C3 - ordinul HERPESVIRALES Flashcards
genom virioni
ADN dublu catenar
toti virionii au o morfologie asemanatoare
proteina specifica herpesvirusurilor
subunitatea ATP-ază a terminazei: un complex care este
responsabil pentru asamblarea ADN-ului viral în capsida, și care este conservată la toate herpesvirusurile.
familiile incluse in ordin
➢ Familia Herpesviridae care include herpesvirusuri de la mamifere, păsări și reptile;
➢ Familia Alloherpesviridae care include herpesvirusuri ce produc infecții la pești și amfibieni
➢ Familia Malacoherpesviridae care conține două herpevirusuri izolate de la nevertebrate (unul identificat de la stridii și unul de la moluște comestibile – fam. Haliotidae)
componente virion
-Virionul sferic este compus din genom, capsidă, tegument și anvelopă
-genomul viral reprezentat de o singură moleculă de ADNdc este împachetat într-o matrice cristalină-lichidă care umple întregul volum intern al capsidei
-ADN dc liniar
-Capsida matură este compusă din patru proteine majore și mai multe minore, în timp ce tegumentul conține cel puțin
15 polipeptide diferite
-anvelopa conține cel puțin 10 proteine
familia Alloherpesviridae
-familia este compusă din patru genuri în care sunt încadrate herpesvirusuri izolate de la pești și amfibieni
-deși morfologic și biologic sunt similare celorlalte herpesvirusuri, succesiunea secvențelor de aminoacizi nu este identică cu cea a herpesvirusurilor izolate de la mamifere, păsări și reptile, ceea ce a determinat includerea lor într-o familie separată
-infecțiile fiind adesea asociate cu afecțiuni cu caracter tumoral (adenocarcinoame la broaște, tumori epiteliale la peștii salmonizi)
-infecția este adesea asociată cu episoade de mortalitate ridicată atât la larve cât și la tineret
Cyprinid herpesvirus 3 (KOI HERPESVIRUS) - boala produsa, ce specii afecteaza, mortalitatea, temp de dezvoltare, pestii asimptomatici, organe afectate
-GENUS CYPRINIVIRUS
-Herpesviroza crapului koi
-capabil să induca o infecție contagioasă acută la crapul comun (Cyprinus carpio) și alte varietati, cum ar fi crapul ornamental koi, crapul fantomă (Cyprinus carpio goi) și la hibrizii acestor varietăți.
➢Infecția se răspândește cu ușurinta și apare de obicei vara, la temperaturaturi ale apei cuprinse între 16°C - 25°C.
➢Peștii care exprimă semne clinice de boala, mor de obicei în cateva ore.
Branhiile, rinichii și splina sunt organele în care virusul se replică abundent în cursul infecției.
➢Peștii asimptomatici, cu infecție latentă, pot contamina un lot de pești, la care va aparea boala, uneori după o perioada lungă de timp, atunci cand temperatura apei va crește, ajungând în intervalul 16°C - 25°C
-hipersecreția de mucus este foarte evidentă în stadiile incipiente ale infecției (modalitate importanta de eliminare a virusului)
-excreția virusului prin urină și fecale poate fi, de asemenea, un mecanism important pentru eliminarea virusului.
Au fost detectate niveluri ridicate de ADN CyHV-3 în țesuturile intestinale și renale, iar virusul infecțios a fost detectat în fecale prelevate de la crapii infectați.
FAMILIA MALACOHERPESVIRIDAE
-diferente la nivel genetic fata de celelalte herpesvirusuri
-capsida virală are simetrie icosaedrică (T=16)
-Virionii sunt anvelopați, de formă sferică
-aceste herpesvirusuri pot induce stări de latență în timpul cărora genomul viral se comportă ca un episom și se
replică în paralel cu ADN-ul celulei gazdă, utilizând mecanismele celulei infectate
-specii susceptibile diferite moluște bivalve
-infecțiile se caracterizează prin mortalitate în stadiile timpurii de viață, îndeosebi la larve și tineret.
-virusurile sunt grupate în două genuri Aurivirus și Ostreavirus
familia Herpesviridae - subfamilii
➢Alphaherpesvirinae include 5 genuri
➢Betaherpesvirinae include 4 genuri
➢Gammaherpesvirinae include 4 genuri
structura peplos
-lipoproteica
!conținutul în lipide explică sensibilitatea herpesvirusurilor la acțiunea solvenților organici!
receptor utilizat in faza de adsorbtie
mai multe tipuri de receptori
(heparan sulfat)
locul replicarii intracelulare si incapsidarii
intranuclear
eliberarea virionilor din celula
-inmugurire
Locul asamblării pericapsidei
în timpul trecerii virusului prin stratul intern al
membranei nucleare spre veziculele aparatului Golgi
impartirea genelor herpesvirusurilor
Genele herpesvirusurilor se împart în trei categorii:
1. cu rol în codificarea proteinelor funcționale implicate în replicarea virusului (gene cu acțiune precoce);
2. cu rol în codificarea proteinelor structurale (gene tardive) în număr de 30;
3. un set heterolog de gene, prezente doar la unele herpesvirusuri, cu funcții legate de medierea răspunsului imun al gazdei cu rol semnificativ în
patogeneza infecţiei.
cum are loc patrunderea herpesvirusurilor in celula gazda ?
-are loc în principal prin viropexie sau prin fuziune
▪ În cazul fuziunii virusului cu membrana celulară, pot
apărea sinciții între celulele vecine infectate.
▪ Acest mecanism explică posibila transmitere a virusului de
la o celulă la alta chiar și în prezența anticorpilor
neutralizanți
care este principala proprietate legata de patogenitate a herpesvirusurilor?
LATENTA
-persistența virusului în organism pe toată durata vieții animalului, cu perioade recurente de excreție virală
latenta la cele 3 subfamilii a fam herpesviridae
➢alphaherpesvirusurile au un ciclu de replicare rapid, lizează celula infectată și rămân latente în ganglionii
senzitivi;
➢betaherpesvirusurile au receptivitate strictă de gazdă, au ciclu replicativ lent cu liza tardivă a celulei infectate
și rămân latente în glandele secretorii, rinichi și țesuturile limforeticulare;
➢gamaherpesvirusurile au receptivitate îngustă de gazdă, prezintă limfotropism și rămân latente în limfocite
ce produc gazdele infectate cu herpesvirus?
➢Gazdele infectate cu herpesvirusuri produc anticorpi și răspuns imun mediat celular împotriva multor proteine virale structurale și nestructurale.
➢Răspunsul imun mediat celular, mai degrabă decât anticorpii neutralizanți, oferă un nivel puternic de protecție împotriva recidivelor și reinfectării.
➢ Au fost identificate o varietate de mecanisme de evaziune imună ale herpesvirusurilor, printre care cele care operează împotriva complementului, a anticorpilor, a complexului major de histocompatibilitate de clasa I sau a celulelor Natural killer.
ce produc infectiile cu alfaherpesvirusuri
➢Multe alfaherpesvirusuri produc leziuni localizate, în special la nivelul pielii sau pe mucoasele tractului respirator și genital.
Infecțiile generalizate sunt caracterizate prin focare de necroză în aproape orice organ sau țesut fiind specifice infecțiilor animalelor foarte tinere sau imunodeprimate
transportul viral al herpesvirusurilor
➢Transmiterea virală este în general asociată cu contactul direct (al mucoaselor), dar infecția aerogenă prin aerosoli, este de asemenea, frecventă.
➢Condițiile de mediu umede și răcoroase promovează supraviețuirea prelungită a herpesvirusurilor, iar condițiile de vânt pot promova transmiterea aerosolilor pe distanțe mai
lungi
infectiile cu beta si gamaherpesvirusuri
-infecțiile cu beta- și gamaherpesvirusuri sunt adesea, dar nu invariabil, silențioase din punct de vedere clinic.
În cazul gamaherpesvirusurilor se constată asocierea infecției
latente cu oncogeneza
subfamilia Alphaherpesvirinae - genul Iltovirus +cultivare, ce provoaca
-Gallid alphaherpesvirus 1 (virusul laringotraheitei infecțioase aviare)
Aspect lezional - traheita hemoragică
-ADN dc
-au fost identificate 5 glicoproteine majore de suprafaţă (gB, gC, gD, gX şi gK) responsabile de instalarea imunităţii
➢se cultivă pe embrioni (de găină şi curcă), în vârstă de 9-12 zile, producând pe membrana corioalantoidiană proliferări opace şi incluzii intranucleare (incluziuni Seifried) în ectoderm.
➢se cultivă pe celule renale embrionare, pe epiteliul respirator şi pe fibroblaste de găină, în care produce efect citopatic, neutralizat de antiserul omolog.
➢ incluziile intranucleare apar în culturi de epiteliu respirator, dar nu pe fibroblastele de găină
!virusul nu aglutinează eritrocitele de pasăre, nici NU INDUCE formarea în organism de anticorpi fixatori de complement
-virulenţa tulpinilor este variabilă, izolându-se frecvent tulpini apatogene, care determină infecţii asimptomatice
familia Alphagerpesvirinae - genul Mardivirus
-gallid alphaherpesvirus 2 (virusul bolii lui Marek)
➢cultivarea reuşeşte pe ouă embrionate în care virusul se
multiplică prin inoculare intravitelină și corioalantoidiană, în
grosimea membranei corioalantoidiene formându-se uneori
discrete leziuni proliferative;
➢ după ecloziune puii proveniţi din ouă inoculate fac boala în câteva săptămâni;
➢ unele tulpini au reuşit să fie cultivate şi pe culturi celulare: pe
fibroblaste de embrioni de găină, unde au produs efect
citopatic;
interacţiunea între celula gazdă şi GALLID ALPHAHERPESVIRUS TIP 2
cumprinde:
-Infecţia semiproductivă similară cu cea produsă „in vivo” în organele limfoide şi parenchimtoase şi „in vitro” în culturile celulare şi rezultă în producerea de virioni neanvelopați a căror infectivitate rămâne legată de celule.
Această infecţie conduce la moartea celulei.
-Infecţia total productivă întâlnită în infecţia naturală de la nivelul celulelor epiteliale ale foliculilor plumiferi şi constă în producerea de virioni infecțioși capabili să producă moartea celulei.
-Infecţia neproductivă, observată în mod obişnuit pe linii celulare tumorale şi limfoblastoide, ca urmare a unei exprimări limitate a genomului viral sau acesta nu este exprimat