Chapitre 16 : Head and Neck Flashcards
Quelle est la principale cause de perte d’une dent chez les <35 ans? (p. 472)
- Caries dentaires
Quel est le mécanisme pathophysiologique des caries? (p. 472)
- Dégradation dentaire focale causées par la dissolution des minéraux par des acides générés par les bactéries de la cavité buccale durant la fermentation de sucres.
Qu’est-ce que la plaque dentaire et le tartre? (p. 472)
- Plaque dentaire : biofilm de bactéries, protéines salivaires et cellules épithéliales desquamées
- Tartre : minéralisation de la plaque dentaire
Nommez des symptômes de gingivite : (p. 472)
- Œdème
- Saignement
- Érythème
- Dégénérescence gingivale
Qu’est-ce qu’une parodontite (periodontitis)? (p. 472)
- C’est l’inflammation des structures supportant les dents : ligaments parodontaux, os alvéolaire, cementum. Elle peut progresser jusqu’à la destruction complète du ligament parodontal et de l’os alvéolaire, menant à la perte de la dent.
Quel type de flore bactérienne est associée à la parodontite? (p. 472)
- Bactéries Gram- anaérobes et microaérophiles
Décrivez la morphologie d’un aphte : (p. 472)
- Ulcération superficielle hyperémique avec infiltrat inflammatoire mononucléé; une surinfection bactérienne peut recruter des neutrophiles
Qu’est-ce qu’un fibrome d’irritation et où les retrouve-t-on? (p. 473)
- Nodules de tissu fibreux recouvert d’une muqueuse malpighienne.
- On les retrouve habituellement le long de la « bite line. »
Quelle lésion vasculaire à croissance rapide de la cavité orale apparaît typiquement chez les femmes enceintes? (p. 473)
- Granulome pyogénique
Quelles sont trois évolutions possibles d’un granulome pyogénique de la cavité buccale? (p. 473)
- Régression
- Maturation fibreuse
- Développement en fibrome ossifiant périphérique
Quel est le traitement privilégié d’un fibrome ossifiant périphérique? (p. 473)
- Excision chirurgicale jusqu’au périoste
Décrivez l’histologie d’un granulome périphérique à cellules géantes : (p. 473)
- Cellules géantes multinucléées de type corps étranger séparées par un stroma fibroangiomateux
Nommez deux manifestations cliniques possibles d’une primo-infection buccale à HSV : (p. 473)
- Feu sauvage (cold sore)
- Gingivostomatite herpétique aiguë : chez 10-20% des patients; ulcérations et vésicules orales diffuses, lymphadénopathies, fièvre
Décrivez l’histologie des lésions causées par HSV dans la cavité buccale : (p. 473)
- Vésicules, bulles ou ulcérations superficielles
- œdème intra- et extra-cellulaire (acantholyse)
- Inclusions intranucléaires
- Cellules géantes multinucléées
Qu’est-ce que le test de Tzanck? (p. 473)
- Examen microscopique du fluide des vésicules herpétiques permettant de visualiser les cellules géantes multinucléées.
Quelle est la morphologie macro et microscopique d’une candidase orale? (p. 473)
- Membranes inflammatoires superficielles gris-blanchâtres
- Exsudat fibrinosuppuratif contenant des fungi
Nommez des conditions prédisposant à la candidase orale : (p. 473)
- Prise d’ATB à large spectre
- Diabète
- Neutropénie
- Immunodéficience
Quels sont les signes cliniques buccaux de la fièvre scarlatine? (tableau p. 475)
- Langue framboisée : langue très rouge avec papilles proéminentes
- Langue en fraise : langue blanchâtre avec projection de papilles hyperémiques au travers
Quels sont les signes cliniques buccaux de la rougeole? (tableau p. 475)
- Énanthème spotty de la cavité buccale, précédant souvent le rash cutané
- Taches de Koplik
Quels sont les signes cliniques buccaux de la mononucléose infectieuse? (tableau p. 475)
- Pharyngite et amygdalite aiguës avec membranes exsudatives blanchâtres
- Adénopathies cervicales
- Pétéchies au palais
Quels sont les signes cliniques buccaux de la diphtérie? (tableau p. 475)
- Membrane inflammatoire épaisse fibrinosuppurative d’un blanc sale a/n amygdales et rétropharynx
Nommez des atteintes de la cavité orale qu’on peut voir dans le VIH : (tableau p. 475)
- Prédisposition aux infections orales opportunistes : HSV, candida et autres fungi
- Sarcome de Kaposi
- Leucoplakie chevelue (hairy leukoplakia)
Nommez des conditions dermatologiques qui peuvent affecter la cavité orale : (tableau p. 475)
- Lichen plan
- Pemphigus
- Pemphigoïde bulleux
- Érythème multiforme
Nommez des conséquences possibles a/n cavité orale d’une pancytopénie : (tableau p. 475)
- Infections sévères : gingivite, pharyngite, amygdalite
- Angine de Ludwig : extension de l’infection qui entraîne une cellulite du cou
Nommez des conditions pouvant entraîner une pigmentation mélanocytaire orale : (tableau p. 475)
- Maladie d’Addison
- Hémochromatose
- Dysplasie fibreuse des os (syndrome d’Albright)
- Syndrome de Peutz-Jeghers
Nommez une conséquence possible de la prise de Dilantin sur la cavité orale : (tableau p. 475)
- Hypertrophie fibreuse marquée des gencives
Quelles sont les manifestations orales du syndrome de Rendu-Osler-Weber? (tableau p. 475)
- Maladie autosomale dominante qui cause de multiples télangiectasies anévrismales congénitales sous la surface muqueuse de la cavité orale et des lèvres
Quel est l’agent étiologique de la leukoplakie chevelue? (p. 474)
- EBV
Vrai ou faux : la leukoplakie chevelue peut toucher les patients immunocompétents. (p. 474)
- Faux : touche les patients immunosupprimés (80% ont le VIH).
Décrivez les lésions de la leukoplakie chevelue : (p. 474)
- Patchs blanchâtres d’hyperkératose a/n bordures latérales de la langue
- Hyperparakératose et acanthose
- Balloon cells dans la couche épineuse supérieure
- L’aspect chevelu peut être amplifié par une surinfection à candida.
Quel est le principal facteur de risque pour développer une leukoplakie ou une érythroplakie? (p. 474)
- Tabagisme
Décrivez la morphologie de la leukoplakie : (p. 474)
- Plaque blanchâtre a/n muqueuse orale qui ne peut pas être enlevée par grattage et qui ne peut pas être classée comme autre pathologie.
- Histologie variable allant d’un épaississement épithélial bénin jusqu’à la dysplasie de haut grade.
Décrivez l’aspect de l’érythroplakie : (p. 474)
- Lésion relativement plane, rouge et d’aspect velouté.
- Pratiquement toujours de la dysplasie sévère, du carcinome in situ ou du carcinome minimalement invasif.
Qui, de l’érythroplakie ou de la leukoplakie, a le plus haut risque de transformation maligne? (p. 474)
- L’érythroplakie
Quel type de cancer constitue la majorité des cancers oraux? (p. 474)
- Carcinome épidermoïde
Nommez des facteurs de risque de cancer oral : (p. 474)
- Tabagisme
- Alcool
- HPV
- Associations familiales possibles
- Radiation
- Mâcher des noix de betel
Nommez 4 étapes moléculaires du développement d’un carcinome épidermoïde (et ne me détestez pas trop pour cette question) : (p. 474)
- Inactivation de p16 : mène à une perte d’un inhibiteur de kinase cycline-dépendante, donc progression à l’hyperplasie/hyperkérartose (plus fréquent chez SCC HPV+)
- Mutations p53 : mènent à la progression en dysplasie
- Altérations génomiques et/ou délétions (4q, 6p, 8p, 11q, 13q ou 14q) : phénomènes habituellement tardifs dans la carcinogénèse
- Surexpression de cycline D1 : activation constitutionnelle de la progression du cycle cellulaire.
Quels sont les sites de prédilection des SCC buccaux? (p. 476)
- Face ventrale de la langue
- Plancher buccal
- Lèvre inférieure
- Palais mou
Vrai ou faux : le degré de différenciation des SCC buccaux ne prédit pas le comportement clinique. (p. 476)
- Vrai
Quels sont les sites métastatiques de prédilection pour les SCC buccaux? (p. 476)
- Ganglions cervicaux
- Poumons
- Foie
- Os
Quelle est la localisation d’un kyste dentigère (dentigerous cyst)? (p. 476)
- Autour de la couronne de dents non sorties (prédilection pour les 3es molaires impactées).
Décrivez l’histologie d’un kyste dentigère : (p. 476)
- Kyste uniloculé tapissé par un épithélium squameux stratifié avec inflammation chronique associée.
Quelle est la localisation préférentielle d’un kératokyste odontogène? (p. 476)
- Mandibule postérieur
Décrivez l’histologie d’un kératokyste odontogène : (p. 476)
- Lésion uniloculée ou multiloculée tapissée par un épithélium malpighien stratifié avec parakératose
Que faut-il rechercher chez un patient présentant de multiples kératokystes odontogènes? (p. 476)
- Évaluer pour le syndrome de Gorlin (nevoid basal cell carcinoma syndrome)
Où retrouve-t-on les kystes périapicaux? (p. 476)
- Au niveau de l’apex des dents
Quel est le mécanisme pathophysiologique du développement d’un kyste périapical? (p. 476)
- Une pulpite prolongée (due à une carie ou un trauma) cause une inflammation chronique persistante, menant au développement de tissu de granulation et à la prolifération de reliquats quiescents d’épithélium odontogène.
Quel est le tissu d’origine de l’améloblastome? (p. 476)
- Épithélium odontogène (absence de différenciation ecto-mésenchymateuse).
Comment se comporte habituellement un améloblastome? (p. 476)
- Croissance lente, localement invasif mais évolution indolente.
Quelle est la tumeur odontogène la plus fréquente? (p. 476)
- Odontome
Quelle est la nature d’un odontome (néoplasique? Hamartomateux? Inflammatoire?…) (p. 476)
- Probablement hamartomateux
Quel est le mécanisme derrière la rhinite allergique? (p. 477)
- Réaction immune médiée par les IgE
Décrivez l’histologie d’un polype nasal : (p. 477)
- Muqueuse œdémateuse infiltrée par des neutrophiles, des éosinophiles et des plasmocytes.
Vrai ou faux : l’atopie est la cause majeure des polypes nasaux. (p. 477)
- Faux.
Qu’est-ce que le syndrome de Kartagener? (p. 477)
- Triade composée d’une sinusite, de bronchiectasies et d’un situs inversus.
- Résulte d’un défaut congénital de l’action des cils.
Qu’est-ce que le granulome létal de la ligne médiane (lethal midline granuloma)? (p. 477)
- Lymphome NK/T avec cellules NK infectées par EBV
Qui suis-je? Je suis une tumeur bénigne hautement vascularisée du nasopharynx touchant les garçons adolescents. (p. 478)
- Angiofibrome nasopharyngé
Quels sont les trois types de papillomes sinonasaux (anciennement Schneidériens)? (p. 478)
- Exophytique
- Endophytique (ou inversé)
- Oncocytaire (anciennement cylindrique)
Vrai ou faux : les papillomes sinonasaux sont associés à une infection par HPV types 6 et 11. (p. 478)
- Vrai pour les papillomes exophytiques et endophytiques.
Quel est le risque de transformation maligne d’un papillome sinonasal endophytique? (p. 478)
- 10%
Décrivez l’histologie du neuroblastome olfactif : (p. 478 et gros Robbins p. 737)
- Néoplasie à petites cellules bleues
- Nids et lobules de cellules, séparés par un stroma fibrovasculaire
- Souvent, matrice fibrillaire composés des processus neuronaux
Nommez des marqueurs immunohistochimiques positifs dans le neuroblastome olfactif : (gros Robbins p. 737)
- Enolase neurone-spécifique
- Synaptophysine
- Chromogranine
- CD56
Quelle est le gène de fusion le plus fréquent dans le carcinome NUT de la ligne médiane? (p. 478)
- NUT-BRD4
Nommez les trois patrons de carcinome épidermoïde nasopharyngé: (gros Robbins p. 742)
- SCC kératinisant
- SCC non kératinisant
- SCC basaloïde
À noter que le terme carcinome lymphoépithélial n’est plus utilisé.
À quel virus les carcinomes nasopharyngés sont-ils associés? (p. 478)
- EBV
Nommez des organismes pouvant causer une laryngoépiglottite grave chez les jeunes enfants : (gros Robbins p. 738)
- VRS
- H influenzae
- Streptocoques beta-hémolytiques
Qu’est-ce que le croup? (p. 478)
- Laryngotrachéobronchite du jeune enfant causant un stridor inspiratoire caractéristique.
Au niveau des cordes vocales, quelle est la différence entre les « nodules du chanteur » et les nodules réactionnels/polypes? (p. 479)
- Les « nodules du chanteur » sont bilatéraux alors que les polypes simples sont unilatéraux.
Quelle est l’histologie d’un polype des cordes vocales? (p. 479)
- Tissu conjonctif myxoïde, parfois vasculaire, recouvert d’épithélium malpighien parfois hyperplasique.
Vrai ou faux? Les polypes des cordes vocales ne progressent virtuellement jamais vers la malignité. (p. 479)
- Vrai.
Décrivez un papillome squameux des cordes vocales : (p. 479)
- Lésion bénigne < 1 cm, tapissée d’épithélium malpighien, située a/n vraies cordes vocales
Qu’est-ce que la papillomatose laryngée juvénile? (p. 479)
- Multiples papillomes squameux des cordes vocales chez l’enfant.
Quel est l’agent étiologique des papillomes squameux des cordes vocales? (p. 479)
- HPV types 6 et 11
Nommez des facteurs de risque du cancer du larynx : (p. 479)
- Tabagisme (le principal)
- Alcool (le 2e)
- HPV
- Radiation
- Exposition à l’amiante
Quel est le principal type histologique de cancer du larynx? (p. 479)
- Carcinome épidermoïde (95%)
Vrai ou faux? Les otites moyennes aiguës sont habituellement d’origine bactérienne. (p. 479)
- Faux, la majorité sont virales; par contre, elles peuvent se surinfecter avec des bactéries.
Nommez des bactéries fréquemment impliquées dans les otites moyennes aiguës de l’enfant : (p. 479)
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Streptocoques beta-hémolytiques
Nommez les organismes typiquement en cause dans les otites chroniques : (p. 479)
- Pseudomonas
- Staphylocoques
Nommez l’organisme qui peut entraîner des otites moyennes très sévères chez les diabétiques : (p. 479)
- Pseudomonas aeruginosa
Vrai ou faux? Les cholestéatomes sont d’origine néoplasique. (p. 480)
- Faux
Quelle est la morphologie d’un cholestéatome? (p. 480)
- Lésion kystique de 1 à 4 cm entourée d’inflammation chronique
- Kyste tapissé par un épithélium malpighien kératinisant et rempli de débris amorphes et parfois de spicules de cholestérol.
Qu’est-ce que l’otosclérose? (p. 480)
- Dépôt osseux anormal au niveau de l’oreille moyenne, nuisant à la mobilité des osselets.
Quel est le mode de transmission de l’otosclérose? (p. 480)
- Le plus souvent, transmission familiale sur un mode autosomal dominant et avec pénétrance variable.
Décrivez l’histologie d’un kyste branchial : (p. 480)
- Kyste bien circonscrit, 2-5 cm de diamètre
- Paroi fibreuse tapissée d’épithélium malpighien ou pseudostratifié cylindrique
- Présence d’amas lymphoïdes avec centres germinatifs dans la paroi du kyste
Quelle est la localisation des kystes branchiaux? (p. 480)
- Cou latéro-supérieur, le long du sternocléidomastoïdien
Quelle est la localisation des kystes thyroglosses? (p. 480)
- Le long de la tract de développement de la thyroïde, donc n’importe où entre la base de la langue et le cou antérieur.
Décrivez l’histologie d’un kyste thyroglosse : (p. 480)
- Kyste tapissé par un épithélium malpighien ou respiratoire
- Paroi contenant des follicules lymphoïdes et du tissu thyroïdien
Qu’est-ce qu’un paraganglion? (gros Robbins p. 741)
- Amas de cellules neuroendocrines associées aux systèmes nerveux sympathique et parasympathique.
Quelles sont les deux localisations préférentielles des paragangliomes? (gros Robbins p. 741)
- Paraganglions paravertébraux - Paraganglions situés autour des gros vaisseaux de la tête et du cou, notamment a/n carotid bodies
Quelle est l’histologie d’un paragangliome? (p. 480)
- Nids (zellballen) de cellules neuroendocrines polygonales délimités par des cellules sus-tentaculaires.
Quelle est l’immunohistochimie d’un paragangliome? (gros Robbins p. 742)
- Cellules zellballen : chromogranine, synaptophysine, enolase neurone-spécifique, CD56, CD57
- Cellules sus-tentaculaires : S100
Qu’est-ce qui cause la xérostomie? (p. 480)
- Manque de sécrétion salivaire
- Causes diverses : inflammation autoimmune et fibrose (ex : Sjögren), radiation, multiples agents pharmacologiques
Quelle est la cause la plus fréquente de sialadénite virale? (p. 481)
- Oreillons
Quel est le mécanisme de formation d’un mucocèle des glandes salivaires? (p. 481)
- Blocage ou rupture d’un canal salivaire avec déversement de salive dans le stroma.
Décrivez l’histologie d’un mucocèle salivaire : (gros Robbins p. 743)
- Pseudokystes « tapissés » par du tissu de granulation inflammatoire ou du tissu conjonctif fibreux.
- Contenu : mucines et cellules inflammatoires (surtout macrophages)
Qu’est-ce qu’un ranula? (p. 481)
- Mucocèle de la glande sublinguale
Quels sont les principaux organismes à l’origine d’une sialadénite secondaire à une sialolithiase? (p. 481)
- Staphylococcus aureus
- Streptococcus viridans
Quelle est la tumeur salivaire la plus fréquente a/n des parotides? (p. 481)
- Adénome pléomorphe
Nommez un gène impliqué dans un fort pourcentage d’adénomes pléomorphes : (gros Robbins p. 744)
- PLAG1
Quel est le risque de transformation maligne des adénopléomorphes? (p. 482)
- 10% des tumeurs présentes de plus de 15 ans
Vrai ou faux : la tumeur de Warthin survient pratiquement exclusivement dans la parotide. (p. 482)
- Vrai.
Quelle est la tumeur maligne des glandes salivaires la plus fréquente? (p. 482)
- Carcinome mucoépidermoïde
Quels sont les trois types cellulaires retrouvés dans le carcinome mucoépidermoïde? (p. 482)
- Cellules squameuses
- Cellules intermédiaires
- Cellules mucineuses
Vrai ou faux : le carcinome adénoïde kystique survient majoritairement dans la parotide. (p. 482)
- Faux : la moitié surviennent dans les glandes salivaires mineures.
Nommez une translocation que l’on peut retrouver dans le carcinome adénoïde kystique des glandes salivaires: (gros Robbins p. 751)
MYB-NFIB
Décrivez l’histologie du carcinome adénoïde kystique: (gros Robbins p. 751)
- Patron infiltratif
- Architecture cribriforme en fromage suisse (mais patrons tubulaires et solides aussi possibles)
- Petites cellules basales-like avec noyau foncé et peu de cytoplasme
- Entre les cellules, on retrouve un matériel hyalin constitué de membrane basale.
Décrivez l’histologie du carcinome à cellules acinaires des glandes salivaires: (gros Robbins p. 751)
- Cellules ressemblant aux cellules séreuses des acinis salivaires normaux, avec petit noyau et cytoplasme contenant d’abondants granules zymogènes basophiles.
- Les cellules peuvent aussi être claires ou vacuolisées.
- Architecture variable: plages, microkystes, glandes, acini, papilles…
