Chapitre 11: Vaisseaux sanguins Flashcards
Définissez : (p.315)
a) Anévrisme de Berry
b) Fistule artérioveineuse
c) Dysplasie fibromusculaire
a) Anévrisme de Berry : anévrismes faisant protrusion à partir de vaisseaux cérébraux en raison d’une faiblesse congénitale de la paroi.
b) Fistule artérioveineuse : communication anormale entre des artères et des veines pouvant être congénitale ou secondaire (trauma, chirurgie, inflammation, guérison d’un anévrisme rompu).
c) Dysplasie fibromusculaire : épaississement et atténuatioin focale et irrégulière de la paroi d’une artère en raison de l’hyperplasie et de la fibrose de l’intima et de la média.
Nommez des fonctions des cellules endothéliales : 6 éléments de réponse (p.316)
- Maintien de la barrière de perméabilité
- Élaboration de médiateurs pro-thrombotiques, anti-thrombotiques et fibrinolytiques
- Production de matrice extracellulaire
- Modulation du flot sanguin et du tonus vasomoteur
- Régulation de l’inflammation
- Régulation de la croissance cellulaire
Nommez des fonctions des cellules musculaires lisses vasculaires : 4 éléments de réponse (p. 317)
- Migration et prolifération en réponse à différents médiateurs
- Élaboration de cytokines et de facteurs de croissance
- Synthèse et remodelage de l’ECM
- Constriction et dilatation en réponse à des stimuli physiologiques ou pharmacologiques
Quelle est la définition d’une hypertension maligne? (p. 317)
Pression systolique >200 mmHg et diastolique >120 mmHg
Complétez : la pression artérielle est le produit de… (p. 317)
Output cardiaque et résistance vasculaire périphérique
Nommez des substances qui augmentent la résistance vasculaire périphérique : (schéma p. 318)
- Angiotensine II
- Catécholamines
- Thromboxane
- Endothéline
- Facteurs neuraux (alpha-adrénergiques)
Nommez des causes d’hypertension secondaire… (tableau p. 319)
a) Rénale
b) Endocrine
c) Cardiovasculaire
d) Neurologique
a) Rénale : glomérulonéphrite aiguë, maladie rénale chronique, reins polykystiques, sténose de l’artère rénale, dysplasie fibromusculaire, vasculite, tumeurs produisant de la rénine
b) Endocrine : hyperfonction adrénocorticale (Cushing, aldostéronisme primaire, hyperplasie congénitale des surrénales, consommation de réglisse), hormones exogènes, phéochromocytome, acromégalie, hypothyroïdisme (myxoedème), hyperthyroïdisme (thyrotoxicose), grossesse
c) Cardiovasculaire : coarctation de l’aorte, PAN, augmentation du volum intravasculaire, augmentation de l’output cardiaque, rigidité de l’aorte
d) Neurologique : psychgénique, augmentation de la pression intracrânienne, apnée du sommeil
Qui suis-je? (p. 320)
a) Lésion caractérisée microscopiquement par un épaississement diffus, éosinophile et hyalin de la paroi artériolaire avec sténose luminale
b) Lésion associée à l’hypertension maligne, avec épaississement en pelure d’oignon de la paroi artériolaire avec prolifération musculaire lisse et duplication de la membrane basale
a) Artériolosclérose hyaline
b) Artériolosclérose hyperplasique
Nommez et décrivez les quatres patrons d’artériosclérose : p. 320
- Artériolosclérose : affecte surtout les petits et moyens vaisseaux
- Sclérose médiale de Monckeberg : calcification médiale des artères musculaires
- Athérosclérose : plaques intimales surélevées composées de lipides, de cellules musculaires lisses proliférantes et d’ECM
- Hyperplasie intimale fibro-musculaire : artères musculaires, secondaire à inflammation ou dommage (impliquée dans les re-sténoses sur stent ou limitation principale à long terme des transplants solides)
Nommez des facteurs de risque d’athérosclérose (p. 321)
- Histoire familiale et génétique
- Âge
- Sexe : H > F
- Hypercholestérolémie et hyperlipidémie
- Hypertension
- Tabagisme
- Diabète
- Inflammation
- Hyperhomocystéinémie
- Syndrome métabolique
- Lipoprotéine (a)
Par quels mécanismes les lipides contribuent-ils au développement d’athérosclérose?
Niveaux sériques élevés –> accumulation dans la paroi vasculaire –> dysfonction des cellules endothéliales par la formation de radicaux libres
Comment nomme-t-on les lésions précurseurs de plaques d’athéromathose? (p. 324)
Stries lipidiques (fatty streaks)
Qu’entend-on par « plaque compliquée »? (p. 324)
Plaque montrant des calcifications, de l’hémorragie, des fissures ou une ulcération.
Qu’est-ce qu’une sténose critique? (p. 324)
Sténose si importante que l’apport vasculaire ne suffit plus à combler les demandes, entraînant une ischémie (habituellement autour de 70% de sténose).
Différenciez une plaque stable d’une plaque vulnérable : (p. 324)
- Plaque stable : petit core athérmateux et revêtement fibreux épais avec peu d’inflammation.
- Plaque vulnérable : core athéromateux de grande taille et déformable, revêtement fibreux aminci et inflammation importante
Différenciez un vrai anévrisme d’un faux anévrisme. (p. 326)
- Anévrisme vrai : composé des trois couches de la paroi vasculaire (bien qu’elles puissent être atténuées)
- Anévrisme faux : hématome extravasculaire communiquant avec l’espace intravasculaire; une partie de la paroi vasculaire a été perdue.
Nommez 4 syndromes/maladies à risque d’anévrisme en raison de défauts intrinsèques de la matrice des vaisseaux, et leur mécanisme: (p. 327)
- Syndrome de Marfan : synthèse inadéquate de la fibriline –> activation aberrante de TGF-beta et perte progressive des fibres élastiques
- Syndrome de Loeys-Dietz : mutations du récepteur TGF-beta
- Ehlers-Danlos : défauts de la synthèse du collagène III
- Scorbut : défauts de cross-linking du collagène
Qui suis-je?
Je suis un ensemble de changements que l’on peut voir dans par exemple un Marfan ou un scorbut, survenant suite à la perte de cellules musculaires lisses, à une perte de la production d’ECM et à l’augmentation de la production de glyccosaminoglycans en raison d’une ischémie de la paroi vasculaire. (p. 327)
- Dégénérescence médiale kystique
À quelle condition les anévrismes inflammatoires de l’aorte abdominale sont-ils potentiellement associés? (p. 328)
Maladie des IgG4
Quelles sont les deux populations à risque d’une dissection aortique? (p. 328)
- Hommes hypertendus de 40 à 60 ans - Individus plus jeunes avec défauts des tissus conjonctifs affectant l’aorte (ex : Marfan)
Quelle est la condition sous-jacente fréquemment retrouvée dans un contexte de dissection aortique? (p. 328)
Dégénérescence médiale
À quel niveau ont lieu la plupart des dissections aortiques? (p. 328)
Dans les 10 premiers centimètres suivant l’anneau valvulaire aortique.
Nommez des vasculites non infectieuses: 9 éléments de réponse (entités discutées à partir de la p. 329)
- Artérite temporale
- Artérite de Takayasu
- Polyartérite noueuse
- Maladie de Kawasaki
- Polyangiite microscopique
- Syndrome de Churg-Strauss
- Maladie de Behçet
- Granlomatose avec polyangiite (Wegener)
- Thromboangiite oblitérante (maladie de Buerger)
Quelle est la morphologie des lésions d’une polyartérite noueuse? (p. 332)
Lésions aiguës: nécrose fibrinoïde des parois artérielles avec infiltrat neutrophilique
Lésions tardives/en guérison: épaississement fibreux marqué des artères avec fragmentation de la lame élastique et, parfois, dilatation anévrismale.
Quel est le mécanisme du phénomène de Raynaud? (p. 334)
Résulte d’une vasoconstriction exagérée des artères et artérioles digitales d’origine primaire (réponse vasomotrice exagérée au stress oui au froid) uo secondaire (insuffisance vasculaire résultant de diverses conditions).
