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Robbins Sherbrooke > Chapitre 16 : Head and Neck > Flashcards

Chapitre 16 : Head and Neck Flashcards

1
Q

Quelle est la principale cause de perte d’une dent chez les <35 ans? (p. 472)

A
  • Caries dentaires
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Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique des caries? (p. 472)

A
  • Dégradation dentaire focale causées par la dissolution des minéraux par des acides générés par les bactéries de la cavité buccale durant la fermentation de sucres.
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3
Q

Qu’est-ce que la plaque dentaire et le tartre? (p. 472)

A
  • Plaque dentaire : biofilm de bactéries, protéines salivaires et cellules épithéliales desquamées
  • Tartre : minéralisation de la plaque dentaire
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4
Q

Nommez des symptômes de gingivite : (p. 472)

A
  • Œdème
  • Saignement
  • Érythème
  • Dégénérescence gingivale
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5
Q

Qu’est-ce qu’une parodontite (periodontitis)? (p. 472)

A
  • C’est l’inflammation des structures supportant les dents : ligaments parodontaux, os alvéolaire, cementum. Elle peut progresser jusqu’à la destruction complète du ligament parodontal et de l’os alvéolaire, menant à la perte de la dent.
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6
Q

Quel type de flore bactérienne est associée à la parodontite? (p. 472)

A
  • Bactéries Gram- anaérobes et microaérophiles
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7
Q

Décrivez la morphologie d’un aphte : (p. 472)

A
  • Ulcération superficielle hyperémique avec infiltrat inflammatoire mononucléé; une surinfection bactérienne peut recruter des neutrophiles
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8
Q

Qu’est-ce qu’un fibrome d’irritation et où les retrouve-t-on? (p. 473)

A
  • Nodules de tissu fibreux recouvert d’une muqueuse malpighienne.
  • On les retrouve habituellement le long de la « bite line. »
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9
Q

Quelle lésion vasculaire à croissance rapide de la cavité orale apparaît typiquement chez les femmes enceintes? (p. 473)

A
  • Granulome pyogénique
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10
Q

Quelles sont trois évolutions possibles d’un granulome pyogénique de la cavité buccale? (p. 473)

A
  • Régression
  • Maturation fibreuse
  • Développement en fibrome ossifiant périphérique
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11
Q

Quel est le traitement privilégié d’un fibrome ossifiant périphérique? (p. 473)

A
  • Excision chirurgicale jusqu’au périoste
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12
Q

Décrivez l’histologie d’un granulome périphérique à cellules géantes : (p. 473)

A
  • Cellules géantes multinucléées de type corps étranger séparées par un stroma fibroangiomateux
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13
Q

Nommez deux manifestations cliniques possibles d’une primo-infection buccale à HSV : (p. 473)

A
  • Feu sauvage (cold sore)
  • Gingivostomatite herpétique aiguë : chez 10-20% des patients; ulcérations et vésicules orales diffuses, lymphadénopathies, fièvre
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14
Q

Décrivez l’histologie des lésions causées par HSV dans la cavité buccale : (p. 473)

A
  • Vésicules, bulles ou ulcérations superficielles
  • œdème intra- et extra-cellulaire (acantholyse)
  • Inclusions intranucléaires
  • Cellules géantes multinucléées
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15
Q

Qu’est-ce que le test de Tzanck? (p. 473)

A
  • Examen microscopique du fluide des vésicules herpétiques permettant de visualiser les cellules géantes multinucléées.
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16
Q

Quelle est la morphologie macro et microscopique d’une candidase orale? (p. 473)

A
  • Membranes inflammatoires superficielles gris-blanchâtres
  • Exsudat fibrinosuppuratif contenant des fungi
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17
Q

Nommez des conditions prédisposant à la candidase orale : (p. 473)

A
  • Prise d’ATB à large spectre
  • Diabète
  • Neutropénie
  • Immunodéficience
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18
Q

Quels sont les signes cliniques buccaux de la fièvre scarlatine? (tableau p. 475)

A
  • Langue framboisée : langue très rouge avec papilles proéminentes
  • Langue en fraise : langue blanchâtre avec projection de papilles hyperémiques au travers
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19
Q

Quels sont les signes cliniques buccaux de la rougeole? (tableau p. 475)

A
  • Énanthème spotty de la cavité buccale, précédant souvent le rash cutané
  • Taches de Koplik
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20
Q

Quels sont les signes cliniques buccaux de la mononucléose infectieuse? (tableau p. 475)

A
  • Pharyngite et amygdalite aiguës avec membranes exsudatives blanchâtres
  • Adénopathies cervicales
  • Pétéchies au palais
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21
Q

Quels sont les signes cliniques buccaux de la diphtérie? (tableau p. 475)

A
  • Membrane inflammatoire épaisse fibrinosuppurative d’un blanc sale a/n amygdales et rétropharynx
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22
Q

Nommez des atteintes de la cavité orale qu’on peut voir dans le VIH : (tableau p. 475)

A
  • Prédisposition aux infections orales opportunistes : HSV, candida et autres fungi
  • Sarcome de Kaposi
  • Leucoplakie chevelue (hairy leukoplakia)
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23
Q

Nommez des conditions dermatologiques qui peuvent affecter la cavité orale : (tableau p. 475)

A
  • Lichen plan
  • Pemphigus
  • Pemphigoïde bulleux
  • Érythème multiforme
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24
Q

Nommez des conséquences possibles a/n cavité orale d’une pancytopénie : (tableau p. 475)

A
  • Infections sévères : gingivite, pharyngite, amygdalite
  • Angine de Ludwig : extension de l’infection qui entraîne une cellulite du cou
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25
Q

Nommez des conditions pouvant entraîner une pigmentation mélanocytaire orale : (tableau p. 475)

A
  • Maladie d’Addison
  • Hémochromatose
  • Dysplasie fibreuse des os (syndrome d’Albright)
  • Syndrome de Peutz-Jeghers
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26
Q

Nommez une conséquence possible de la prise de Dilantin sur la cavité orale : (tableau p. 475)

A
  • Hypertrophie fibreuse marquée des gencives
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27
Q

Quelles sont les manifestations orales du syndrome de Rendu-Osler-Weber? (tableau p. 475)

A
  • Maladie autosomale dominante qui cause de multiples télangiectasies anévrismales congénitales sous la surface muqueuse de la cavité orale et des lèvres
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28
Q

Quel est l’agent étiologique de la leukoplakie chevelue? (p. 474)

A
  • EBV
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29
Q

Vrai ou faux : la leukoplakie chevelue peut toucher les patients immunocompétents. (p. 474)

A
  • Faux : touche les patients immunosupprimés (80% ont le VIH).
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30
Q

Décrivez les lésions de la leukoplakie chevelue : (p. 474)

A
  • Patchs blanchâtres d’hyperkératose a/n bordures latérales de la langue
  • Hyperparakératose et acanthose
  • Balloon cells dans la couche épineuse supérieure
  • L’aspect chevelu peut être amplifié par une surinfection à candida.
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31
Q

Quel est le principal facteur de risque pour développer une leukoplakie ou une érythroplakie? (p. 474)

A
  • Tabagisme
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32
Q

Décrivez la morphologie de la leukoplakie : (p. 474)

A
  • Plaque blanchâtre a/n muqueuse orale qui ne peut pas être enlevée par grattage et qui ne peut pas être classée comme autre pathologie.
  • Histologie variable allant d’un épaississement épithélial bénin jusqu’à la dysplasie de haut grade.
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33
Q

Décrivez l’aspect de l’érythroplakie : (p. 474)

A
  • Lésion relativement plane, rouge et d’aspect velouté.
  • Pratiquement toujours de la dysplasie sévère, du carcinome in situ ou du carcinome minimalement invasif.
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34
Q

Qui, de l’érythroplakie ou de la leukoplakie, a le plus haut risque de transformation maligne? (p. 474)

A
  • L’érythroplakie
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35
Q

Quel type de cancer constitue la majorité des cancers oraux? (p. 474)

A
  • Carcinome épidermoïde
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36
Q

Nommez des facteurs de risque de cancer oral : (p. 474)

A
  • Tabagisme
  • Alcool
  • HPV
  • Associations familiales possibles
  • Radiation
  • Mâcher des noix de betel
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37
Q

Nommez 4 étapes moléculaires du développement d’un carcinome épidermoïde (et ne me détestez pas trop pour cette question) : (p. 474)

A
  • Inactivation de p16 : mène à une perte d’un inhibiteur de kinase cycline-dépendante, donc progression à l’hyperplasie/hyperkérartose (plus fréquent chez SCC HPV+)
  • Mutations p53 : mènent à la progression en dysplasie
  • Altérations génomiques et/ou délétions (4q, 6p, 8p, 11q, 13q ou 14q) : phénomènes habituellement tardifs dans la carcinogénèse
  • Surexpression de cycline D1 : activation constitutionnelle de la progression du cycle cellulaire.
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38
Q

Quels sont les sites de prédilection des SCC buccaux? (p. 476)

A
  • Face ventrale de la langue
  • Plancher buccal
  • Lèvre inférieure
  • Palais mou
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39
Q

Vrai ou faux : le degré de différenciation des SCC buccaux ne prédit pas le comportement clinique. (p. 476)

A
  • Vrai
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40
Q

Quels sont les sites métastatiques de prédilection pour les SCC buccaux? (p. 476)

A
  • Ganglions cervicaux
  • Poumons
  • Foie
  • Os
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41
Q

Quelle est la localisation d’un kyste dentigère (dentigerous cyst)? (p. 476)

A
  • Autour de la couronne de dents non sorties (prédilection pour les 3es molaires impactées).
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42
Q

Décrivez l’histologie d’un kyste dentigère : (p. 476)

A
  • Kyste uniloculé tapissé par un épithélium squameux stratifié avec inflammation chronique associée.
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43
Q

Quelle est la localisation préférentielle d’un kératokyste odontogène? (p. 476)

A
  • Mandibule postérieur
44
Q

Décrivez l’histologie d’un kératokyste odontogène : (p. 476)

A
  • Lésion uniloculée ou multiloculée tapissée par un épithélium malpighien stratifié avec parakératose
45
Q

Que faut-il rechercher chez un patient présentant de multiples kératokystes odontogènes? (p. 476)

A
  • Évaluer pour le syndrome de Gorlin (nevoid basal cell carcinoma syndrome)
46
Q

Où retrouve-t-on les kystes périapicaux? (p. 476)

A
  • Au niveau de l’apex des dents
47
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique du développement d’un kyste périapical? (p. 476)

A
  • Une pulpite prolongée (due à une carie ou un trauma) cause une inflammation chronique persistante, menant au développement de tissu de granulation et à la prolifération de reliquats quiescents d’épithélium odontogène.
48
Q

Quel est le tissu d’origine de l’améloblastome? (p. 476)

A
  • Épithélium odontogène (absence de différenciation ecto-mésenchymateuse).
49
Q

Comment se comporte habituellement un améloblastome? (p. 476)

A
  • Croissance lente, localement invasif mais évolution indolente.
50
Q

Quelle est la tumeur odontogène la plus fréquente? (p. 476)

A
  • Odontome
51
Q

Quelle est la nature d’un odontome (néoplasique? Hamartomateux? Inflammatoire?…) (p. 476)

A
  • Probablement hamartomateux
52
Q

Quel est le mécanisme derrière la rhinite allergique? (p. 477)

A
  • Réaction immune médiée par les IgE
53
Q

Décrivez l’histologie d’un polype nasal : (p. 477)

A
  • Muqueuse œdémateuse infiltrée par des neutrophiles, des éosinophiles et des plasmocytes.
54
Q

Vrai ou faux : l’atopie est la cause majeure des polypes nasaux. (p. 477)

A
  • Faux.
55
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Kartagener? (p. 477)

A
  • Triade composée d’une sinusite, de bronchiectasies et d’un situs inversus.
  • Résulte d’un défaut congénital de l’action des cils.
56
Q

Qu’est-ce que le granulome létal de la ligne médiane (lethal midline granuloma)? (p. 477)

A
  • Lymphome NK/T avec cellules NK infectées par EBV
57
Q

Qui suis-je? Je suis une tumeur bénigne hautement vascularisée du nasopharynx touchant les garçons adolescents. (p. 478)

A
  • Angiofibrome nasopharyngé
58
Q

Quels sont les trois types de papillomes sinonasaux (anciennement Schneidériens)? (p. 478)

A
  • Exophytique
  • Endophytique (ou inversé)
  • Oncocytaire (anciennement cylindrique)
59
Q

Vrai ou faux : les papillomes sinonasaux sont associés à une infection par HPV types 6 et 11. (p. 478)

A
  • Vrai pour les papillomes exophytiques et endophytiques.
60
Q

Quel est le risque de transformation maligne d’un papillome sinonasal endophytique? (p. 478)

A
  • 10%
61
Q

Décrivez l’histologie du neuroblastome olfactif : (p. 478 et gros Robbins p. 737)

A
  • Néoplasie à petites cellules bleues
  • Nids et lobules de cellules, séparés par un stroma fibrovasculaire
  • Souvent, matrice fibrillaire composés des processus neuronaux
62
Q

Nommez des marqueurs immunohistochimiques positifs dans le neuroblastome olfactif : (gros Robbins p. 737)

A
  • Enolase neurone-spécifique
  • Synaptophysine
  • Chromogranine
  • CD56
63
Q

Quelle est le gène de fusion le plus fréquent dans le carcinome NUT de la ligne médiane? (p. 478)

A
  • NUT-BRD4
64
Q

Nommez les trois patrons de carcinome épidermoïde nasopharyngé: (gros Robbins p. 742)

A
  • SCC kératinisant
  • SCC non kératinisant
  • SCC basaloïde

À noter que le terme carcinome lymphoépithélial n’est plus utilisé.

65
Q

À quel virus les carcinomes nasopharyngés sont-ils associés? (p. 478)

A
  • EBV
66
Q

Nommez des organismes pouvant causer une laryngoépiglottite grave chez les jeunes enfants : (gros Robbins p. 738)

A
  • VRS
  • H influenzae
  • Streptocoques beta-hémolytiques
67
Q

Qu’est-ce que le croup? (p. 478)

A
  • Laryngotrachéobronchite du jeune enfant causant un stridor inspiratoire caractéristique.
68
Q

Au niveau des cordes vocales, quelle est la différence entre les « nodules du chanteur » et les nodules réactionnels/polypes? (p. 479)

A
  • Les « nodules du chanteur » sont bilatéraux alors que les polypes simples sont unilatéraux.
69
Q

Quelle est l’histologie d’un polype des cordes vocales? (p. 479)

A
  • Tissu conjonctif myxoïde, parfois vasculaire, recouvert d’épithélium malpighien parfois hyperplasique.
70
Q

Vrai ou faux? Les polypes des cordes vocales ne progressent virtuellement jamais vers la malignité. (p. 479)

A
  • Vrai.
71
Q

Décrivez un papillome squameux des cordes vocales : (p. 479)

A
  • Lésion bénigne < 1 cm, tapissée d’épithélium malpighien, située a/n vraies cordes vocales
72
Q

Qu’est-ce que la papillomatose laryngée juvénile? (p. 479)

A
  • Multiples papillomes squameux des cordes vocales chez l’enfant.
73
Q

Quel est l’agent étiologique des papillomes squameux des cordes vocales? (p. 479)

A
  • HPV types 6 et 11
74
Q

Nommez des facteurs de risque du cancer du larynx : (p. 479)

A
  • Tabagisme (le principal)
  • Alcool (le 2e)
  • HPV
  • Radiation
  • Exposition à l’amiante
75
Q

Quel est le principal type histologique de cancer du larynx? (p. 479)

A
  • Carcinome épidermoïde (95%)
76
Q

Vrai ou faux? Les otites moyennes aiguës sont habituellement d’origine bactérienne. (p. 479)

A
  • Faux, la majorité sont virales; par contre, elles peuvent se surinfecter avec des bactéries.
77
Q

Nommez des bactéries fréquemment impliquées dans les otites moyennes aiguës de l’enfant : (p. 479)

A
  • Streptococcus pneumoniae
  • Haemophilus influenzae
  • Streptocoques beta-hémolytiques
78
Q

Nommez les organismes typiquement en cause dans les otites chroniques : (p. 479)

A
  • Pseudomonas
  • Staphylocoques
79
Q

Nommez l’organisme qui peut entraîner des otites moyennes très sévères chez les diabétiques : (p. 479)

A
  • Pseudomonas aeruginosa
80
Q

Vrai ou faux? Les cholestéatomes sont d’origine néoplasique. (p. 480)

A
  • Faux
81
Q

Quelle est la morphologie d’un cholestéatome? (p. 480)

A
  • Lésion kystique de 1 à 4 cm entourée d’inflammation chronique
  • Kyste tapissé par un épithélium malpighien kératinisant et rempli de débris amorphes et parfois de spicules de cholestérol.
82
Q

Qu’est-ce que l’otosclérose? (p. 480)

A
  • Dépôt osseux anormal au niveau de l’oreille moyenne, nuisant à la mobilité des osselets.
83
Q

Quel est le mode de transmission de l’otosclérose? (p. 480)

A
  • Le plus souvent, transmission familiale sur un mode autosomal dominant et avec pénétrance variable.
84
Q

Décrivez l’histologie d’un kyste branchial : (p. 480)

A
  • Kyste bien circonscrit, 2-5 cm de diamètre
  • Paroi fibreuse tapissée d’épithélium malpighien ou pseudostratifié cylindrique
  • Présence d’amas lymphoïdes avec centres germinatifs dans la paroi du kyste
85
Q

Quelle est la localisation des kystes branchiaux? (p. 480)

A
  • Cou latéro-supérieur, le long du sternocléidomastoïdien
86
Q

Quelle est la localisation des kystes thyroglosses? (p. 480)

A
  • Le long de la tract de développement de la thyroïde, donc n’importe où entre la base de la langue et le cou antérieur.
87
Q

Décrivez l’histologie d’un kyste thyroglosse : (p. 480)

A
  • Kyste tapissé par un épithélium malpighien ou respiratoire
  • Paroi contenant des follicules lymphoïdes et du tissu thyroïdien
88
Q

Qu’est-ce qu’un paraganglion? (gros Robbins p. 741)

A
  • Amas de cellules neuroendocrines associées aux systèmes nerveux sympathique et parasympathique.
89
Q

Quelles sont les deux localisations préférentielles des paragangliomes? (gros Robbins p. 741)

A
  • Paraganglions paravertébraux - Paraganglions situés autour des gros vaisseaux de la tête et du cou, notamment a/n carotid bodies
90
Q

Quelle est l’histologie d’un paragangliome? (p. 480)

A
  • Nids (zellballen) de cellules neuroendocrines polygonales délimités par des cellules sus-tentaculaires.
91
Q

Quelle est l’immunohistochimie d’un paragangliome? (gros Robbins p. 742)

A
  • Cellules zellballen : chromogranine, synaptophysine, enolase neurone-spécifique, CD56, CD57
  • Cellules sus-tentaculaires : S100
92
Q

Qu’est-ce qui cause la xérostomie? (p. 480)

A
  • Manque de sécrétion salivaire
  • Causes diverses : inflammation autoimmune et fibrose (ex : Sjögren), radiation, multiples agents pharmacologiques
93
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de sialadénite virale? (p. 481)

A
  • Oreillons
94
Q

Quel est le mécanisme de formation d’un mucocèle des glandes salivaires? (p. 481)

A
  • Blocage ou rupture d’un canal salivaire avec déversement de salive dans le stroma.
95
Q

Décrivez l’histologie d’un mucocèle salivaire : (gros Robbins p. 743)

A
  • Pseudokystes « tapissés » par du tissu de granulation inflammatoire ou du tissu conjonctif fibreux.
  • Contenu : mucines et cellules inflammatoires (surtout macrophages)
96
Q

Qu’est-ce qu’un ranula? (p. 481)

A
  • Mucocèle de la glande sublinguale
97
Q

Quels sont les principaux organismes à l’origine d’une sialadénite secondaire à une sialolithiase? (p. 481)

A
  • Staphylococcus aureus
  • Streptococcus viridans
98
Q

Quelle est la tumeur salivaire la plus fréquente a/n des parotides? (p. 481)

A
  • Adénome pléomorphe
99
Q

Nommez un gène impliqué dans un fort pourcentage d’adénomes pléomorphes : (gros Robbins p. 744)

A
  • PLAG1
100
Q

Quel est le risque de transformation maligne des adénopléomorphes? (p. 482)

A
  • 10% des tumeurs présentes de plus de 15 ans
101
Q

Vrai ou faux : la tumeur de Warthin survient pratiquement exclusivement dans la parotide. (p. 482)

A
  • Vrai.
102
Q

Quelle est la tumeur maligne des glandes salivaires la plus fréquente? (p. 482)

A
  • Carcinome mucoépidermoïde
103
Q

Quels sont les trois types cellulaires retrouvés dans le carcinome mucoépidermoïde? (p. 482)

A
  • Cellules squameuses
  • Cellules intermédiaires
  • Cellules mucineuses
104
Q

Vrai ou faux : le carcinome adénoïde kystique survient majoritairement dans la parotide. (p. 482)

A
  • Faux : la moitié surviennent dans les glandes salivaires mineures.
105
Q

Nommez une translocation que l’on peut retrouver dans le carcinome adénoïde kystique des glandes salivaires: (gros Robbins p. 751)

A

MYB-NFIB

106
Q

Décrivez l’histologie du carcinome adénoïde kystique: (gros Robbins p. 751)

A
  • Patron infiltratif
  • Architecture cribriforme en fromage suisse (mais patrons tubulaires et solides aussi possibles)
  • Petites cellules basales-like avec noyau foncé et peu de cytoplasme
  • Entre les cellules, on retrouve un matériel hyalin constitué de membrane basale.
107
Q

Décrivez l’histologie du carcinome à cellules acinaires des glandes salivaires: (gros Robbins p. 751)

A
  • Cellules ressemblant aux cellules séreuses des acinis salivaires normaux, avec petit noyau et cytoplasme contenant d’abondants granules zymogènes basophiles.
  • Les cellules peuvent aussi être claires ou vacuolisées.
  • Architecture variable: plages, microkystes, glandes, acini, papilles…

Robbins Sherbrooke (40 decks)

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