbins p. 956)

A
  • Macrophages spumeux dans la lésion muqueuse
  • Cytoplasme granulaire abondant parce que rempli de phagosomes
  • Corps de Michaelis-Gutmann: concrétions calcifiées laminéess intralysoosomales
  • Cellules géantes multinucléées occasionnelles
  • Lymphocytes
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24
Q

Quelle est la principale cause de la lésion représentée et quel est son diagnostic différentiel principal? (gros Robbins p. 956, image de Webpathology)

A

Diagnostic: cystite polypoïde

Cause la plus fréquente: instrumentation persistante (ex: sonde à demeure)

Diagnostic différentiel principal: carcinome urothélial papillaire

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25
Q

Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 957, image Webpathology)

A
  • Cystite glandulaire et kystique (cystitis cystica et glandularis)
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26
Q

Quel type de métaplasie survient en cas de lésions chroniques de la vessie et quelle en est une conséquence possible?

A
  • Métaplasie squameuse kératinisante ou non-kératinisante
  • Peut devenir dysplasique et être précurseur de carcinome épidermoïde
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27
Q

Quel est votre diagnostic?

A

Diagnostic: adénome néphrogénique

NB: peut aussi être papillaire

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28
Q

Nommez cinq (5) variantes histologiques possibles de carcinome urothélial infiltrant: (tableau gros Robbins p. 957)

A
  • En nids
  • Microkystique
  • Micropapillaire
  • Plasmocytoïde
  • Sarcomatoïde
  • À cellules géantes
  • Peu différencié
  • Riche en lipide
  • Cellules claires
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29
Q

Quelles sont les deux lésions précurseurs possibles du carcinome urothélial infiltrant? (p. 604)

A
  • Tumeurs papillaires non-invasives
  • Carcinome urothélial in situ plan
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30
Q

Nommez quatre (4) facteurs de risque du carcinome urothélial: (p. 605)

A
  • Tabagisme
  • Exposition industriel aux arylamines
  • Schistosomiase
  • Utilisation chronique d’analgésiques
  • Exposition à long terme au cyclophosphamide
  • Irradiation de la vessie
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31
Q

Nommez deux (2) gènes mutés dans le développement de:

a) Carcinome papillaire non invasif
b) CIS plan

A

a) Carcinome papillaire non invasif: RAS, FGFR3, PI3K
b) CIS plan: p53 et RB

Les mutation de p53 et RB sont très prévalentes dans tous les cancers qui envahissent le muscle propre, peu importe la lésion précurseur.

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32
Q

Nommez, en ordre croissant de gravité, la classification des néoplasmes urothéliaux papillaires de l’OMS: (tableau gros Robbins p. 961)

A
  1. Papillome (exophytique, inversé)
  2. Prolifération urothéliale de potentiel de malignité incertain (hyperplasie papillaire)
  3. Néoplasme urothéliale papillaire de bas potentiel de malignité (PUNLMP)
  4. Carcinome urothélial papillaire de bas grade
  5. Carcinome urothélial papillaire de haut grade
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33
Q

Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 961)

A
  • Papillome urothélial exophytique

Papillome exophytique:

  • Structure papillaire avec axe fibrovasculaire
  • Épithélium de surface identique à l’épithélium non néoplasique adjacent

Papillome inversé:

  • Cordons anastomosants d’épithélium urothélial bénin et normal qui s’étendent dans la lamina propria
  • Simulent un processus invasif
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34
Q

Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 960)

A
  • Carcinome urothélial papillaire de haut grade
  • Cellules discohésives
  • Noyaux hyperchromatiques avec chromatine irrégulière et nucléole proéminent
  • Mitoses fréquentes
  • Désorganisation architecturale et perte de polarité
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35
Q

Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 960)

A
  • Carcinome urothélial papillaire de bas grade
  • Architecture préservée avec maintien de la polarité
  • Atypies de bas grade avec noyaux hyperchromatiques épars et légère variation en forme et en taille
  • Mitoses possibles, surtout a/n base
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36
Q

Qu’est-ce qui différencie un PUNLMP d’un papillome ou d’un carcinome urothélial papillaire de bas grade? (gros Robbins p. 960)

A
  • Il s’agit d’une structure papillaire dont le revêtement épithélial est épaissi (environ 8-10 cellules d’épaisseur) mais sans critères cytologiques de malignité (ex: atypies).

PUNLMP vs papillome:

  • Épaisseur augmentée de l’épithélium dans le PUNLMP

PUNLMP vs carcinome:

  • Absence d’atypies cytologiques
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37
Q

Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 960)

A
  • Carcinome urothélial in situ
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38
Q

Quel est le symptôme le plus fréquent dans le cancer de la vessie? (p. 606)

A
  • Hématurie non douloureuse
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39
Q

Quel type de cancer de la vessie survient de façon plus fréquente dans les pays où la schistosomiase urinaire est endémique? (p. 606)

A
  • Carcinome épidermoïde de la vessie
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40
Q

Nommez deux contexte dans lesquels un adénocarcinome de la vessie peut se développer: (p. 606)

A
  • Vestiges de l’ouraque
  • Métaplasie intestinale
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41
Q

Qu’est-ce qui définit le stade T2 du cancer de la vessie? (gros Robbins p. 961)

A

pT2: envahissement du muscle propre de la vessie

  • pT2a: envahissement du muscle propre superficiel (50% interne)
  • pT2b: envahissement du muscle propre profond (>50%)
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42
Q

Quelle est la tumeur mésenchymateuse bénigne de la vessie la plus fréquente? (p. 606)

A
  • Léiomyome
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43
Q

Quel est le sarcome vésicale le plus fréquent chez:

a) les enfants?
b) les adultes?
(p. 606)

A

a) Rhabdomyosarcome embryonnaire
b) Léiomyosarcome

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44
Q

Quelle est la cause la plus fréquent d’obstruction de la vessie chez:

a) l’homme?
b) la femme?
(p. 606)

A

a) Hommes: hypertrophie bénigne de la prostate
b) Femmes: cystocèle vésical

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45
Q

Outre l’HBP et le cystocèle, nommez quatre (4) causes moins fréquentes d’obstruction de la vessie: (gros Robbins p. 962)

A
  • Stricture uréthrale congénitale
  • Stricture uréthrale inflammatoire
  • Fibrose inflammatoire et contraction secondaire de la vessie
  • Tumeurs vésicales
  • Envahissement du col vésical par des néoplasies d’organes adjacents
  • Corps étrangers ou calculs
  • Vessie neurogène (lésion des nerfs contrôlant la contraction vésicale)
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46
Q

Les urétrites sont classées en gonococciques ou non gonococciques. Nommez deux (2) organismes causant une urétrite non-gonococcique: (p. 607)

A
  • Chlamydia
  • Mycoplasma
  • E coli (pas mentionné dans le gros Robbins)
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47
Q

Nommez une cause d’urétrite non infectieuse: (p. 607)

A
  • Arthrite réactive (anciennement syndrome de Reiter):
  • Urétrite
  • Arthrite
  • Conjonctivite
  • (Can’t see, can’t pee, can’t climb a tree)
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48
Q

Quel est votre diagnostic? (p. 607, photo Google)

A

Diagnostic: caroncule urétral

Lésion douloureuse, érythémateuse e tinflammatoire a/n méat externe de l’urètre chez les femmes; consiste en gros de polypes de tissu de granulation inflammé.

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49
Q

Nommez deux (2) tumeurs bénignes de l’urètre: (p. 607)

A
  • Papillome squameux
  • Papillome urothélial
  • Papillome urothélial inversé
  • Condylome
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50
Q

Quel est le type de cancer le plus fréquant au niveau de:

a) l’urètre proximal
b) l’urètre disttal

A

a) Urètre proximal: carcinomes urothéliaux, idem vessie

b) Urètre distal: carcinomes épidermoïdes

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51
Q

Nommez deux (2) anomalies congénitales possibles au niveau du pénis: (p. 607)

A
  • Hypospade
  • Épispade
  • Phimosis congénital
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52
Q

Quelle est la différence entre un hypospade et un épispade? (p. 607)

A

- Hypospade: ouverture de l’urètre sur la face ventrale du pénis

- Épispade: ouverture de l’urètre sur la face dorsale du pénis

53
Q

Nommez deux (2) conséquences possibles d’un hypospade ou d’un épispade: (p. 607)

A
  • Prédisposition aux infections urinaires
  • Obstruction urinaire
  • Infertilité (si l’orifice est très proximal)

Pas des conséquences en soi, mais peuvent être vus en association avec d’autres malformations urinaires et une cryptorchidie.

54
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de phimosis? (p. 607)

A
  • Inflammation répétée et chronique du prépuce
55
Q

Nommez deux (2) conséquences possibles d’un phimosis non traité: (p. 607)

A
  • Infections secondaires
  • Risque augmenté de carcinome du pénis
56
Q

Comment nomme-t-on une infection du gland et du prépuce? (p. 607)

A
  • Balanoposthite

Exemples d’agents infectieux: Candida, bactéries anaérobes ou pyogènes, Gardnerella

57
Q

Quelle est la tumeur bénigne la plus fréquente au niveau du pénis et quelle en est la cause? (p. 608)

A
  • Condylomes accuminés causés par HPV de bas risque (ssurtout 6 et 11)
58
Q

Qu’est-ce que la maladie de Peyronie? (p. 608)

A
  • Maladie causée par une fibrose des corps caverneux secondaire à des microtraumas vasculaires répétés, entraînant le dépôt de collagène entre les corps caverneux et la tunique albuginée.
  • Cliniquement, résulte en une courbure du pénis vers la lésion et en douleur lors des relations sexuelles.
59
Q

À quelle condition le PeIN différencié est-t-il associé? (gros Robbins p. 964)

A
  • Balanite xerotica obliterans

Idem au dVIN chez la femme: pas associé à l’HPV, patients plus âgés, atypies basales avec maintien de la maturation

60
Q

Quelles sont les deux (2) présentations cliniques des lésions de PeIN associées au HPV? (p. 608)

A
  • Maladie de Bowen
  • Papulose bowenoïde
61
Q

Nommez deux (2) facteurs de risque et un (1) facteur protecteur du cancer du pénis: (gros Robbins p. 965)

A

- Facteurs de risque:

  • Mauvaises habitudes d’hygiène
  • Faible statut socio-économique
  • Infection à HPV de haut risque
  • Tabagisme
  • Conditions inflammatoires chroniques (ex: lichen)

- Facteur protecteur:

  • Circoncision
62
Q

Décrivez la pathogénèse du cancer du pénis HPV dépendant: (gros Robbins p. 965)

A

HPV encode pour deux protéines:

- E6:

  • Inactive p53
  • Stimule l’expression des télomérases, menant à l’immortalisation de la cellule

- E7:

  • Inactive RB
  • Feedback qui augmente p16, un inhibiteur kinase cycline-dépendant
63
Q

Nommez quatre (4) types de carcinome épidermoïde du pénis qui sont:

a) HPV dépendants:
b) HPV indépendants:

(gros Robbins p. 966)

A

a) HPV dépendants:

  • SCC basaloïde
  • SCC basaloïde papillaire
  • SCC warty
  • SCC warty basaloïde
  • SCC à cellules claires
  • Carcinome lymphoépithéliome-like

b) HPV indépendants:

  • SCC usuel
  • SCC pseudohyperplasique
  • SCC pseudoglandulaire
  • SCC verruqueux
  • Carcinoma cuniculatum
  • SCC papillaire
  • Carcinome adénosquameux
  • Carcinome sarcomatoïde
64
Q

Nommez deux (2) anomalies congénitales du testicule: (gros Robbins p. 966)

A
  • Cryptorchidie
  • Absence congénitale d’un ou deux testicules
  • Fusion des testicules (synorchisme)
65
Q

Quel est le pourcentage de garçons d’un an qui présentent une cryptorchidie? (p. 608)

A

1%

66
Q

La descente testiculaire se fait en deux phases. Quelles sont-elles et sous quelle action hormonale ont-elles respectivement lieu? (p. 608)

A
  1. Descente transabdominale
    • Sous l’action de la substance inhibitrice müllérienne (müllerian inhibiting substance)
    • Compte seulement pour 5-10% des cas
  2. Descente dans le canal inguinal
    • Sous l’action des androgènes
    • Compte pour la majorité des cas; le testicule est souvent palpable dans le canal inguinal
67
Q

Décrivez les trouvailles histologiques d’un testicule cryptorchide: (p. 609)

A
  • Diminution du développement des cellules germinales (jusqu’à seulement cellules de Sertoli dans les tubules)
  • Épaississement et hyalinisation de la membrane basale des tubules
  • Fibrose interstitielle
  • Cellules de Leydig épargnées, donc peuvent paraître faussement augmentées en nombre

* À noter qu’on peut retrouver ces anomalies aussi dans le testicule contralatéral descendu, ce qui laisse penser que la cryptorchidie s’accompagne d’un défaut intrinsèque du développement testiculaire.

68
Q

Nommez trois (3) conséquences possibles d’une cryptorchidie: (p. 609)

A
  • Stérilité
  • Hernie inguinale
  • Risque augmenté de malignité

À noter que l’orchydopexie ne corrige pas complètement les problèmes de fertilité et le risque de malignité.

69
Q

Nommez cinq (5) conditions qui peuvent entraîner une atrophie testiculaire: (p. 609)

A
  • Athérosclérose de la vascularisation testiculaire
  • Orchite inflammatoire
  • Hypopituitarisme
  • Malnutrition
  • Épuisement 2e persistance de niveaux élevés de l’hormone stimulant les follicules (follicle-stimulating hormone)
  • Administration prolongée d’anti-androgènes
  • Radiation
  • Chimiothérapie
  • Anomalie génétique primaire (ex: Klinefelter)
  • Cirrhose
70
Q

Quels sont les organismes les plus fréquents à l’origine d’une épididymite chez:

a) les enfants
b) Les hommes sexuellement actifs < 35 ans
c) les hommes > 35 ans
(p. 609)

A

a) Chez l’enfant:

  • Bâtonnets Gram négatif
  • Généralement associé à des anomalies génitourinaires congénitaless

b) Hommes sexuellement actifs < 35 ans

  • Chlamydia trachomatis
  • Neisseria gonorrhoeae

c) Hommes > 35 ans
* Agents d’infections urinaires: E coli, Pseudomonas

71
Q

Décrivez la clinique et l’histologie de l’orchite granulomateuse (orchite auto-immune): (p. 609)

A
  • Clinique:
  • Hommes d’âge moyen
  • Masse testiculaire d’apparition soudaine, légèrement sensible, parfois avec fièvre
  • Parfois, apparition insidieuse simulant une néoplasie
  • Histologie:
  • Granulomes restreints aux tubules séminifères
72
Q

Quelle est la voie d’infection du testicule dans une orchite à gonorrhée? (p. 609)

A
  • Extension rétrograde d’une infection de l’urètre, qui remontre par la prostate,les vésicules séminales et l’épididyme.
73
Q

Vrai ou faux:

Les enfants souffrant des oreillons développent une orchite dans 20-30% des cas.

(p. 610)

A

Faux.

L’orchite est rare chez les enfants. Chez les hommes post-pubertaires, 20-30% développeront une orchite, habituellement une semaine après le début de l’inflammation parotidienne.

74
Q

Vrai ou faux?

Dans la syphillis, l’infection débute dans l’épididyme et s’étend au testicule ultérieurement.

(gros Robbins p. 968)

A

Faux.

Dans la syphillis, l’infection débute au testicule (parfois, reste une orchite isolée) et atteint les annexes testiculaires par la suite.

À noter que dans la tuberculose, c’est l’inverse: l’épididyme est d’abord atteint, puis l’infection s’étend au testicule.

75
Q

Quelles sont les deux manifestations histologiques possibless dans la syphillis testiculaire? (gros Robbins p. 968)

A
  • Endartérite oblitérante associée à des manchons périvasculaires de lymphocytes et de plasmocytes
  • Gumma: inflammation granulomateuse
76
Q

Nommez deux (2) causes d’orchite granulomateuse: (p. 609)

A
  • Orchite granulomateuse auto-immune
  • Tuberculose
  • Syphillis
77
Q

Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 968)

A
  • Torsion testiculaire
78
Q

Quelle est la tumeur bénigne la plus fréquente au niveau des cordons spermatiques? (p. 610)

A
  • Tumeur adénomatoïde
79
Q

Quelle est la tumeur maligne la plus fréquente dans les cordons spermatiques chez:

a) l’enfant?
b) l’adulte?
(p. 610)

A

a) Chez l’enfant: rhabdomyosarcome

b) Chez l’adulte: liposarcome

80
Q

Nommez trois (3) tumeurs germinales testiculaires non reliées à la néoplasie germinale in situ: (tableau gros Robbins p. 969)

A
  • Tumeur spermatocytaire
  • Tératome pré-pubertaire
  • Tumeur vitelline pré-pubertaire
  • Tumeur mixte (tératome + yolk sac) pré-pubertaire
81
Q

Nommez quatre tumeurs germinales non-séminomateuses reliées à la GNIS: (tableau gros Robbins p. 969)

A
  • Carcinome embryonnaire
  • Tumeur vitelline post-pubertaire
  • Choriocarcinome
  • Tératome post-pubertaire
  • Tératome avec malignité somatique
82
Q

Qu’est-ce qui compose le syndrome de dysgénésie testiculaire? (p. 611)

A
  • Cryptorchidie
  • Hypospade
  • Sperme de pauvre qualité

Note: le syndrome de dysgénésie testiculaire a été associé à des expositions in utero aux pesticides et aux oestrogènes non stéroidiens.

83
Q

Quel est le facteur de risque le plus important des tumeurs germinales du testicule? (p. 611)

A
  • Cryptorchidie (10% des cas)
84
Q

Vrai ou faux:

Le syndrome de Klinefelter est associé à un risque augmenté de tumeur germinale médiastinale, mais pas de tumeur germinale testiculaire.

(gros Robbins p. 970)

A

Vrai.

85
Q

Nommez une mutation associée au développement de néoplasie germinale in situ: (gros Robbins p. 970)

A
  • Mutation activatrice de KIT
86
Q

Nommez une anomalie chromosomique retrouvée dans la majorité des tumeurs germinales invasives, tous types confondus: (gros Robbins p. 970)

A
  • Isochromosome 12p
87
Q

Quel est votre diagnostic macroscopique? (gros Robbins p. 970)

A
  • Séminome
  • Masse solide, bulky
  • Surface de coupe homogène, gris-blanchâtre, lobulée
  • Habituellement pas d’hémorragie ou de nécrose
88
Q

Décrivez les trouvailles histologiques du séminome: (p. 611)

A
  • Cellules séminomateuses:
  • Grande taille
  • Polyédriques
  • Cytoplasme clair abondant (glycogène)
  • Gros noyau avec nucléole proéminent
  • Architecture en ilôts plus ou moins bien délimités, séparés par de fins septas fibreux avec infiltrat lymphocytaire
  • Granulomes possibles, parfois très abondants
  • 15% contiennent des cellules syncytiotrophoblastiques
89
Q

Vrai ou faux?

La tumeur spermatocytaire est caractérisée par un isochromosome 12p. (gros Robbins p. 971)

A

Faux.

La tumeur spermatocytaire ne se développe pas à partir de GNIS et ne présente donc pas l’isochromosome 12p. On retrouve plutôt un gain caractéristique du chromosome 9q.

90
Q

Quels sont les trois (3) types de cellules retrouvées dans la tumeur spermatocytaire? (gros Robbins p. 971)

A
  1. Cellules de petite taille
    • Ressemblent à des spermatocytes secondaires
    • Chromatine dense
    • Fine collerette de cytoplasme éosinophile
  2. Cellules de taille intermédiaire
    • Noyau rond, nucléoles occasionnels, cytoplasme éosinophile
  3. Cellules de grande taille
    • Éparses
    • Peuvent être multinucléées

Notes: pas d’infiltrat lymphocytaire, pas de sites extra-testiculaires, pas de forme mixte

91
Q

Décrivez l’IHC du carcinome embryonnaire: (p. 612)

A
  • Positif:
  • OCT3/4
  • PLAP
  • Cytokératines
  • CD30
  • Négatif:
  • c-KIT
  • Podoplanine
92
Q

Quelle est la tumeur testiculaire la plus fréquente chez les enfants de moins de trois ans? (p. 612)

A
  • Tumeur vitelline pré-pubertaire
93
Q

Quelle est la structure histologique caractéristique des tumeurs vitellines? (p. 612)

A
  • Corps de Schiller-Duval
94
Q

Quel est le marqueur sérique élevé dans le choriocarcinome? (p. 613)

A
  • beta-hCG
95
Q

Quel est votre diagnostic macroscopique? (gros Robbins p. 973)

A
  • Tératome testiculaire
96
Q

Pourquoi les biopsies testiculaires sont-elles contre-indiquées? (p. 613)

A
  • Une biopsie entraîne un risque de “tumor spillage” qui ferait nécessiter une excision scrotale en plus de l’orchidectomie.
  • Le traitement est donc d’emblée une orchidectomie sur présomption de malignité.
97
Q

Nommez quatre (4) éléments pathologiques qui sont corrélés à la malignité dans les tumeurs des cordons sexuels: (gros Robbins p. 974)

A
  • Grande taille (> 5 cm)
  • Nécrose
  • Bordures infiltrantes
  • Anaplasie
  • Activité mitotique
  • Invasion lympho-vasculaire
  • Extension extra-testiculaire
98
Q

Nommez deux (2) conditions associées aux tumeurs de Leydig: (gros Robbins p. 974)

A
  • Syndrome de Klinefelter
  • Cryptorchidie
  • Léiomyomatose et RCC héréditaires (déficience en fumarate-hydratase)
99
Q

Quelle est la structure caractéristique à rechercher dans les tumeurs de Leydig? (gros Robbins p. 974)

A
  • Cristaux de Reinke
100
Q

Nommez deux (2) syndromes associés à la tumeur de Sertoli: (gros Robbins p. 974)

A
  • Complexe de Carney
  • Syndrome de Peutz-Jeghers
  • Syndrome de polypose adénomateuse familiale (FAP)
101
Q

Quelle est la néoplasie testiculaire la plus fréquente chez les hommes > 60 ans?

A
  • Lymphome testiculaire
102
Q

Quel est le type de lymphome testiculaire le plus fréquent? (gros Robbins p. 974)

A
  1. DLBCL
  2. Burkittt
  3. Lymphome NK/T extranodal EBV+
103
Q

Nommez le mécanisme d’accumulation de fluide de chacune de ces entités:

a) Hématocèle
b) Chylocèle
c) Hydrocèle
(p. 614)

A

a) Hématocèle: trauma, torsion, diathèse hémorragique

b) Chylocèle: obstruction lymphatique (ex: éléphantiasis)

c) Hydrocèle: généralement, oedème généralisé

104
Q

Qu’est-ce qu’un spermatocèle? (p. 614)

A
  • Accumulation de sperme dans un canal déférent dilaté ou dans le rete testis
105
Q

Nommez une tumeur maligne qui peut se développer à partir de la tunique vaginale du testicule: (p. 614)

A
  • Mésothéliome malin
106
Q

La prostate est divisée en trois zones comme sur le schéma: A, B et C. Nommez-les. (p. 615)

A

A) Zone centrale

B) Zone transitionnelle: HBP

C) Zone périphérique: majorité des carcinomes

107
Q

Quels sont les organismes les plus fréquents dans la prostatite bactérienne aiguë? (p. 615)

A
  • Bactéries associées aux infections urinaires:
  • E coli
  • batonnets Gram négatif
  • Entérocoques
  • Staphylocoques
108
Q

Vrai ou faux:

La biopsie prostatique ests la méthode de choix pour diagnostiquer une prostatite bactérienne aiguë. (gros Robbins p. 975)

A

Faux.

La prostatite bactérienne aiguë se diagnostique sur la clinique et la culture d’urine. Les biopsies sont contre-indiquées vu le risque de sepsis subséquent.

109
Q
A
110
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’une prostatite chronique abactérienne? (p. 615)

A
  • Sécrétions prostatiques contenant > 10 leucocytes par HPF
  • Cultures uniformément négatives
111
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de prostatite granulomateuse? (p. 616)

A
  • Instillation de BCG pour traiter un cancer de la vessie (les granulomes n’ont alorss pas de signification clinique)

Aussi, les granulomes peuvent résulter d’une réactioni à des sécrétions d’acinis et de canaux prostatiques rupturés.

112
Q

Quel est le principal médiateur dans la pathophysiologie de l’hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) et quelle est l’enzyme qui le produit? (p. 616)

A

- Médiateur principal: dihydrotestostérone (DHT)

- Enzyme: 5alpha-réductase, dans la peau et le foie

113
Q

Décrivez brièvement la pathogénèse de l’HBP: (p. 616)

A
  • Le DHT se lie à des récepteurs androgènes nucléaires dans les cellules stromales et épithéliales et active la transcription de gènes androgène-dépendants.
    • DHT n’est pas un mitogène direct, mais augmente la production de facteurs de croissance et de leurs récepteurs, surtout le FGF-7.
  • FGF-7 agit de façon paracrine:
    • Stimule la prolifération des cellules stromales
    • Inhibe l’apoptose des cellules épithéliales
  • Aussi: augmentation de FGF-1 et 2, ainsi que TGF-Beta qui stimulent la prolifération des fibroblastes.
114
Q

Quelle zone prostatique est-elle affectée par l’HBP? (gros Robbins p. 977)

A
  • La zone transitionnelle
115
Q

Nommez deux (2) traitements médicaux de l’HBP ainsi que leur mode d’action: (p. 617)

A

- Bloqueurs alpha-adrénergiques

  • Diminuent le tonus musculaire de la prostate en bloquant les récepteurs alpha-1-adrénergiques

- Inhibiteurs de la 5alpha-réductase

  • Diminuent la production de DHT, ce qui fait rétrécir la prostate
116
Q

Nommez deux (2) mutations génétiques germinales conférant un risque augmenté de cancer de la prostate: (p. 618)

A
  • BRCA2
  • HOXB13
  • MMR (Lynch) selon gros Robbins
117
Q

Quelle est l’altération génétique la plus fréquente dans le cancer de la prostate? (p. 618)

A
  • Réarrangements chromosomiques qui juxtaposent ETS et TMPRSS2
  • Ceci place l’oncogène ETS sous
118
Q

Nommez la lésion précurseur du cancer de la prostate: (p. 618)

A
  • Néoplasie intra-épithéliale prostatique (PIN)
119
Q

Dans quelle zone prostatique la majorité des cancers de la prostate se développent-ils? (p. 618)

A
  • Zone périphérique
120
Q

Quel est le site principal de métastases du cancer de la prostate? Quelle est la particularité de ces métastases? (gros Robbins p. 979)

A
  • Métastases osseuses, surtout au squelette axial. Dans l’ordre:
  1. Colonne lombaire
  2. Fémur proximal
  3. Pelvis
  4. Colonne thoracique
  5. Côtesà
  • Ces métastases sont ostéoblastiques; de telles métastases doivent toujours faire penser à un cancer de la prostate chez l’homme.
121
Q

Quels sont les deux facteurs pronostiques les plus importants dans le cancer de la prostate? (gros Robbins p. 980)

A
  • Grade
  • Stade
122
Q

Quels sont les cinq (5) groupes de grade Gleason pour le cancer de la prostate? (tableau gros Robbins p. 981)

A

- Groupe 1:

  • Gleason 6 ou moins

- Groupe 2:

  • Gleason 3+4 = 7

- Groupe 3:

  • Gleason 4+3 = 7

- Groupe 4:

  • Gleason 4+4 = 8
  • Gleason 3+5 = 8
  • Gleason 5+3 = 8

- Groupe 5:

  • Gleason 4+5 = 9
  • Gleason 5+4 = 9
  • Gleason 5+5 = 10
123
Q

Quelle est la fonction de l’antigène prostatique spécifique (PSA)? (gros Robbins p. 981)

A
  • C’est une sérine-protéase qui clive et liquéfie le coagulum du sperme après l’éjaculation.
124
Q

Décrivez le stade pT3 du TNM du cancer de la prostate: (tableau gros Robbins p. 982)

A
  • pT3: extension extra-prostatique
  • pT3a:
    • Extension extraprostatique unilatérale ou bilatérale et/ou
    • Envahissement du col vésical
  • pT3b:
    • Envahissement des vésicules séminales
125
Q

Nommez quatre conditions où la PSA peut être élevée en dehors du cancer de la prostate: (gros Robbins p. 982)

A
  • Prostatite
  • Infarctus prostatique (ex: dans l’HBP)
  • Instrumentation
  • Éjaculation
126
Q

Nommez trois (3) traitements possibles du cancer de la prostate: (gros Robbins p. 382)

A
  • Surveillance active
  • Prostatectomie radicale
  • Radiothérapie externe
  • Brachythérapie
  • Déprivation androgénique pour les cancers métastatiques
127
Q

Nommez trois (3) carcinomes prostatiques autres que l’adénocarcinome usuel: (gros Robbins p. 982)

A
  • Adénocarcinome ductal
  • Carcinome épidermoïde
  • Carcinome adénosquameux
  • Carcinome colloïde
  • Carcinome à petites cellules
128
Q

Quel est le cancer secondaire de la prostate le plus fréquent? (gros Robbins p. 983)

A
  • Carcinome urothélial
129
Q

Quelles sont les deux (2) voies possibles d’atteinte prostatique par un carcinome urothélial? (gros Robbins p. 983)

A
  • Envahissement direct par un carcinome envahissant de la vessie
  • Extension de CIS le long de l’urètre prostatique et dans les canaux et acinis prostatiques

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