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{P2} UE6.1 > Bio cell : oxydation irréversible lipide > Flashcards

Bio cell : oxydation irréversible lipide Flashcards

1
Q

Principales cibles de l’oxydation irréversible des lipides ?

A
  • AGPI
  • Cholestérol II (forme libre)
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Q

Comment peut on définir la peroxydation lipidique ?

A

Oxydation des membranes

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Q

Quelles sont les cibles d’oxydation cellulaire lipidiques ?

A

Phospholipides dans les mbanes cellulaires :
* mb plasmique
* RE
* Appareil de golgi
* mitochondries
* lysosomes
+ cholestérol dans les LDL

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4
Q

Etapes l’oxydation des AGPI ?

A
  • Initiation
  • Propagation
  • Terminaison
    (Décomposition des hydroperoxydes)
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5
Q

Pourquoi les AGPI sont des cibles privilégiées par l’initiation de l’oxydation ?

A

Elles présente plusieurs sites d’attaque dû à leurs nombreuses liaisons doubles

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6
Q

Quelles sont les espèces responsable de l’oxydation des lipides ?

A
  • ERO : °OH
  • ERN : ONOO- et NO2
  • Oxygène singulet est capable d’initier l’oxydation
  • Complexe fer/oxygènes
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6
Q

Quels sont les possibles effets des radicaux peroxydes ?

A
  • Oxydation du cholestérol adjacent
  • oxydation des protéines adjacentes
  • réaction avec un autre radical peroxyde
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7
Q

Qu’est-ce que la terminaison ?

A

Recombinaison des radicaux entre eux pour avoir des produits stables non radicalaires

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8
Q

Réaction de terminaison ?

A

L° + L° => LL
LOO° + LOO° => LOOL + O2
LOO° + L° => LOOL
LOO° + AH => LOOH + A°

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9
Q

Quelles sont les “familles” issus de la dégradation des hydroperoxydes lipidiques ?

A
  • LH
  • LO°
  • LHO
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10
Q

Formation de MDA ?

A

A partir de tous les AGPI avec au moins 3 doubles liaisons

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11
Q

Principales aldéhydes dans les tissus/cellules ?

A
  • 4-HNE => oméga 6
  • 4-HHE => oméga 3
    *
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12
Q

Que sont les TBARs ?

A

Toutes les molécules susceptibles de réagir avec l’acides thiobarbiturique => Très bien pour détecter MDA

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13
Q

Rôles des métaux de transition dans la décomposition des LOOH ?

A

Ils catalysent la décomposition.
EX : Fe accélère la décomposition en radicaux d’AG

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14
Q

Quels sont les Fe qui peuvent induire les LPO ?

A
  • Fe de bas poids moléculaire
  • Fe lié à l’ADN et lipide mbaire
  • Fe lié à 1 hème
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15
Q

Comment obtenir des isoprostanes ?

A

Décomposition d’hydroperoxydes lipidique issus de la décomposition de l’AG “acide arachidonique”.
=> produit F2-isoprostanes-1 si réduction : F2-isoprostanes-2

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16
Q

Importance des isoprostanes ?

A

Seul marqueur fiable du stress oxydant chez l’Ho dans les urines et le plasma

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17
Q

Que sont les oxystérols ?

A

Composés oxydés issus du cholestérol

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18
Q

Quelles sont les propriétés des oxystérols ?

A
  • Pro inflamatoire
  • Pro apoptotique
  • Pro fibriogène
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19
Q

Toxicité des aldéhydes ?

A

Peuvent diffuser à travers les mb les mb cellulaires
Peuvent se conjugué et diffuser dans la circulation générale
Même conjugué (dc moins réactif), peuvent se libérer et agir => toxicité

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20
Q

Que sont les produits formés par les aldéhydes + protéine et les mécanisme de formation ?

A

=> ALEs ( Advanced Lipid peroxydation End products)
* Réaction de Mickael
* Formation de bases de Schiff
* Crosslink intra et inter-protéines

21
Q

Principe de la réaction de Mickael ?

A
  • Aldéhyde insaturée
  • Réagit avec AA avec sites nucléophiles faibles
  • Obtention de gpt carbonyle => Modification (forte) de la protéine
  • Svt réaliser par Acréoline et 4HNE
22
Q

Quels sont les composés qui peuvent réaliser la formation d’une base de Schiff ?

A
  • Malondialdéhyde avec les lysines
  • Protéines carbonylée avec des lysines d’une autre protéine
23
Q

Qu’engendre la création d’une base de Schiff avec une protéine carbonylée ?

A

Création d’un pontage entre protéines → modification importante de la structure → agrégats

24
Q

Quels sont les composés qui permettent des crosslinks intra et inter-protéines ?

A

Aldéhydes → Malondialdéhyde ++++

25
Q

Quels sont les différents pontages que peuvent engendrer les crosslinks ?

A
  • Intra protéiques
  • Inter protéiques
    => Modification majeur des protéines
26
Q

Comment les lipides oxydés peuvent réagir avec les “autres lipides” ?

A

Réaction entre aldéhyde et groupement aminés des phospholipides (membrane)
=> Produit fluorescent

27
Q

Réactivité des aldéhydes et de l’ADN ?

A

=> Gpt aminés de bases de l’ADN
* Guanine +++

28
Q

Pourquoi l’oxydation lipidique est la plus délétère ?

A
  • Forme aldéhyde (réactif +++)
  • Réagit avec la plupart des biomolécules des cell et tissus
29
Q

Comment l’oxydation lipidique altère les fonction membranaire ?

A

En réagissant avec les protéines qui la compose

30
Q

Comment peut être obtenue altération oxydatives des protéines ?

A
  • Par des aldéhydes => ALEs
  • Par des LOO° et LO° => Adduits sur les protéines
31
Q

Quelles sont les protéines de la membrane PLASMIQUE particulièrement sensible à l’oxydation ?

A
  • Pompe Na+/K+ => si inhibition : retentissement transport et signalisat° cellulaire
  • Récepteur de surfaces (Facteurs croissance +++)
32
Q

Protéine de l membrane du RE particulièrement sensible à l’oxydation ?

A
  • Pompe Ca²+ => Ca dans cytosol au lieu d’ê stocké → []° cytosolique modifiée
    (aussi présent ds membrane plasmique)
33
Q

Protéines de la membrane des MITOCHONDRIES particulièrement sensible à l’oxydation ?

A

Les protéines de la chaine respiratoire

34
Q

Récepteurs de facteurs de croissance ?

A

=> Récepteurs de surfaces :
* EGF : epidermal growth factor
* PDGF : platelet derived growth factor

35
Q

Caractéristiques des récepteurs de facteurs de croissance ?

A

Récepteur à activité tyrosine kinase permettent la signalisation cellulaire

36
Q

Qu’est-ce que l’athérogénèse ?

A

=> Athérosclérose = prolifération des cellules musculaires lisses

37
Q

Comment la structure des membranes est altérée par oxydation lipidique ?

A

→ Constituée par phospholipides
* Formation d’hyperoxydes lipidiques
* Atteinte de la fluidité et conformité membranaire
* Créat° de groupement hydrophile dans la partie hydrophobe de la membrane

38
Q

Conséquence de l’altération structurale de des membranes due à l’oxydation ?

A
  • En + : perte d’intégrité de TOUTES les mb cellulaires
  • mb plasmique : laisse rentrer le Ca²+ → activation des protéases
  • mb lysosomale : sortie des H+ (acidité) et hydrolase (enz) dans le cytosol → apoptose ou nécrose
39
Q

Quelles sont les parties des LDL pouvant être oxydées ?

A
  • Phospholipide monocouche
  • Cholestérol
40
Q

Conséquence de l’oxydation des LDL ?

A

Empêchent le fonctionnement des macrophages : deviennent spumeux

41
Q

Quelle molécule agit dans la réparation des membranes oxydées ?

A

Phospholipase A2

42
Q

Activation de la phospholipase A2 ?

A

Par Ca

43
Q

Action de la phospholipase A2 ?

A
  • Clive phospholipide au niv glycérol
  • Elimine l’AGP oxydé
  • Réacylation du lysophospholipide par sys enzymatique
  • Hyperoxyde d’AG pris en charge par CPx et GSH → alcool
44
Q

Conséquence de l’oxydation (et réparation) des phospholipides sur la membrane ?

A
  • Réacylation : remplace AGPI → AGS
  • Fluidité réduite à long terme
  • Fonctionnement altéré des membrane dû à leur rigidification
45
Q

Quels sont les systèmes de réparation des LDL oxydés ?

A

HDL → protéine apo A1 et apo A2

46
Q

Rôle de l’Apo A1 ?

A

Capter les hyperoxyde des LDL

47
Q

Transporteur des LDL ?

A

LCAT → vers les HDL
* Permet d’éviter une réoxydation

48
Q

Rôle de la paraoxonase ?

A

Dégrader les hyperoxyde d’AG (Apo A1 même rôle)

49
Q

Où se fait la dégradation finale des HDL/LDL ?

A

FOIE

{P2} UE6.1 (33 decks)

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