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Robbins Sherbrooke > Chapitre 15: Poumons > Flashcards

Chapitre 15: Poumons Flashcards

1
Q

Pourquoi le matériel aspiré a-t-il plus tendance à se retrouver dans le poumon droit? (gros Robbins p. 673)

A

Parce que la bronche souche droite est plus verticale que la gauche et plus enlignée avec la trachée.

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2
Q

Qu’est-ce qui distingue une bronche d’une bronchiole? (gros Robbins p. 673)

A
  • L’absence de cartilage dans la paroi.
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3
Q

Quelles sont les structures composant un acinus pulmonaire? (gros Robbins p. 674)

A
  • Bronchiole respiratoire
  • Canal alvéolaire
  • Sacs alvéolaires
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4
Q

Nommez les trois types cellulaires que l’on retrouve dans l’épithélium respiratoire: (gros Robbins p. 674)

A
  • Cellules épithéliales cylindriques ciliées
  • Club cells: sécrètent des substances protectrices
  • Ionocytes: expriment fortement la protéine CFTR et modulent le contenu ionique et la viscosité des sécrétions

Dans les voies respiratoires de plus grand calibre, on retrouve aussi des cellules neuroendocrines dans la muqueuse et des cellules caliciformes.

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5
Q

Quelle est la seule structure des voies respiratoires qui n’est pas tapissée d’épithélium respiratoire (en dehors de zones de métaplasie squameuse)? (gros Robbins p. 674)

A
  • Les vraies cordes vocales
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6
Q

Décrivez la structure microscopique de la paroi alvéolaire: (gros Robbins p. 674)

A
  • Réseau capillaire anastomosant
  • Membrane basale et interstitium entre l’épithélium alvéolaire et l’endothélium capillaire
    • Zones minces: l’épithélium et l’endothélium sont fusionnés
    • Zones plus épaisses: présence d’interstitium composé de fibres élastiques fines, fins trousseaux de collagène, cellules interstitielles fibroblaste-like, cellules musculaires lisses, rares lymphocytes et monocytes
  • Épithélium alvéolaire
    • Pneumocytes de type I: aplatis, couvrent 95% de la surface alvéolaire
    • Pneumocytes de type II: plus arrondis
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7
Q

Quel est le rôle des pneumocytes de type II? (gros Robbins p. 674)

A
  • Production du surfactant
  • En cas de lésion, prolifèrent et donnent naissance aux pneumocytes de type I
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8
Q

Que sont les pores de Kohn? (gros Robbins p. 674)

A
  • Perforations de la paroi entre les alvéoles qui permettent le passage de bactéries et d’exsudat d’une alvéole à l’autre.
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9
Q

Nommez trois anomalies congénitales de l’arbre respiratoire: (gros Robbins p. 674)

A
  • Hypoplasie pulmonaire
  • Kyste du foregut
  • Séquestration pulmonaire
  • Anomalies de l’arbre trachéobronchique: atrésie, fisture trachéo-oesophagienne, sténosee
  • Anomalies vasculaires
  • CPAM (congenital pulmonary airway malformation)
  • Surinflation lobaire congénitale (emphysème)
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10
Q

Décrivez le mécanisme pathophysiologique de l’hypoplasie pulmonaire et nommez deux causes possibles: (p. 439)

A

Mécanisme: anomalies qui compriment le poumon ou qui empêchent l’expansion pulmonaire normale in utero

Causes:

  • Hernie diaphragmatique congénitale
  • Oligohydramnios
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11
Q

Quels sont les trois types de kystes du foregut? (gros Robbins p. 674)

A

Classés selon l’histologie de leur paroi:

  • Bronchogénique: le plus commun
  • Rarement connecté à l’arbre trachéobronchique
  • Tapissé par un épithélium respiratoire
  • Paroi avec glandes bronchiques, cartilage, muscle lisse
  • Oesophagien
  • Entérique
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12
Q

Qu’est-ce qu’une séquestration pulmonaire? Quel en est l’apport sanguin? (p. 439)

A
  • Tissu pulmonaire (lobes ou segments) qui n’est pas connecté au reste des voies respiratoires.
  • L’apport vasculaire se fait à partir de l’aorte ou de ses branches au lieu de l’artère pulmonaire.
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13
Q

Quelles sont les différences entre une séquestration intralobaire et une séquestration extralobaire? (p. 439)

A

Intralobaire:

  • Le séquestre survient à l’intérieur du parenchyme pulmonaire
  • Se présente chez les enfants plus vieux
  • Associé à des infections localisées récurrentes ou à des bronchiectasies

Extralobaire:

  • Le séquestre est extérieur aux poumonos, n’importe où dans le thorax et le médiastin
  • Trouvé chez les bébés, sous forme de masse
  • Souvent associé à d’autres anomalies congénitales
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14
Q

Nommez et décrivez les trois types d’atélectasie pulmonaire: (p. 439)

A

Atélectasie de résorption:

  • Survient après une obstruction complète des voies respiratoires et la résorption de l’oxygène dans les alvéoles dépendantes
  • Causes: sécrétions excessives, aspiration, néoplasme bronchique
  • Shift du médiastin vers le poumon atélectasique

Atélectasie de compression:

  • Survient lorsque l’espace pleural est augmenté par du fluide ou de l’air
  • Causes: effusions pleurales, sang par rupture d’anévrisme, pneumothorax…
  • Shift du médiastin vers le poumon normal

Atélectasie de contraction:

  • Survient quand des changements fibrotiques du poumon ou de la plèvre empêchent une expansion complète
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15
Q

Quels sont les mécanismes d’un oedème pulmonaire hémodynamique? (p. 440)

A
  • Augmentation de la pression hydrostatique (augmentation de la pression veineuse pulmonaire)
  • Baisse de la pression ooncotique
  • Obstruction lymphatique
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16
Q

Donnez un exemple de cause d’oedème pulmonaire pour chaque des catégories suivantes:

a) Oedème hémodynamique par augmentation de la pression hydrostatique
b) Oedème hémodynamique par baisse de la pression oncotique
c) Oedème par lésion directe aux parois alvéolaires
d) Oedème par lésion indirecte aux parois alvéolaires
e) Oedème d’origine indéterminée

(tableau p. 440)

A

a) Augmentation de la pression hydrostatique:

  • Insuffisance cardiaque gauche

b) Baisse de la pression oncotique:

  • Hypoalbuminémie

c) Lésions alvéolaires directes:

  • Pneumonies bactériennes

d) Lésions alvéolaires indirectes:

  • Oedème des transfusions sanguines

e) Origine indéterminée:

  • Haute altitude
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17
Q

Qu’entend-on par un poumon avec “induration brune”?

A
  • Poumon avec congestion chronique qui devient brun et ferme à cause d’une fibrose interstitielle et d’hémosidérophages (heart failure cells)
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18
Q

Nommez des causes associées à l’ARDS pour chacune des catégories suivantes:

a) Infection
b) Physique
c) Irritants inhalés
d) Lésions chimiques
e) Conditions hématologiques
f) Autres

(tableau p. 441)

A

a) Infection: sepsis
b) Physique: contusions pulmonaires
c) Irritants inhalés: fumée
d) Lésions chimiques: overdose d’héroïne
e) Conditions hématoologiques: TRALI (transfusion-associated lung injury)
f) Autres: pancréatite, urémie, bypass cardiopulmonaire, réactions d’hypersensibilité

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19
Q

Quelles sont les quatre (4) conditions associées à plus de 50% des cas d’ARDS? (tableau p. 441)

A
  • Sepsis
  • Infections pulmonaires diffuses
  • Aspiration gastrique
  • Trauma mécanique incluant les lésions à la tête
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20
Q

Décrivez la pathophysiologie de l’acute lung injury: (p. 440)

A

Des dommages à l’endothélium capillaire et/ou à l’épithélium alvéolaire brisent l’intégrité de l’interface air-vasculaire, ce qui génère un cycle:

  1. Activation endothéliale
    1. Primaire (médiateurs circulants) ou secondaire à des lésions aux pneumocytes (sensé par les macrophages alvéolaires qui sécrètent des cytokines inflammatoires)
  2. Adhésion, extravasation de neutrophiles, suivi par dégranulation et libération de médiateurs inflammatoires, donc amplification de la cascade inflammatoire
  3. Accumulation de fluide dans les alvéoles et formation de membranes hyalines
  4. Résolution
    1. Empêchée par la nécrose épithéliale et les dommages inflammatoires
    2. Éventuellement, lorsque l’inflammation diminue, les macroophages enlèvent les débris intra-alvéolaires et libèrent des cytokines fibrogéniques, menant à la fibrose des parois alvéolaires
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21
Q

Décrivez la morphologie de la phase aiguë de l’ARDS: (p. 442)

A
  • Poumons fermes, rouges, lourds
  • Oedème, congestion
  • Membranes hyalines composées de débris épithéliaux nécrotiques et d’exsudat
  • Inflammation aiguë
  • Dépôt de fibrine
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22
Q

Décrivez la morphologie de la phase d’organisation de l’ARDS: (p. 442)

A
  • Prolifération des pneumocytes de type II
  • Tissu de granulation dans les espaces et parois alvéolaires
  • Dans la plupart des cas, résolution ne laissant que des dommages minimaux
  • Dans certains cas, fibrose interstitielle
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23
Q

Décrivez les tests de fonction respiratoire permettant de différencier un syndrome pumonaire obstructif d’un syndrome restrictif: (p. 443)

A

Obstructif:

FEV1 / FVC >= 0,7

Restrictif:

FEV1 / FVC normal

FEV1: forced expiratory volume in 1 second

FVC: forced vital capacity

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24
Q

Nommez et décrivez les quatre (4) types d’emphysème selon leur distribution anatomique: (p. 443)

A
  1. Emphysème centrooacinaire (centrolobulaire)
    • Destruction et dilatation des parties centrales ou proximales de l’acinus, épargnant les alvéoles distales
    • Surtout les lobes supérieurs/apex
    • Gros fumeurs, associé à la bronchite chronique
  2. Emphysème panacinaire (panlobulaire)
    • Destruction et dilatation uniforme de l’acinus
    • Surtout les zones basses des poumons
    • Déficience en alpha1-antitrypsine
  3. Emphysème des acini distaux (paraseptal)
    • Atteinte de l’acinus distal
    • Typiquement près de la plèvre et adjacent à la fibrose ou à des cicatrices
    • Cause fréquente de pneumothorax spontané
  4. Airspace enlargement with fibrosis (emphysème irrégulier)
    • Atteinte acinaire irrégulière, associée à la cicatrisation
    • Plupart des cas sont asymptomatiques et sans signification clinique
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25
Q

Nommez quatre (4) facteurs impliqués dans la pathogénèse de l’emphysème: (p. 445)

A
  • Médiateurs inflammatoires et leucocytes
  • Leucotriène B4, IL-8, TNF
  • Débalancement protéase-antiprotéase
  • 1% des patients emphysémateux ont une déficience en alpha1-antitrypsine
  • Stress oxydatif
  • Cigarette, dommages alvélaires, cellules inflammatoires
  • Infection
  • N’initie pas la destruction des tissus, mais exacerbe l’inflammation associée
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26
Q

Quel est le mécanisme de l’obstruction dans l’emphysème? (p. 446)

A
  • La perte du tissu élastique alvéolaire réduit la traction radiale et cause le collapsus des bronchioles respiratoires durant l’expiration, résultant en une obstruction fonctionnelle.
  • L’inflammation des petites bronchioles < 2mm cause une métaplasie à cellules caliciformes avec plugging de mucus, l’épaississement des parois par fibrose et l’hyperplasie des muscles lisses, contribuant à l’obstruction.
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27
Q

Quelle est la définition de la bronchite chronique? (p. 447)

A

Toux persistante avec prooduction de sputum pendant:

  • Au moins 3 mois ET
  • Au moins 2 ans consécutifs

Et sans autre cause identifiable.

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28
Q

Nommez quatre (4) facteurs impliqués dans la pathogénèse de la bronchite chronique: (gros Robbins p. 682)

A
  • Hypersécrétion de mucus
  • Dysfonction acquise de CFTR
  • Inflammation
  • Infection
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29
Q

Nommez des façons dont la fumée de cigarette prédispose à la bronchite chronique: (p. 682)

A
  • Endommage les cellules épithéliales respiratoires et alvéolaires, générant de l’inflammation
  • Interfère avec l’action des cils, ce qui nuit à la clairance du mucus et augmente le risque d’infection
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30
Q

Qu’est-ce que l’index de Reid? (p. 682)

A

Ratio entre l’épaisseur de la couche de glandes mucineuses et l’épaisseur de la paroi entre l’épithélium et le cartilage.

Normale = 0,4; augmenté dans la bronchite chronique

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31
Q

Décrivez la morphologie de la bronchite chronique: (p. 447)

A
  • Hyperémie et oedème des membranes muqueuses pulmonaires
  • Sécrétions mucineuses remplissant les voies respiratoires
  • Hyperplasie des glandes mucineuses
  • Inflammation et fibroose bronchiolaire
  • Métaplasie squameuse et dysplasie de l’épithélium bronchique
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32
Q

Décrivez les différences entre les tableaux cliniques de l’emphysème et de la bronchite chronique: (tableau p. 682)

A

Voir tableau ci-joint.

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33
Q

Nommez les quatre (4) catégories d’asthme ainsi que leurs étiologies respectives: (p. 447)

A
  • Asthme atopique (allergique)
  • Hypersensibilité de type I médiée par IgE
  • Histoire familiale d’atopie
  • Asthme non-atopique
  • Pas d’allergène identifiable
  • Histoire familiale moins fréquente
  • Divers irritants: infections, polluants, froid, exercie…
  • Asthme médicamenteux
  • Ex: aspirine; alors associé à polypes nasaux et rhinite récurrente
  • Asthme occupationnel
  • Vapeurs, poussières organiques et chimiques, gaz…
  • Peut aussi être une réaction d’hypersensibilité
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34
Q

Décrivez brièvement la pathogénèse de l’asthme: (gros Robbins p. 684)

A

Anomalie fondamentale: réponse Th2 exagérée à des antigènes environnementaux normalement bénins.

=> Production de:

  • IL-4: stimule la production d’IgE
  • IL-5: activation des éosinophiles
  • IL-13: stimule la production de mucus et d’IgE

Les cellules épithéliales produisent aussi des cytokines qui recrutent plus de lymphocytes et perpétuent l’inflammation.

IgE se lie aux récepteurs Fc des mastocytes => dégranulation

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35
Q

Décrivez la phase aiguë et la phase tardive de la pathogénèse de l’asthme: (p. 448)

A

Phase aiguë:

  • Bronchoconstriction, sécrétion de mucus, vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire

Phase tardive:

  • Recrutement d’éosinophiles, neutrophiles, lymphocytes T
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36
Q

Nommez des médiateurs du bronchospasme qui sont ciblés par des agents pharmacologiques: (gros Robbins p. 684)

A
  • Leucotriènes C4, D4, E4
  • Acétylcholine
  • IL-5
  • Galectine-10
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37
Q

Nommez des variants génétiques associés à une susceptibilité à l’asthme: (gros Robbins p. 684)

A
  • Locus sur le chromosome 5q (cluster de gènes codant pour IL-3, 4, 5, 9, 13 et le récepteur d’IL-4)
  • Allèles particuliers d’HLA classe II
  • Variants de gènes codant pour IL-33
  • Variants du gène codant pour la protéine TSLP
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38
Q

Quelles sont les deux hypothèses expliquant l’incidence augmentée de l’asthme chez les patients vivant en ville? (p. 448)

A
  • L’environnement industrialisé contient des polluants aériens qui servent d’allergènes initiant la réponse TH2.
  • La vie urbaine tend à limiter l’exposition des très jeunes enfants à certains antigènes, particulièrement les antigènes microbiens (hypothèse de l’hygiène).
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39
Q

Décrivez des trouvailles autopsiques macroscopiques de patients décédés d’un status asthmaticus: (gros Robbins p. 686)

A
  • Poumons très gonflés (overinflated) avec petites zones d’atélectasie
  • Obstruction des bronches et bronchioles par des plugs de mucus épais contenant souvent de l’épithélium desquamé.
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40
Q

Décrivez des trouvailles cytologiques d’un lavage broncho-alvéolaire chez un patient asthmatique: (gros Robbins p. 686)

A
  • Spirales de Curschmann
  • Nombreux éosinophiles
  • Cristaux de Charcot-Leyden
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41
Q

Décrivez l’histologie du remodelage des voies respiratoires (airway remodeling) observé dans l’asthme: (gros Robbins p. 686)

A
  • Épaississement de la paroi des voies respiratoires
  • Fibrose sous la membrane basale
  • Augmentation de la vascularisation
  • Augmentation de la taille des glandes sous-muqueuses et du nombre de cellules caliciformes
  • Hypertrophie et/ou hyperplasie des muscles des parois bronchiques avec augmentation de la matrice extracellulaire
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42
Q

Nommez cinq (5) causes de bronchiectasies: (p. 450)

A
  • Conditions congénitales ou héréditaires
  • Fibrose kystique
  • Syndrome de Kartagener
  • Séquestration pulmonaire
  • Pneumonie nécrosante sévère
  • Obstruction bronchique: tumeur, corps étranger…
  • Conditions immunitaires
  • Arthrite rhumatoïde
  • Lupus
  • Maladies inflammatoires de l’intestin
  • Post-transplant
  • Idiopathique (50% des cas)
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43
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Kartagener? (gros Robbins p. 687)

A
  • Dyskinésie ciliaire
  • Situs inversus ou anomalies partielles de latéralisation
  • Bronchiectasies
  • Sinusite
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44
Q

Décrivez les trouvailles macroscopiques des bronchiectasies: (gros Robbins p. 687)

A
  • Atteinte bilatérale préférentielle des lobes inférieurs
  • Plus sévère dans les bronches distales et les bronchioles
  • Dilatation des voies respiratoires ad 4x la normale
    • Les bronchioles peuvent être suivies à l’oeil presque jusqu’à la plèvre, alors que normalement, on les perd 2-3 cm avant la plèvre.
  • Sur la surface de coupe, les bronchioles dilatées ont une apparence kystique avec contenu mucopurulent
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45
Q

Nommez deux organismes fréquemment retrouvés dans les cultures de sputum des patients avec bronchiectasies: (p. 687)

A
  • H influenzae
  • Pseudomonas aeruginosa
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46
Q

Quels sont les deux classes générales de maladies pulmonaires restrictives? (p. 450)

A
  • Maladies interstitielles et infiltratives chroniques
  • Ex: pneumoconioses, fibroose interstitielle…
  • Maladies de la paroi thoracique
  • Maladies neuromusculaires (ex: polio)
  • Obésité sévère
  • Maladies pleurales
  • Cyphoscoliose
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47
Q

Quels sont les facteurs de risque de la fibrose pulmonaire idiopathique? (p. 689)

A

- Facteurs environnementaux

  • Cigarette
  • Pollution aérienne
  • Microaspirations
  • Vapeurs de métaux
  • Poussière de bois
  • Expositions professionnelles: fermiers, coiffeurs, polissage de pierres

- Facteurs génétiques

  • Mutations de gènes impliqués dans le maintien des télomères: TERT, TERC, PARN, RTEL1
  • Mutations de gènes touchant le surfactant
  • Mutation du gène promoteur de MUC5B

- Âge: > 50 ans

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48
Q

Décrivez le patron histologique de la pneumonie interstitielle usuelle, qui est associée à la fibrose pulmonaire idiopathique: (p. 451)

A
  • Fibrose interstitielle patchy avec distribution caractéristique sous-pleurale et a/n septa interlobulaire
  • Prédominance aux lobes inférieurs
  • Hétérogénéité tempoelle: foyers fibroblastiques cellulaires et récents cooexistants avec des zones plus anciennes et densément fibrosées.
  • Poumon en nids d’abeille (honeycomb lungs): dense fibrose et espaces kystiques tapissés par des pneumoocytes type II hyperplasiques ou de l’épithélium bronchiolaire
  • Changements artériolaires hypertensifs (fibrose intimale et épaississement médial)
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49
Q

Décrivez les deux patrons histologiques possibles de la pneumonie interstitielle non spécifique:

A

- Patron cellulaire

  • Inflammation interstitielle chronique légère à modérée (lymphocytes, plasmocytes) distribuée de façon uniforme ou patchy

- Patron fibrosant

  • Fibrose interstitielle diffuse ou patchy, toutes au même temps de développement (pas d’hétérogénéité temporelle comme dans l’UIP)
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50
Q

Quelle est la trouvaille histologique caractéristique de la pneumonie cryptogénique organisante (COP)? (p. 452)

A
  • Corps de Masson: plugs de tissu conjonctif lâche dans les bronchioles, les canaux alvéolaires et les alvéoles
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51
Q
A
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52
Q

Décrivez les lésions pulmonaires associées à la polyarthrite rhumatoïde: (gros Robbins p. 691)

A
  • Pleurésie (pleurite?) chronique
  • Pneumonite interstitielle diffuse et fibrose
  • Nodules rhumatoïdes intrapulmonaires
  • Bronchiolite folliculaire
  • Hypertension pulmonaire
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53
Q

À quels patrons histologiques de pneumopathie interstitielle la sclérodermie est-elle associée? (gros Robbins p. 691)

A
  • Pneumonie interstitielle non spécifique > pneumonie interstitielle usuelle
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54
Q

Nommez des éléments influençant le développement (pathogénèse) des pneumoconioses: (p. 452)

A

- Quantité de particules accumulées

  • Dépend de la concentration, de la durée de l’exposition et de l’efficacité des mécanismes de clairance

- Taille, forme, flottabilité (buoyancy) des particules:

  • Les plus dangereuses font 1-5 microns parce qu’elles peuvent se rendre aux alvéoless terminales

- Réactivité physicochimique (toxicité) et solubilité des particules:

  • Particules très solubles causent toxicité rapide
  • Particules insolubless persistent et causent de la fibrose chronique

- Effets d’irritants additionnels: ex tabagisme

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55
Q

Nommez et décrivez les trois entités du spectre de la pneumoconiose au charbon: (p. 453)

A
  • Anthracose:
  • Accumulation de carbone dans les macrophages interstitiels et alvéolaires, qui va ensuite s’accumuler dans les tissuss lymphoïdes
  • Pneumoconiose des travailleurs du charbon simple:
  • Macules de charbon de 1-2 mm composées de macroophages anthracoosiquess
  • Nodules de charbon contenant un délicat réseau de collagène
  • Pneumoconiose des travailleurs du charbon compliquée (progressive massive fibrosis):
  • Cicatrices collagéneuses noires et de grande taille, souvent avec nécrose ischémique centrale
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56
Q

Décrivez la pathogénèse de la silicose: (p. 454)

A

Les formes cristallines de silice sont ingérées par des macrophages, ce qui active l’inflammasome et libère des oxydants, des cytokines (IL-1 et TNF) et des facteurs de croissance, résultant en prolifération fibroblastique et dépôt de collagène.

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57
Q

Décrivez la morphologie de la silicose: (p. 454)

A
  • Nodules collagéniques apparaissant initialement dans les parties supérieures des poumons, qui grossissent et finissent par coalescer.
  • Calcifications ou couleur noire 2e charbon souvent présentes
  • Microscopiquement, nodules composés de tourbillons de collagène hyalinisé avec peu d’inflammation
  • Dans les nodules, présence de particules de silice biréfringentes à la polarisation
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58
Q

Nommez des conséquences pulmonaires d’une exposition à l’amiante: (gros Robbins p. 694)

A
  • Plaques pleurales loocalisées
  • Effusions pleurales récurrentes
  • Asbestose: fibrose interstitielle du parenchyme
  • Carcinomes pulmonaires
  • Mésothéliome malin
  • Néoplasmes laryngés, ovariens, côlon
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59
Q

Quelles sont les deux formes de fibres d’amiante? Laquelle est la plus pathogène et pourquoi? (gros Robbins p. 694)

A
  • Fibres serpentines (chrysotiles)
  • Fibres amphiboles

Les fibres amphiboles sont plus pathogènes car elles sont plus raides et droites, leur permettant de pénétrer plus loin dans les voies respiratoires, et moins solubles.

Les fibres serpentines ont tendance à se loger plus haut et donc à être clairées par les mouvements muco-ciliaires. De plus, elles sont plus solubles, ce qui facilite leur clairance lorsqu’elles s’impactent dans les tissus.

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60
Q

Quel est votre diagnostic? Décrivez l’histologie.

A

Diagnostic: plaques pleurales

Morphologie:

  • Plaques bien circonscrites de collagène dense
  • Souvent, calcifications
  • Pas de corps d’amiante/corps ferrugineux
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61
Q

Décrivez les trouvailles histologiques de l’amiantose: (p. 454)

A
  • Fibrose interstitielle diffuse impossible à distinguer d’autres causes (ex: UIP) sauf pour:
  • Présence de corps d’amiante: fibres recouvertes par un matériel protéinacé contenant du fer, foormant des fibres caractéristiques, perlées et en forme d’haltères
  • Corps ferrugineux: similaires aux corps d’amiante, mais le matériel ferreux s’incruste sur d’autres particules que l’amiante
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62
Q

Quelle est la période de latence moyenne entre l’exposition à l’amiante et le développement de symptômes reliés à l’amiantose? (p. 455)

A
  • 10-20 ans
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63
Q

Nommez quatre (4) médicaments associés à une atteinte pulmonaire et dites laquelle: (p. 455)

A
  • Aspirine: bronchospasme aigu
  • IECA: toux
  • Amiodarone: pneumonite
  • Bléomycine: fibrose
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64
Q

Décrivez la morphologie d’une pneumonite radique aiguë: (gros Robbins p. 696)

A
  • Dommages alvéolaires diffus
  • Atypies et hyperplasie des pneumocytes de type II et des fibroblastes
  • Présence de cellules spumeuses dans la paroi des vaisseaux
  • Atypies des cellules épithéliales
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65
Q

Nommez deux génotypes HLA qui sont fréquemment associés à la sarcoïdose: (p. 455)

A
  • HLA-A1
  • HLA-B8
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66
Q

Nommez et décrivez deux trouvailles caractéristiques mais non pathognomoniques de la sarcoïdose: (p. 455)

A
  • Corps de Schaumann: concrétions protéinacées calcifiées et laminées
  • Corps astéroïdes: inclusions stellaires dans les cellules géantes
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67
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Mikulicz? (gros Robbins p. 697)

A

Sarcoïdose touchant les glandes salivaires bilatérales et les yeux (glandes lacrimales).

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68
Q

Quel est le pronostic de la sarcoïdose? (p. 456)

A
  • 65-70% ont une résolution complète ou quasi-complète
  • 20% ont une dysfonction pulmonaire ou oculaire permanente
  • 10-15% décèdent de leur sarcoïdose, souvent par fibrose pulmonaire progressive.
69
Q

Nommez trois types de pneumonites d’hypersensibilité et l’antigène associé: (p. 456)

A
  • Poumon de fermier (Farmer’s lung): spores d’actinomycètes dans le foin
  • Poumon de l’éleveur de pigeons (Pigeon breeder’s lung): protéines des plumes ou des excréments d’oiseaux
  • Poumon d’air climatisé/humidificateur: bactéries dans les réservoirs d’eau chauffée
70
Q

Décrivez les trouvailles histologiques de la pneumonite d’hypersensibilité: (gros Robbins p. 698)

A

Phase aiguë: dommages alvéolaires aigus

Phase subaiguë: dommages centrés sur les bronchioles

  • Pneumonite interstitielle composée de lymphocytes, plasmocytes, macrophages (peu/pas d’éosinophiles)
  • Granulomess non nécrosants

Phase chronique:

  • Fibrose interstitielle avec foyers fibroblastiques, honeycombing et bronchiolite oblitérante
  • Granulomes
71
Q

Nommez et décrivez les trois types d’éosinophilie pulmonaire: (p. 457)

A

- Pneumonie éosinophilique aigue avec insuffisance respiratoire:

  • Étiologie inconnue
  • Début rapide de fièvre, dyspnée, hypoxie
  • Réponse rapide aux corticostéroïdes

- Éosinophilie secondaire:

  • Associée aux infections, à l’hypersensibilité, è l’asthme, à l’aspergillose bronchopulmonaire allergique, à la vasculite (Churg-Strauss)

Pneumonie éosinophilique chronique idiopathique:

  • Étiologie inconnue
  • Consolidation pulmonaire focale avec infiltrat extensif de lymphocytes et d’éosinophiles, avec fibrose interstitielle
  • Répond aux stéroïdes
72
Q

Nommez deux pneumopathies interstitielles associées au tabagisme: (p. 457)

A
  • Pneumopathie interstitielle associée aux bronchiolites respiratoires (respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease)
  • Pneumonie interstitielle desquamative
73
Q

Décrivez la morphologie de la pneumonie interstitielle desquamative: (gros Robbins p. 699)

A
  • Alvéoles remplis de macrophages tabagiques: macrophages avec fin pigment brun dans le cytoplasme
  • Corps lamellaires: surfactant dans des vacuoles phagocytiques de macrophages
  • Léger infiltrat inflammatoire polymorphe des parois alvéolaires
74
Q

Décrivez la morphologie de la pneumonite interstitielle associée aux bronchiolites respiratoires: (gros Robbins p. 699)

A
  • Changements patchy, bronchiolocentriques
  • Accumulation de macrophages tabagiques dans les bronchioles
  • Léger infiltrat lympho-histiocytaire sous-muqueux et péri-bronchiolaire
  • Emphysème centrolobulaire fréquent mais pas sévère
75
Q

Quelle est l’immunophénotype des cellules de Langerhans dans l’histiocytose de Langerhans pulmonaire? (gros Robbins p. 699)

A
  • S100, CD1a, langerhine +
  • CD68 négatif
76
Q

Quelle est la pathophysiologie générale des différentes formes de prootéinose alvéolaire pulmonaire? (gros Robbins p. 700)

A

Déficience dans le signalement du GM-CSF, ce qui altère la fonction des macrophages alvéolaires et mène à l’accumulation de surfactant dans les alvéoles et les bronchioles.

77
Q

Quelles sont les trois classes de protéinose alvéolaire pulmonaire et quelles sont leurs étiologies respectives? (p. 457)

A

- PAP auto-immune: 90% des cas

  • Auto-anticorps dirigés contre le GM-CSF

- PAP secondaire:

  • Associé à diverses conditions: désordres hématologiques, malignité, exposition à des irritants, immunosuppression…
  • Mécanisme incompris

- PAP héréditaire:

  • Mutations perte de fonction touchant la production de GM-CSF ou ses voies de signalisation
78
Q

Décrivez l’histologie des protéinoses alvéolaires pulmonaires: (p. 458)

A
  • Précipitat d’exsudat protéinacé qui remplit les alvéoles
    • Éosinophile, amorphe
    • PAS +
    • Contient des cristaux de cholestérol et des protéines de surfactant
79
Q

Quels sont les trois protéines mutées dans les maladies de dysfonction du surfactant? (p. 458)

A
  • ABCA3
  • Surfactant protein C
  • Surfactant protein B
80
Q

Quelle est la source de 95% des embolies pulmonaires? (p. 458)

A

Thromboses veineuses profondes des membres inférieurs

81
Q

Nommez des états hypercoagulables:

a) Primaires
b) Secondaires

(gros Robbins p. 701)

A

a) Primaire:

  • Facteur V Leiden
  • Mutations de la pro-thrombine
  • Syndrome anti-phospholipides

b) Secondaire:

  • Obésité
  • Contraceptifs oraux
  • Chirurgie récente
  • Cancer
  • Grossesse
82
Q

Quels sont les deux mécanismes compromis par une embolie pulmonaire? (p. 458)

A
  • Compromis respiratoire, causé par un segment pulmonaire ventilé mais non perfusé
  • Compromis hémodynamique, causé par une augmentation de la résistance artérielle pulmonaire
83
Q

Comment distinguer à l’histologie un caillot ante-mortem d’un caillot post-mortem? (gros Robbins p. 701)

A
  • Présence de lignes de Zahn dans le thrombus ante-mortem
84
Q

Décrivez l’aspect macroscopique d’un infarctus pulmonaire: (gros Robbins p. 701)

A
  • Forme de wedge, avec la pointe vers le hile (souvent, vaisseau thrombosé à la pointe)
  • Infarctus récent: hémorragique, rouge bleuté, surélevé
  • Avec le temps, devient plus pâle et rouge-brun suite à la formation d’hémosidérine
  • Tardivement, conversion de l’infarctus en cicatrice fibreuse
85
Q

Quel est le critère définissant l’hypertension pulmonaire? (p. 458)

A

Pression moyenne de l’artère pulmonaire >= 25 mmHg

86
Q

Quelles sont les 5 groupesde causes d’hypertension pulmonaire selon l’OMS? (gros Robbins p. 702)

A
  1. Hypertension pulmonaire artérielle
  2. Hypertension pulmonaire due à une insuffisance cardiaque gauche
  3. Hypertension pulmonaire due à une maladie du parenchyme pulmonaire ou à l’hypoxie
  4. Hypertension pulmonaire thromboembolique chronique
  5. Hypertension pulmonaire multifactorielle
87
Q

Nommez une protéine fréquemment mutée dans les formes familiales d’hypertension pulmonaire: (p. 459)

A

BMPR2

88
Q

Nommez deux trouvailles morphologiques propres à tous les groupes d’hypertension pulmonaire: (gros Robbins p. 703)

A
  • Hypertrophie de la média des artères pulmonaires élastiques et musculaires
  • Hypertrophie du ventricule droit
89
Q

Qu’est-ce qu’une lésion plexiforme dans le contexte de l’hypertension pulmonaire? (p. 459)

A
  • Touffe de capillaires produisant un réseau dans les lumières dilatées de petites artères à parois fines.
  • Surtout vues dans l’hypertension pulmonaire primaire et dans certaines anomalies cardiovasculaires congénitales
90
Q

Contre quoi les anticops du syndrome de Goodpasture sont-ils dirigés? (p. 459)

A
  • Domaine non-collagénique de la chaîne alpha3 du collagène IV.
91
Q

Quels sont les deux organes atteints par le syndrome de Goodpasture? (p. 459)

A
  • Reins: glomérulonéphrite rapidement progressive
  • Poumons: pneumonite interstitielle hémorragique nécrosante

Les auto-anticorps vont attaquer la membrane basale des glomérules et des alvéoles.

92
Q

Quelles sont les trouvailles à l’immunofluorescence du syndrome de Goodpasture? (p. 459)

A
  • Dépôt linéaire d’immunoglobulines le long de la membrane basale des septa alvéolaires et des glomérules.
93
Q

Qui suis-je?

Je suis une maladie rare des enfants qui se caractérise par des hémorragies alvéolaires diffuses intermittentes.

(p. 460)

A
  • Hémosidérose pulmonaire idiopathique
94
Q

Quel est le symptôme de présentation le plus fréquent de la polyangiite avec granulomatose (Wegener)? (p. 460)

A
  • Hémoptysies
95
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques importantes pour le diagnostic d’une polyangiite avec granulomatose (Wegener) à la biopsie? (gros Robbins p. 705)

A
  • Capillarite
  • Granulomes mal formés
96
Q

Nommez des mécanismes par lesquels les mécanismes de protection du système respiratoiore peuvent être compromis: (p. 460)

A
  • Diminution du réflexe tussif (ex: coma, anesthésie, maladies neuromusculaires)
  • Lésions à l’appareil muco-ciliaire (ex: cigarette, infection virale, génétique)
  • Accumulation de sécrétions (ex: fibrose kystique, bronchite chronique)
  • Diminution de la fonction phagocytique oou bactéricide des macrophages alvéolaires (ex: fumée tabagique, toxicité à l’oxygène)
  • Oedème ou congestion (ex: insuffisance cardiaque)
  • Immunité innée inadéquate (ex: défauts du complément ou des neutrophiles)
  • Mutations germinales de MyD88
  • Immunodéficience humorale
  • Immunodéficience cellulaire
97
Q

Quelle est la principale cause de décès dans les épidémies d’influenza? (gros Robbins p. 705)

A
  • Pneumonie par surinfection bactérienne
98
Q

Nommez deux agents pathogènes causant une pneumonie pour chacune des catégories suivantes:

a) Pneumonie acquise en communauté
b) Pneumonie liée aux soins de santé (health care-associated pneumonia)
c) Pneumonie acquise en milieu hospitalier
d) Pneumonie d’aspiration
e) Pneumonie chroonique
f) Pneumonie nécrosante et abcès pulmonaire
g) Pneumonie de patients immunocompromis

(tableau p. 461)

A

a) Pneumonie acquise en communauté:

  • S. pneumoniae
  • H. influenzae

b) Pneumonie liée aux soins de santé (health care-associated pneumonia):

  • SARM
  • P. aeruginosa

c) Pneumonie acquise en milieu hospitalier:

  • BGN et Pseudomonas
  • S. aureus (habituellement SARM)

d) Pneumonie d’aspiration:

  • Flore orale anaérobe: Bacteroides, Prevotella, mélangée à des bactéries aérobe (S. pneumoniae, S. aureus…)

e) Pneumonie chronique:

  • Nocardia
  • Actinomyces
  • Organismes granulomateux: M tuberculosis, mycobactéries atypiques…

f) Pneumonie nécrosante et abcès pulmonaire:

  • Bactéries anaérobes
  • S. aureus et S. pyogeness
  • K. pneumoniae

g) Pneumonie de patients immunocompromis:

  • CMV
  • Pneumocystis jiroveci
99
Q

Nommez des conditions prédisposant à développer une pneumonie acquise en communauté: (gros Robbins p. 706)

A
  • Maladies chroniques (ex: MPOC, insuffisance cardiaque congestive, diabète
  • Déficiences immunitaires innées ou acquises
  • Absence de fonction splénique (risque accru de pneumonie par bactérie encapsulée come le pneumocoque)
100
Q

Quelle est la morphologie de S. pneumoniae?

A
  • Diplocoques lancéolés Gram +
101
Q

Expliquez le risque de faux positifs pour S. pneumoniae dans les cultures d’expectorations: (gros Robbins p. 706)

A
  • S. pneumoniae fait partie de la flore endogène chez 20% des adultes.
102
Q

Nommez des infections causées par H. influenzae chez l’enfant: (gros Robbins p. 706)

A
  • Otite interne
  • Sinusite
  • Bronchopneumonie
  • Méningite
  • Conjonctivite
103
Q

Quel est le sérootype le plus virulent de H. influenzae? Nommez des facteurs de virulence: (p. 461)

A
  • H. influenzae type b

Facteurs de virulence:

  • Pili adhésifs
  • Facteur qui dérégule le mouvement ciliaire
  • Protéase qui dégrade IgA
104
Q

Nommez un organisme pouvant causer une pneumonie chez l’adulte et une otite interne chez l’enfant (autre que H. influenzae): (p. 461)

A
  • Moraxella catarrhalis
105
Q

Nommez une population plus à risque de développer une pneumonie à S. aureus et pourquoi: (p. 462)

A
  • Utilisateurs de drogues intraveineuses, vu l’association avec une endocardite infectieuse
106
Q

Quelle est la bactérie Gram négatif causant le plus de pneumonies? (p. 462)

A
  • Klebsiella pneumoniae
107
Q

Nommez deux infections respiratoires causées par Legionella pneumophila: (p. 462)

A
  • Maladie du légionnaire: pneumonie à Legionella
  • Fièvre de Pontiac: infection des voies respiratoires supérieures auto-limitée
108
Q

Dans quels milieux retrouve-t-on typiquement Legionella pneumophila et quel est son mode de contagion? (p. 462)

A

Milieux favoris: environnements aquatiques artificiels

  • Tours d’eau
  • Tuyauterie

Mode de contagion:

  • Aérosolisation
  • Consommation d’eau contaminée
109
Q

Quels sont les deux patrons morphologiques des pneumonies bactériennes? (p. 462)

A
  • Pneumonie lobaire
  • Bronchopneumonie
110
Q

Décrivez la morphologie de la pneumonie lobaire: (p. 462)

A
  • Touche un lobe entier
  • 4 stades:
  • Congestion: poumon lourd, rouge, boggy
    • Engorgement vasculaire
    • Fluide oedémateux remplissant les alvéoles et contenant quelques neutrophiles
    • Bactéries abondantes
  • Hépatisation rouge
    • Macro: lobe rouge, ferme, non aéré, ressemblant à du foie
    • Exsudat remplissant les alvéoles avec neutrophiles, globules rouges, fibrine
  • Hépatisation grise
    • Macro: couleur gris brun
    • Désintégration des globules rouges et persistence d’exsudats fibrinopurulents
  • Résolution
    • Dégradation enzymatique de l’exsudat alvéolaire et résorption des débris par macrophages, expectoration ou colonisation par fibroblastes
  • Pleurite associée fréquente
111
Q

Décrivez la morphologie d’une bronchopneumonie: (gros Robbins p. 708)

A
  • Zones consolidées d’inflammation aiguë suppurée
  • Souvent multilobaire, bilatérale et basale
  • Lésions légèrement surélevées, sèches, granulaires, rouge-gris à jaunâtres, mal délimitées
  • Histologiquement, exsudat riche en neutrophile qui remplit les bronches, bronchioles et espaces alvéolaire adjacents
112
Q

Nommez les complications possibles d’une pneumonie bactérienne: (gros Robbins p. 709)

A
  • Nécrose tissulaire menant à un abcès pulmonaire
  • Propagation de l’infection à la plèvre menant à un empyème
  • Dissémination hématogène de l’infection:
  • Valves cardiaques (endocardite)
  • Péricarde (péricardite)
  • Cerveau (méningite)
  • Reins (abcès)
  • Rate (abcès)
  • Articulations (arthrite septique)
113
Q

Quel type du virus de l’influenza cause le plus souvent les épidémies/pandémies et quels sont ses réservoirs? (gros Robbins p. 709)

A
  • Influenza type A
  • Réservoirs: le virus infecte les humains, les porcs, les chevaux et les oiseaux.
114
Q

Quelles sont les deux protéines les plus importantes pour la virulence du virus de l’influenza et quels sont leurs rôles?

A
  • Hémagglutinine (trois types chez l’humain: H1, H2, H3)
  • Permet d’attacher le virus à sa cellule cible
  • Survient alors une acidification qui entraîne un changement de conformation de l’hémagglutinine et permet à la capsule virale de fusionner avec la membrane cellulaire pour libérer son ARN
  • Neuraminidase (deux types: N1 et N2)
  • Facilite la libération des virions en clivant l’acide syalique
115
Q

Quelles sont les différences entre un “antigenic drift” et un “antigenic shift”? (p. 463)

A
  • Antigenic drift:
  • Survient lors de mutations de l’hémagglutinine et/ou de la neuraminidase qui permet au virus d’échapper aux anticorps de la plupart des hôtes
  • Cause une épidémie
  • Antigenic shift:
  • Survient lorsque l’hémagglutinine et/ou la neuraminidase sont complètement remplacées par recombinaison des brins d’ARN viral avec un virus animal
  • Cause une pandémie
116
Q

Qui suis-je?

Je suis un virus découvert en 2001 et causant des bronchiolites et des pneumonies chez les patients très jeunes, très vieux ou immunocompromis. Je suis responsable de 5 à 10% des hospitalisations et de jusqu’à 20% des visites externes pédiatriques pour infections aiguës des voies respiratoires.

(p. 463)

A
  • Métapneumovirus humain
117
Q

Qu’est-ce qui explique le tropisme du SARS-CoV-2 (Covid-19) pour les poumons? (gros Robbins p. 710)

A
  • Le virus se lie aux protéines ACE2 à la surface des cellules épithéliales alvéolaires pulmonaires
118
Q

Décrivez la morphologie d’une pneumonie virale: (p. 463)

A
  • Pneumonie interstitielle avec septa alvéolaires épaissis, oedémateux; infiltrat inflammatoire mononucléé
  • Pleurites/effusions pleurales peu fréquentes
  • Matériel protéinacé et exsudat cellulaire souvent présent dans les alvéoles
119
Q

Quels sont les facteurs de risque de la pneumonie associée aux soins de santé (health care-associated pneumonia)? (p. 464)

A
  • Hospitalisation récente de 2+ jours
  • Résidence en un établissement de soins de longue durée
  • Consultatioin régulière à l’hôpital ou dans une clinique d’hémodialyse
  • ATB IV récente
  • Chimiothérapie
  • Soins de plaie
120
Q

Quels sont les organismes le plus souvent associée aux pneumonies sur ventilateur? (gros Robbins p. 711)

A
  • Gram négatifs: Enterobacteriacae, Pseudomonas
  • Gram positifs: S. aureus
121
Q

Nommez une condition prédisposant aux microaspirations et décrivez la morphologie de l’atteinte pulmonaire: (p. 464)

A

Facteur prédisposant: reflux gastro-oesophagien

Morphologie: petits granulomes non nécrosants et mal formés

122
Q

Nommez des mécanismes menant à la formation d’abcès pulmonaires: (p. 464)

A
  • Aspiration de matériel infectieux (ex: procédure oropharyngée, altération de l’état de conscience)
  • Antécédent d’infection bactérienne primaire
  • Embolie septique de thrombi infectés ou d’une endocardite du coeur droit
  • Tumeurs obstructives (10-15% des abcès)
  • Traumas directs
  • Infection contiguë d’un organe adjacent
123
Q

Nommez des complications d’un abcès pulmonaire: (p. 465)

A
  • Extension à la cavité pleurale
  • Hémorragie
  • Embolie septique (abcès cérébraux et méningite)
  • Amyloïdose secondaire (type AA)
124
Q

Quelle est la voie d’acquisition d’une infection à Histoplasma? Quelles sont les régions endémiquess? (gros Robbins p. 712)

A

Voie d’infection: inhalation de micronidies via des particules de sol contaminé par des excréments d’oiseaux ou de chauve-souris.

Régions endémiques: bassins des fleuves Ohio et Mississippi, Caraïbes

125
Q

Décrivez la morphologie de l’histoplasmose: (gros Robbins p. 712)

A
  • Granulomes nécrosants
    • Avec la résolution, se fibrosent avec calcifications concentriques
  • Levures à paroi mince, de 3-5 microns dans les phagocytes
126
Q

Quelles sont les trois formes de blastomycose? (p. 465)

A
  • Blastomycose pulmonaire
  • Blastomycose disséminée
  • Blastomycose cutanée
127
Q

Décrivez la morphologie de la blastomycose: (gros Robbinss p. 713)

A
  • Poumons: granulomes suppurés avec neutrophiles
  • Peau: hyperplasie épithéliale pouvant passer pour un carcinome épidermoïde
  • Levures:
  • 5-15 microns
  • Double paroi
  • Noyau visible
  • Division avec base large
128
Q

Vrai ou faux: la coccidioidomycose est très infectieuse et la majorité des patients qui entrent en contact avec elle tombent malades.

A

Faux: dans les régions endémiques, plus de 80% des patients ont un test cutané positif, mais seulement 10% développent des lésions pulmonaires, et 1% la forme disséminée.

129
Q

Décrivez la morphologie de la coccidioidomycose: (gros Robbins p. 713)

A
  • Lésions variées: pyogéniques à granulomateuses
  • Spores:
  • Sphérules sans budding à paroi épaisse
  • 20-60 microns
  • Souvent remplies d’endospores
    • Si les sphérules se rompent et libèrent leurss endospores, réaction neutrophilique
130
Q

Nommez les organismes les plus fréquents dans less pneumonies des patients immunocompromis: (p. 465)

a) Bactéries
b) Virus
c) Fungi

A

a) Bactéries:

  • Pseudomonas
  • Mycobactéries
  • Legionella
  • Listeria

b) Virus:

  • CMV
  • Herpesvirus

c) Fungi:

  • Pneumocystis
  • Candida
  • Aspergillus
131
Q

Tous les infiltrats pulmonaires radiologiques chez les patients VIH+ ne sont pas infectieux. Nommez trois (3) autres causes: (gros Robbins p. 714)

A
  • Sarcome de Kaposi
  • Lymphome non hodgkinien
  • Cancer du poumon
132
Q

Dans les pneumonies des patients VIH+, le compte absolu en lymphocytes T CD4+ définit le risque d’infection par des organismes spécifiques. Nommez les organismes associés à chacune de ces valeurs: (p. 465)

a) > 200 / microL
b) 50 à 200 / microL
c) < 50 / microL

A

a) > 200 / microL
* Bactéries, incluant la tuberculose
b) 50 à 200 / microL
* Pneumocystis
c) < 50 / microL

  • CMV
  • Mycobacterium avium complex
133
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de transplantation pulmonaire? (gros Robbins p. 714)

A
  • MPOC terminale
  • Fibrose pulmonaire idiopathique
  • Fibrose kystique
  • Hypertension pulmonaire idiopathique/familiale
134
Q

Quelles sont les principales complications de la greffe pulmonaire? (p. 466)

A
  • Infections (similaire aux patients immunocompromis)
  • Rejet aigu (infiltrats mononucléés vasculaires et des voies aériennes)
  • Rejet chronique (bronchiolite oblitérante chez 50% à 3-5 ans)
135
Q

Nommez une enzyme dont les polymorphismes font varier la susceptibilité aux carcinogènes contenu dans le tabac: (p. 466)

A
  • Cytochrome P-450
136
Q

Nommez des substances environnementales associées au cancer du poumon: (gros Robbins p. 716)

A
  • Amiante
  • Arsenic
  • Chrome
  • Uranium
  • Nickel
  • Chlorures de vinyle
  • Gaz moutarde
  • Radon
  • Radiations ionisantes
137
Q

Quel est le cancer du poumon le plus fréquent chez les non fumeurs? (gros Robbins p. 716)

A
  • Adénocarcinome pulmonaire
138
Q

Dans les adénocarcinomes, nommez des gènes qui peuvent être mutés:

a) tyrosine-kinases
b) serine-threonine kinase
c) autre

(gros Robbins p. 716)

A

a) Tyrosine-kinases

  • EGFR: 10-15%
  • ALK: 3-5%
  • ROS: 1%
  • MET: 2-5%
  • RET: 1-2%

b) Serine-threonine kinase

  • BRAF: 2%
  • PI3K: 2%

c) Autre
* KRAS: 30%

139
Q

Nommez des aberrations chromosomiques et des mutations associées au carcinome épidermoïde du poumon: (gros Robbins p. 717)

A
  • Délétions 3p, 9p (site du gène CDKN2A), 17p (site du gène TP53)
  • Mutations TP53: 60-90% surexpression p53 dans les carcinomes épidermoïdes
  • Perte p16 (inactivation de CDKN2A): 65%
140
Q

Nommez des anomalies génétiques associées au carcinome à petites cellules: (gros Robbins p. 717)

A
  • Perte de fonction de TP53
  • Perte de fonction de Rb
  • Amplification MYC
  • Perte du chromosome 3p
141
Q

Nommez les quatre (4) types de lésions précurseures du cancer du poumon: (p. 467)

A
  • Dysplasie squameuse et carcinome in situ
  • Hyperplasie adénomateuse atypique
  • Adénocarcinome in situ
  • Hyperplasie diffuse idiopathique des cellules neuroendocrines pulmonaires
142
Q

Décrivez et différenciez l’hyperplasie adénomateuse atypique, l’adénocarcinome in situ, l’adénocarcinome minimalement invasif et l’adénocarcinome invasif du poumon: (gros Robbins p. 718)

A
  • Hyperplasie adénomateuse atypique:
  • <5 mm, patron lépidique (pneumocytes dysplasique qui tapissent des parois alvéolaires légèrement fibrosées)
  • Adénocarcinome in situ:
  • < 3 cm, entièrement lépidique
  • Adénocarcinome minimalement invasif:
  • Tumeur lépidique <3 cm, avec zone invasive < 5 mm
  • Adénocarcinome invasif
  • Architecture acinaire, lépidique, papillaire, micropapillaire, solide
  • Habituellement périphérique
143
Q

Qu’est-ce que le phénomène d’Azzopardi? (gros Robbins p. 719)

A

Coloration basophile des parois vasculaires causée par l’incrustation d’ADN de cellules tumorales nécrotiques; souvent vu dans les carcinomes à petites cellules.

144
Q

Qu’est-ce que la tumeur de Pancoast? (p. 468)

A
  • Carcinome situé à l’apex du lobe supérieur qui envahit/ comprime les structures nerveuses auour de la trachée dont le plexus cervical sympathique, ce qui donne naissance au syndrome de Horner (ptose, myose, anhidrose) du même côté que la tumeur.
145
Q

Nommez une mutation du cancer du poumon qui indique un mauvais pronostic: (p. 468)

A
  • Mutation de KRAS
146
Q

Nommez des hormones pouvant être produites par le cancer du poumon et le syndrome paranéoplasique associé: (p. 468)

A
  • Hormone antidiurétique: SIADH
  • Hormone adrénocorticotrope: Cushing
  • Parathormone, parathyroid hormone-related peptide, prostaglandine E: hypercalcémie
  • Calcitonine (hypoocalcémie)
  • Gonadotrophines: gynécomastie
  • Sérotonine, bradykinines: syndrome carcinoïde
147
Q

En dehors des syndromes paranéoplasiques hormonaux, nommez des manifestations systémiques possibles d’un cancer du poumon: (p. 468)

A
  • Myasthénie de Lambert-Eaton (causée par des auto-anticorps)
  • Neuroopathie périphérique
  • Acanthosis nigricans
  • Ostéoarthropathie hypertrophique pulmonaire (clubbing digital)
  • Syndrome de Trousseau
  • Réaction leucémoïde
148
Q

Qu’est-ce qu’un tumorlet? (p. 468)

A
  • Petit nid hyperplasique de cellules neuroendocrines, complètement bénin, habituellement vu en adjacent à de l’inflammation chronique ou à des cicatrices.
149
Q

Comment classe-t-on les tumeurs carcinoïdes du poumon? (gros Robbins p. 723)

A
  • Carcinoïde typique
  • < 2 mitoses / 10 HPF
  • Pas de nécrose
  • Carcinoïde atypique
  • 2-10 mitoses / 10 HPF
  • et/ou nécrose
  • Cellules plus pléomorphes, nucléoles plus proéminents…
150
Q

Quels sont les symptômes du syndrome carcinoïde? (gros Robbins p. 723)

A
  • Attaques récurrentes de diarrhée, flushing et cyanose
151
Q

Quelle est la population la plus typique de la lymphangioléimyomatose pulmonaire? (gros Robbins p. 724)

A
  • Jeunes femmes en âge de procréer
152
Q

Quelle est l’immunophénotype de la lymphangioléiomyomatose? (gros Robbins p. 724)

A
  • Marqueurs musculaires lisses +
  • Marqueurs mélanocytaires +
153
Q

Nommez la mutation fréquemment associée à la lymphangioléiomyomatose: (gros Robbins p. 724)

A
  • TSC2
154
Q

Nommez trois tumeurs/masses du médiastin:

a) Antérieur
b) Postérieur
c) Moyen

(Tableau p. 469)

A

a) Antérieur:

  • Thymome
  • Tératome
  • Lymphome
  • Lésions thyroïdiennes
  • Tumeurs parathyroïdiennes
  • Carcinome métastatique

b) Postérieur:

  • Tumeurs neurogéniques (schwannome, neurofibrome)
  • Lymphome
  • Tumeurs métastatiques (surtout poumon)
  • Kyste bronchogénique
  • Hernie gastroentérique

c) Moyen:

  • Kyste bronchogénique
  • Kyste du péricarde
  • Lymphome
155
Q

Quelle est la quantité normale de fluide dans l’espace pleural? (gros Robbins p. 725)

A
  • Pas plus de 15 mL
156
Q

Nommez cinq (5) mécanismes pathophysiologiques par lesquels une effusion pleurale peut se développer et nommez pour chacun une condition associée: (p. 470)

A
  • Augmentation de la pression hydrostatique: insuffisance cardiaque
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire: pneumonie
  • Diminution de la pression oncotique: syndrome néphrotique)
  • Augmentation de la pression négative intrapleurale: atélectasie
  • Diminution du drainage lymphatique: carcinomatose médiastinale
157
Q

Nommez les trois (3) types d’effusion pleurale inflammatoire: (p. 470)

A
  • Séreuse/fibrineuse/sérofibrineuse
  • Pleurite suppurée (empyème)
  • Pleurite hémorragique
158
Q

Nommez cinq (5) causes de pleurite sérofibrineuse: (groos Robbins p. 725)

A
  • Causes associées à une inflammation sous-jacente du poumon
  • Tuberculose
  • Pneumonie
  • Infarctus pulmonaire
  • Abcès pulmonaire
  • Bronchiectasies
  • Conditions systémiques
  • Arthrite rhumatoïde
  • Lupus
  • Urémie
  • Sepsis/infection diffuse
  • Carcinome métastatique envahissant la plèvre
  • Radiation pour néo pulmonaire ou médiastinale
159
Q

Quelles sont les deux (2) issues possibles à un empyème? (gros Robbins p. 725)

A
  • Résolution
  • Organisation en adhérences fibreuses tough qui peuvent donner des symptômes restrictifs
160
Q

Nommez trois (3) causes d’effusions pleurales hémorragiques (attention: pas la même chose qu’un hémothorax): (gros Robbins p. 725)

A
  • Diathèses hémorragiques
  • Atteinte néoplasique
  • Certaines infections rickettsiales
161
Q

Nommez et décrivez les trois (3) types d’effusion pleurale non inflammatoire: (gros Robbins p. 725)

A
  • Hydrothorax:
  • Fluide séreux clair et couleur paille
  • Associé à des conditions oedémateuses: insuffisance cardiaque, cirrhose, insuffisance rénale
  • Hémothorax:
  • Fuite de sang dans la cavité pleurale
  • Trauma, chirurgie, rupture d’un anévrisme de l’aorte
  • Chylothorax:
  • Fluide blanchâtre laiteux (contient des graisses émulsifiées)
  • Trauma du canal thoracique, obstruction lymphatique par une néoplasie
162
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique d’un pneumothorax sous tension? (p. 470)

A
  • Survient lorsqu’une lésion entre les voies respiratoires et la plèvre agit comme une valve unidirectionnelle qui laisse entrer l’air durant l’inspiration mais ne le laisse pas sortir durant l’expiration. La pression pleurale augmente progressivement et comprime le poumon et les structures médiastinales.
163
Q

Quel est le néoplasme malin le plus fréquent au niveau de la plèvre? (p. 470)

A
  • Métastases (poumon, sein, ovaire, etc)
164
Q

Quelle est l’anomalie génétique associée à la tumeur fibreuse solitaire? (p. 470)

A
  • Inversion du chromosome 12 créant un gène de fusion NAB2-STAT6
165
Q

Quel est l’immunophénotype classique de la tumeur fibreuse solitaire? (gros Robbins p. 726)

A
  • CD34 +
  • STAT6 +
  • Kératines négatives
166
Q

Nommez trois anomalies génétiques fréquentes dans le mésothéliome malin: (gros Robbins p. 727)

A
  • Délétion homozygote du gène suppresseur de tumeur CDKN2A
  • Mutations du gène NF2
  • Mutations du gène BAP1
167
Q

Décrivez l’aspect macroscopique d’un mésothéliome malin: (gros Robbins p. 727)

A
  • Prend naissance de la plèvre viscérale ou pariétale et s’étend tout le long de la cavité pleurale
  • Poumon enveloppé par une gaine de tissu tumoral épais, parfois friable (soft), gélatineux, rose grisâtre
  • Effusion pleurale
  • Extension aux structures thoraciques
168
Q

Quels sont les trois (3) types histologiques de mésothéliome malin? (gros Robbins p. 727)

A
  • Épithélioïde
  • Sarcomatoïde
  • Biphasique

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