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Robbins Sherbrooke > Chapitre 25 : Peau > Flashcards

Chapitre 25 : Peau Flashcards

1
Q

Nommez cinq (5) types de cellules qu’on retrouve dans la peau et donnez leur fonction: (p. 704)

A
  • Kératinocytes: rôle de barrière mécanique en sécrétant la kératine; produisentt aussi des cytokines et des défensines.
  • Mélanocytes: prooduction de mélanine pour absorber les rayons UV
  • Cellules dendritiques (cellules de Langerhans dans l’épiderme et dendrocytes dans le derme): présentation des antigènes
  • Lymphocytes T exprimant la molécule d’adhésion CLA ou les récepteurs de chimiokines CCR4 et CCR10: réponse immunitaire
  • Lymphocytes B: moins nombreux que les T, réponse immunitaire
  • Fibres nerveuses afférentes: douleur, température, vibration, toucher
  • Fibres nerveuses autonomes efférentes: régulation des glandes sudoripares et des muscles érecteurs des poils
  • Cellules de Merkel: foncttion neuroendocrine ou mécanorécepteurs
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Q

Quelle est la différence entre une macule et une tache? (tableau p. 705)

A

Les deux sont des lésions planes et circonscrites qui se distinguent de la peau avoisinante par la couleur.

  • Macule: 5 mm et moins
  • Tache: > 5 mm
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3
Q

Quelle est la différence entre une papule et un nodule? (tableau p. 705)

A

Les deux sont des lésions surélevées en dôme.

  • Papule: 5 mm ou moins
  • Nodule: > 5 mm

Plusieurs papules coalescentes peuvent former une plaque.

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4
Q

Quelle est la différence entre bulle, vésicule et cloque (blister)? (tableau p. 705)

A

Ce sont des lésions surélevées et remplies de fluide.

  • Vésicule: 5 mm et moins
  • Bulle: > 5 mm
  • Cloque: désigne les deux
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5
Q

Définissez les termes suivants: (tableau p. 705)

a) Acanthose
b) Dyskératose
c) Érosion
d) Parakératose
e) Spongiose
f) Ulcération

A

a) Acanthose: hyperplasie diffuse de l’épiderme
b) Dyskératose: kératinisation anormale et prématurée de kératinocytes situés sous la couche granulaire de l’épiderme.
c) Érosion: interruption de la peau avec perte incomplète de l’épiderme
d) Parakératose: kératinisation avec noyau préservé dans la couche cornée; normale sur les membranes muqueuses.
e) Spongiose: oedème intercellulaire de l’épiderme
f) Ulcération: interruption de la peau avec perte complète de l’épiderme, révélant le derme ou l’hypoderme.

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6
Q

Quelles sont les différences entre les taches café au lait de la neurofibromatose et les éphélides (taches de rousseur)? (p. 704)

A

Les taches café au lait sont:

  • Plus grandes
  • Surviennent indépendamment de l’exposition au soleil
  • Contiennent des macromélanosomes dans le cytoplasme des mélanocytes (visibles en microscopie électronique)
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7
Q

Vrai ou faux: la pigmentation des éphélides vient d’un nombre accru de mélanocytes. (p. 704)

A

Faux.

Les mélanocytes sont de densité normale. La pigmentation vient plutôt d’une augmentation de la quantité de pigment dans les kératinocytes basaux.

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8
Q

Quelle est la caractéristique histologique d’un lentigo? (p. 705)

A
  • Hyperplasie mélanocytaire linéaire (pas de thèques).
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9
Q

Nommez deux gènes qui sont activés de façon constitutive dans la majorité des nevus: (gros Robbins p. 1136)

A
  • RAS
  • BRAF

(Les deux ne sont pas nécessairement mutés en même temps, ça peut être l’un ou l’autre)

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10
Q

Quels sont les stades d’évolution d’un nevus mélanocytaire commun? (p. 706)

A
  1. Nevus jonctionnel
  2. Nevus composé
  3. Nevus dermique
  4. Neurotisation
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11
Q

Quel est le plus gros facteur de risque du mélanome? (p. 708)

A
  • Coups de soleil sévères en jeune âge
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12
Q

Nommez un gène de contrôle du cycle cellulaire muté dans 40% des mélanomes: (gros Robbins p. 1139)

A
  • Gène CDKN2A, un complexe qui code entre autres pour p16 et ARF dont les mutations sont vues dans le mélanome
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13
Q

Nommez des gènes mutés dans le mélanome qui sont associés à l’activation des voies RAS et PI3K/AKT: (gros Robbins p. 1140)

A
  • RAS
  • BRAF
  • PTEN
  • KIT
  • NF1
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14
Q

Nommez un gène dont la mutation entraîne une activattion de la télomérase: (gros Robbins p. 1140)

A
  • TERT
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15
Q

Quelles sont les deux phases de croissance des mélanomes? (p. 709)

A
  • Phase de croissance radiale
  • Phase de croissance verticale
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16
Q

Quels sont les trois types de mélanomes vus en phase de croissance radiale? (p. 709)

A
  • Lentigo malin
  • Mélanome de type superficial spreading (SSM)
  • Mélanome acral/mucosal lentigineux
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17
Q

Nommez six (6) facteurs pronostiques à évaluer dans le mélanome à part l’atteinte ganglionnaire: (gros Robbins p. 1141)

A
  • Épaisseur de Breslow (plus c’est mince, mieux c’est)
  • Nombre de mitoses (< 1/mm2)
  • Évidence de régression tumorale (mieux si absente)
  • Tumor-infiltrating lymphocytes (mieux si brisk)
  • Ulcération (mieux si absente)
  • Localisation: centrale ou extrémités (mieux si extrémités)
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18
Q

Qu’entend-on par l’acronyme ABCDE du mélanome? (p. 710)

A
  • A: asymétrie
  • B: bordure irrégulière
  • C: couleur
  • D: diamètre
  • E: évolution dans le temps
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19
Q

Qu’est-ce que la dermatosis papulosa nigra? (p. 710)

A
  • Multiples petites lésions de kératose séborrhéique sur le visage de personnes de race non blanche.
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20
Q

Qu’est-ce que le signe de Leser-Trélat? (p. 710)

A
  • Apparition soudaine d’un grand nombre de lésions de kératose séborrhéique secondaire à une tumeur produisant du TGF-alpha, le plus souvent des carcinomes gastro-intestinaux.
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21
Q

Décrivez l’histologie d’une kératose séborrhéique: (p. 710)

A
  • Lésions bien délimitées et exophytiques
  • Hyperplasie de cellules basaloïdes variablement pigmentées
  • Hyperkératose
  • Globes cornés
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22
Q

Quelle est la condition illustrée sur la photo?

A

Acanthosis nigricans

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23
Q

Nommez des causes d’acanthosis nigricans: (p. 710)

A
  • Acanthosis nigricans de type bénin:
  • Trait autosomal dominant de pénétrance variable
  • Obésité
  • Troubles endocriniens (surtout diabète)
  • Dans le cadre de maladies congénitales rares
  • Acanthosis nigricans de type malin:
  • Syndrome paranéoplasique associé à un adénocarcinome occulte (le plus souvent gastrointestinal)
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24
Q

Nommez une mutation retrouvée à la fois dans les kératoses séborrhéiques et l’acanthosis nigricans familial: (p. 710)

A
  • FGFR3
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25
Q

Quelles sont les différences entre un polype fibroépithélial, un acrochordon et un papillome squameux de la peau? (p. 711)

A

Ces trois noms désignent la même entité.

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26
Q

Quelle est la tumeur annexielle associée au syndrome de Cowden (mutation PTEN)? (p. 711)

A
  • Trichilemmomes multiples
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27
Q

Quelle est la localisation typique des poromes eccrines? (p. 711)

A
  • Paumes des mains et plantes des pieds
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28
Q

Décrivez l’histologie de la tumeur visible sur la photo suivante: (gros Robbins p. 1144)

A

Il s’agit d’une tumeur en turban, c’est-à-dire de multiples cylindromes coalescents de la tête.

Histologie du cylindrome:

  • Îlots de cellules basaloïdes agencés en pièces de puzzle
  • Îlots entourés d’une membrane basale dense
  • Formation focale de lumières ductulaires
  • Globules (cylindres) de matériel hyalin membrane basale-like
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29
Q

Quelles sont les deux tumeurs annexielles vues dans le syndrome de Brooke-Spiegler? Quel est le gène associé? (gros Robbins p. 1144)

A
  • Cylindromes multiples
  • Trichoépithéliomes multiples
  • Gène impliqué: CYLD
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30
Q

Quelle tumeur annexielle est associée au syndrome de Muir-Torre? (p. 711)

A
  • Adénome sébacé
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31
Q

Homme adulte avec multiples papules péri-nasales.

Histologie: voir la photo

Quel est votre diagnostic?

(gros Robbins p. 1144)

A
  • Trichoépithéliome: prolifération de cellules basaloïdes qui forment des bourgeons
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32
Q

Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 1145)

A
  • Pilomatrixome
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33
Q

Décrivez l’histologie de la lésion présentée sur la photo (corne cutanée): (gros Robbins p. 1146)

A

Kératose actinique:

  • Atypies a/n couches inférieures de l’épiderme avec hyperplasie basale et dyskératose
  • Présence de ponts intercellulaires (pas dans le BCC)
  • Élastose solaire
  • Hyperkératose et parakératose fréquentes
34
Q

Nommez des facteurs de risque du carcinome épidermoïde de la peau; lequel est le plus important? (p. 713)

A

- Exposition aux rayons UV

  • Immunosuppression (virus HPV 5 et 8)
  • Carcinogènes industriels (huiles, goudron)
  • Ulcères chroniques
  • Ostéomyélite qui draine
  • Radiation ionisante
  • Cicatrices de brûlures anciennes
  • Pour le SCC de la muqueuse orale: tabac à chiquer, noix de betel
35
Q

Quelle est la voie de signalisation impliquée dans la pathogénèse de la majorité des carcinomes basocellulaires? (p. 714)

A
  • Voie Hedgehog
36
Q

Quel est le gène muté dans le syndrome de Gorlin (nevoid basal cell carcinoma syndrome)? Quelles en sont les manifestations? (p. 714)

A
  • Gène PTCH sur le chromosome 9q22.3

Manifestations:

  • Multiples BCC avant 20 ans
  • Médulloblastome
  • Fibromes ovariens
  • Kératokystes odontogènes
  • Pits palmo-plantaires
  • Anomalies développementales
37
Q

Nommez des variantes histologiques de dermatofibrome: (gros Robbins p. 1150, ExpertPath)

A
  • Anévrismal
  • Cellulaire
  • Atypique/sarcomateux/avec cellules monstrueuses
  • Lipidisé
  • Histiocytome à cellules épithélioïdes
  • Autres variantes rares: cellules granulaires, cellules claires, xanthomateux, ostéoclastique, myxoïde, chéloïde-like, palissadique, lichénoïde
38
Q

Quelle est la translocation associée au DFSP? (p. 714)

A
  • Translocation balancée COL1A1-PDGFB
39
Q

Décrivez l’histologie du DFSP: (gros Robbins p. 1151)

A
  • Haute cellularité
  • Fibroblastes arrangés en patron storiforme
  • Mitoses rares
  • Atrophie de l’épiderme sus-jacent
  • Extension dans le gras sous-cutané avec honeycombing
40
Q

Quels sont les trois stades des lésions de mycosis fungoïdes? (gros Robbins p. 1151)

A
  • Patch: ressemble à de l’eczéma principalement a/n tronc
  • Plaque: plaques érythémateuses surélevées, indurées et irrégulières, ressemblant à du psoriasis
  • Nodule:
41
Q

Quel est le type de cellule hématologique impliqué dans le mycosis fungoïdes? (p. 716)

A
  • Lymphocytes T CD4+ qui expriment le CLA (cutaneous lymphocyte antigen), ce qui leur donne leur épidermotropisme.
42
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Sézary? (p. 716)

A

Présence de lymphocytes T malins du mycosis fungoïdes dans le sang accompagné d’une érythrdermie.

43
Q

Décrivez l’histologie du mycosis fungoïdes: (p. 716)

A
  • Cellules de Sézary-Lutzner: lymphocytes T CD4+ malins avec noyau cérébriforme
  • Infiltrat dermique en bande
  • Invasion de l’épiderme par des cellules isolées
  • Microabcès de Pautrier: petites collections de lymphocytes dans l’épiderme
44
Q

Nommez des symptômes de mastocytose cutanée et systémique: (gros Robbins p. 1152)

A
  • Signe de Darier: wheal (zone focale d’oedème et d’érythème cutanés) qui survient quand la peau lésionnelle est frottée.
  • Dermatographisme
  • Prurit et flushing déclenché par divers stimuli: certains aliments, changements de température, alcool, certains médicaments (morphine, codéine, aspirine)
  • Rhinorrhée aqueuse
  • Rarement, saignement nasal ou gastro-intestinal
  • Douleurs osseuses, ostéoporose
45
Q

Qui suis-je?

Je suis une forme de mastocytose exclusivement cutanée qui touche surtout les enfants, avec un pronostic généralement favorable; je compte pour 50% des cas de mastocytose.

(p. 716)

A
  • Urticaria pigmentosa
46
Q

Nommez une coloration spéciale qui permet d’apprécier les mastocytes dans un tissu: (gros Robbins p. 1152)

A
  • Coloration de Giemsa
47
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique général de cette lésion? (gros Robbins p. 1153)

A
  • Diagnostic: ichthyose
  • Défaut de la desquamation de la kératine
48
Q

Nommez et décrivez les trois classes de mécanismes pathophysiologiques de l’urticaire: (gros Robbins p. 1154)

A
  • Mastocyte dépendant, IgE dépendant: type d’hypersensibilité immédiate de type I, où un antigène se lie à des IgE attachés aux mastocytes via un récepteur, stimulant la dégranulation de ces derniers.
  • Mastocyte dépendant, IgE indépendant: induit par des substances qui causent directement la dégranulation des mastocytes (antibiotiques, opioïdes…)
  • Mastocyte indépendant, IgE indépendant: déclenché par des facteurs locaux qui augmentent la perméabilité vasculaire
  • Ex: aspirine (mécanisme inconnu)
  • Ex: oedème angioneurotique héréditaire, causé parr une déficience en inhibiteur de C1
49
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique des dermatites eczémateuses? (p. 718)

A

Réaction d’hypersensibilité retardée (type IV), avec cellules de Langerhans qui présentent des antigènes acquis à la surface de l’épiderme.

50
Q

Quel est le patron histologique caractéristique des dermatites eczémateuses? (p. 718)

A
  • Spongiose
51
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique général de l’érythème multiforme? (p. 718)

A
  • Lésions aux kératinocytes causés par des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques.
52
Q

Noommez deux variantes sévères de l’érythème multiforme: (p. 718)

A
  • Syndrome de Stevens-Johnson
  • Nécrolyse épidermique toxique
53
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Koebner? (p. 719)

A
54
Q

Décrivez l’apparence macroscopique du psoriasis classique: (p. 719)

A
  • Plaques bien délimitées d’un rose saumoné avec squame argenté
  • Typiquement a/n coudes, genoux, scalp, région lombo-sacrée, pli interglutéal, gland du pénis
55
Q

Décrivez l’histologie du psoriasis: (p. 719)

A
  • Acanthose marquée avec élongation des rete, mais épiderme mince entre les rete
  • Mitoses au dessus de la couche basale
  • Diminution ou absence de la couche granulaire
  • Parakératose extensive
  • Microabcès de neutrophiles dans la couche épineuse (Kogoj) ou dans la parakératose (Munro)
56
Q

Qui suis-je?

Je suis une maladie cutanée qui, lorsqu’elle touche le scalp, se manifeste principalement par des pellicules. Je forme des macules ou papules à base graisseuse et érythémateuse, souvent croûtées.

A
  • Dermatite séborrhéique
57
Q

Décrivez l’histologie de cette lésion:

(p. 720)

A

Diagnostic: lichen plan

Histologie:

  • Infiltrat lymphocytaire dense en bande
  • Activité d’interface avec nécrose et dégénérescence des cellules basales
  • Jonction dermo-épidermique en dents de scie
  • Corps de Civatte: cellules basales nécrotiques qui s’incorporent au derme inflammé
58
Q

Contre quel protéine les anticorps du pemphigus sont-ils dirigés? (p. 722)

A
  • Desmogléine
59
Q

Nommez cinq (5) variantes de pemphigus: (p. 722)

A
  • Pemphigus vulgaire
  • Pemphigus vegetans
  • Pemphigus foliacé
  • Pemphigus erythematosus
  • Pemphigus paranéoplasique
60
Q

À quels cancers le pemphigus paranéoplasique est-il le plus souvent associé? (p. 722)

A
  • Lymphomes non Hodgkiniens
61
Q

Décrivez le patron d’immunofluorescence attendu pour le pemphigus vulgaire: (gros Robbins p. 1161)

A
  • Patron en cage à poules: IgG et C3 en intercellulaire (ne pas diagnostiquer un pemphigus si seulement C3)
  • 30% des patients montrent aussi IgM ou IgA (notes personnelles)
62
Q

Décrivez l’histologie du pemphigus vulgaire: (p. 722, notes personnelles)

A
  • Bulle acantholytique intra-épidermique suprabasale
  • La cavité de la bulle contient des kératinocytes acantholytiques arrondis
  • Aspect en rangée de pierres tombales des kératinocytes basaux restés attachés à la membrane basale
  • L’acantholyse peut descendre le long des follicules pileux
  • Infiltrat inflammatoire périvasculaire superficiel, lymphocytaire avec éosinophiles occasionnels
  • Rarement, spongiose éosinophile: exocytose d’éosinophiles dans l’épiderme
63
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique de la pemphigoïde bulleuse? (p. 722)

A

Production d’auto-anticorps dirigés contre des prootéines des hémidesmosomes (les BPAG) qui attachent les cellules de l’épiderme à la membrane basale.

64
Q

Décrivez le patron d’immunofluorescence de la pemphigoïde bulleuse: (p. 722)

A
  • Dépôts linéaires d’IgG et de C3 le long de la jonction dermo-épidermique
65
Q

Décrivez les trouvailles histologiques de la pemphigoïde bulleuse: (gros Robbins p. 1162, notes personnelles)

A
  • Bulle sous-épidermiques contenant des éosinophiles et des cellules inflammatoires
  • Lésions initiales: spongiose éosinophile
  • La présence d’éosinophiles qui taguent la couche basale peut être un indice.

Infiltrat inflammatoire superficiel lymphocytaire, éosinophilique et neutrophilique

66
Q

À quelle maladie la dermatite herpétiforme est-elle associée? (p. 723)

A
  • Maladie coeliaque
67
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique de la dermatite herpétiforme? (gros Robbins p. 1163)

A
  • Les individus génétiquement prédisposés développent des IgA au gluten. Ces anticorps ont une réaction croisée avec des composantes du complexe qui ancre l’épiderme à la membrane basale, notamment la réticuline.
68
Q

Décrivez le patron d’immunofluorescence de la dermatite herpétiforme: (p. 723)

A
  • Dépôts granulaires d’IgA préférentiellement au sommet des papilles du derme
69
Q

Décrivez les trouvailles histologiques associées à la dermatite herpétiforme: (gros Robbins p. 1163, notes personnelles)

A

Lésions précoces:

  • Microabcès papillaire: neutrophiles à la pointe des papilles du derme
  • Dépôt de fibrine a/n pointe des papilles du derme, pouvant donner un aspect nécrotique

Lésions plus avancées:

  • Vésiculation sous-épidermique avec neutrophiles abondants
  • Microabcès papillaires en bordure des bulles

Aussi, infiltrat inflammatoire périvasculaire superficiel et au derme moyen (lymphocytes, histiocytes, neutrophiles, éosinophiles)

70
Q

Nommez trois types d’épidermolyse bulleuse ainsi que les protéines impliquées: (p. 723)

A
  • Type simplex: mutations a/n kératines 5 ou 14
  • Type jonctionnel: mutations de BPAG2 ou laminine
  • Type dystrophique: mutations du collagène type VII
71
Q

Dans la porphyrie, nommez un agent qui peut exacerber les lésions cutanées: (p. 723)

A
  • L’exposition au soleil
72
Q

Selon le Robbins, quatre facteurs expliquent la pathophysiologie de l’acné. Quels sont-ils? (gros Robbins p. 1165)

A
  • Développement d’un plug de kératine bloquant l’évacuation du sébum vers la surface de la peau
  • Hypertrophie des glandes sébacées à la puberté par les androgènes
  • Colonisation du follicule par des bactéries avec activité lipase (propionibacterium acnes)
  • Inflammation secondaire du follicule
73
Q

Quels sont les quatre (4) stades cliniques de la rosacée? (p. 724)

A
  1. Flushing
  2. Érythème persistant et télangiectasies
  3. Pustules et papules
  4. Rhynophyma: épaississement permanent de la peau du nez par des papules et follicules confluents (photo)
74
Q

L’érythème noueux peut être idiopathique ou associé à différents facteurs; nommez quatre (4) de ces facteurs. (gros Robbins p. 1166)

A
  • Médicaments (sulfonamides, contraceptifs oraux)
  • Infections (streptocoques B-hémolytiques, tuberculose)
  • Sarcoïdose
  • Maladies inflammatoires de l’intestin
  • Néoplasme malin
75
Q

Décrivez l’histologie de l’érythème noueux: (gros Robbins p. 1166, notes personnelles)

A
  • Patron septal avec absence de vasculite
  • Lésions précoces:
  • Infiltrat septal principalement neutrophilique, intense en périphérie des septas
  • L’infiltrat inflammatoire peut s’étendre dans les lobules d’une façon dentelle-like
  • Œdème septal avec extravasation d’érythrocytes
  • Peu ou pas de nécrose adipeuse
  • Lésions avancées:
  • Fibrose septale
  • Infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes, histiocytes, éosinophiles, cellules géantes multinucléées
  • Débordement des cellules inflammatoires dans la périphérie des lobules adipeux
  • Granulome radial de Miescher: agrégats de macrophages et de neutrophiles autour de petits vaisseaux sanguins ou d’une fente centrale
  • Caractéristique mais pas spécifique: aussi dans le syndrome de Sweet, nécrobiose lipoïdique
76
Q

Décrivez l’histologie de l’erythema induratum (vasculite nodulaire): (notes personnelles)

A
  • Classiquement une panniculite lobulaire, mais une atteinte septale secondaire est fréquente
  • Dans les lobules, inflammation granulomateuse avec vasculite
  • Granulomes occasionnellement avec nécrose caséeuse
  • Les macrophages peuvent être spumeux 2e nécrose adipeuse
  • Vasculite neutrophilique
  • Petits et moyens vaisseaux (artères et veines)
  • Peut montrer une nécrose fibrinoïde franche
  • Lésions plus tardives: œdème endothéliale et infiltrat inflammatoire mixte dans la paroi
  • Nécrose adipeuse avec « fantômes » d’adipocytes
  • Causée par l’ischémie secondaire à la vasculite
  • Dans certains cas, nécrose extensive du pannicule avec microabcès neutrophilques
77
Q

Nommez quatre (4) types de verrues et leurs localisations respectives: (p. 725)

A
  • Verrue vulgaire: typiquement sur le doos des mains, mais peuvent être partout
  • Verrue plane: typiquement a/n visage ou dos des mains
  • Verrue palmaire/plantaire
  • Coondylome accuminé: région ano-génitale
78
Q

Quel est l’organisme qui cause le molluscum contagiosum? (p. 725)

A
  • Poxvirus
79
Q

Quel est le principal agent infectieux impliqué dans l’impétigo? (p. 726)

A
  • S. aureus
80
Q

Quelle est la trouvaille MACROscopique caractéristique de l’impétigo? (p. 726)

A
  • Croûtes couleur miel a/n érosions superficielles avec petites pustules au pourtour
81
Q

Décrivez l’histologie de l’impétigo: (gros Robbins p. 1169)

A
  • Accumulation de neutrophiles sous la couche cornée, créant une pustule sous-cornée contenant du matériel protéinacé et des cellules inflammatoires
  • Présence de bactéries aux colorations spéciales dans ces foyers
  • Changements épidermiques réactionnels et inflammation du derme superficiel
82
Q

Nommez cinq (5) infections fungiques superficielles de la peau et donnez la localisation préférentielle de chacune: (p. 726)

A
  • Tinea capitis: scalp
  • Tinea barbae: région de la barbe
  • Tinea corporis: a/n corps, pas d’endroit spécifié
  • Tinea cruris: régions inguinales
  • Tinea pedis: pieds, entre les orteils
  • Tinea versicolor: typiquement a/n tronc supérieur
  • Onychomycose: ongles

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