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{P2} UE6.1 > Bio cell : oxydation irréversible lipide > Flashcards

Bio cell : oxydation irréversible lipide Flashcards

1
Q

Principales cibles de l’oxydation irréversible des lipides ?

A
  • AGPI
  • Cholestérol II (forme libre)
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Q

Comment peut on définir la peroxydation lipidique ?

A

Oxydation des membranes

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Q

Quelles sont les cibles d’oxydation cellulaire lipidiques ?

A

Phospholipides dans les mbanes cellulaires :
* mb plasmique
* RE
* Appareil de golgi
* mitochondries
* lysosomes
+ cholestérol dans les LDL

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4
Q

Etapes l’oxydation des AGPI ?

A
  • Initiation
  • Propagation
  • Terminaison
    (Décomposition des hydroperoxydes)
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Q

Pourquoi les AGPI sont des cibles privilégiées par l’initiation de l’oxydation ?

A

Elles présente plusieurs sites d’attaque dû à leurs nombreuses liaisons doubles

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6
Q

Quelles sont les espèces responsable de l’oxydation des lipides ?

A
  • ERO : °OH
  • ERN : ONOO- et NO2
  • Oxygène singulet est capable d’initier l’oxydation
  • Complexe fer/oxygènes
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6
Q

Quels sont les possibles effets des radicaux peroxydes ?

A
  • Oxydation du cholestérol adjacent
  • oxydation des protéines adjacentes
  • réaction avec un autre radical peroxyde
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7
Q

Qu’est-ce que la terminaison ?

A

Recombinaison des radicaux entre eux pour avoir des produits stables non radicalaires

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8
Q

Réaction de terminaison ?

A

L° + L° => LL
LOO° + LOO° => LOOL + O2
LOO° + L° => LOOL
LOO° + AH => LOOH + A°

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9
Q

Quelles sont les “familles” issus de la dégradation des hydroperoxydes lipidiques ?

A
  • LH
  • LO°
  • LHO
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10
Q

Formation de MDA ?

A

A partir de tous les AGPI avec au moins 3 doubles liaisons

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11
Q

Principales aldéhydes dans les tissus/cellules ?

A
  • 4-HNE => oméga 6
  • 4-HHE => oméga 3
    *
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12
Q

Que sont les TBARs ?

A

Toutes les molécules susceptibles de réagir avec l’acides thiobarbiturique => Très bien pour détecter MDA

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13
Q

Rôles des métaux de transition dans la décomposition des LOOH ?

A

Ils catalysent la décomposition.
EX : Fe accélère la décomposition en radicaux d’AG

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14
Q

Quels sont les Fe qui peuvent induire les LPO ?

A
  • Fe de bas poids moléculaire
  • Fe lié à l’ADN et lipide mbaire
  • Fe lié à 1 hème
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15
Q

Comment obtenir des isoprostanes ?

A

Décomposition d’hydroperoxydes lipidique issus de la décomposition de l’AG “acide arachidonique”.
=> produit F2-isoprostanes-1 si réduction : F2-isoprostanes-2

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16
Q

Importance des isoprostanes ?

A

Seul marqueur fiable du stress oxydant chez l’Ho dans les urines et le plasma

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17
Q

Que sont les oxystérols ?

A

Composés oxydés issus du cholestérol

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18
Q

Quelles sont les propriétés des oxystérols ?

A
  • Pro inflamatoire
  • Pro apoptotique
  • Pro fibriogène
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19
Q

Toxicité des aldéhydes ?

A

Peuvent diffuser à travers les mb les mb cellulaires
Peuvent se conjugué et diffuser dans la circulation générale
Même conjugué (dc moins réactif), peuvent se libérer et agir => toxicité

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20
Q

Que sont les produits formés par les aldéhydes + protéine et les mécanisme de formation ?

A

=> ALEs ( Advanced Lipid peroxydation End products)
* Réaction de Mickael
* Formation de bases de Schiff
* Crosslink intra et inter-protéines

21
Q

Principe de la réaction de Mickael ?

A
  • Aldéhyde insaturée
  • Réagit avec AA avec sites nucléophiles faibles
  • Obtention de gpt carbonyle => Modification (forte) de la protéine
  • Svt réaliser par Acréoline et 4HNE
22
Q

Quels sont les composés qui peuvent réaliser la formation d’une base de Schiff ?

A
  • Malondialdéhyde avec les lysines
  • Protéines carbonylée avec des lysines d’une autre protéine
23
Q

Qu’engendre la création d’une base de Schiff avec une protéine carbonylée ?

A

Création d’un pontage entre protéines → modification importante de la structure → agrégats

24
Quels sont les composés qui permettent des crosslinks intra et inter-protéines ?
Aldéhydes → Malondialdéhyde ++++
25
Quels sont les différents pontages que peuvent engendrer les crosslinks ?
* Intra protéiques * Inter protéiques => Modification majeur des protéines
26
Comment les lipides oxydés peuvent réagir avec les "autres lipides" ?
Réaction entre aldéhyde et groupement aminés des phospholipides (membrane) => Produit fluorescent
27
Réactivité des aldéhydes et de l'ADN ?
=> Gpt aminés de bases de l'ADN * Guanine +++
28
Pourquoi l'oxydation lipidique est la plus délétère ?
* Forme aldéhyde (réactif +++) * Réagit avec la plupart des biomolécules des cell et tissus
29
Comment l'oxydation lipidique altère les fonction membranaire ?
En réagissant avec les protéines qui la compose
30
Comment peut être obtenue altération oxydatives des protéines ?
* Par des aldéhydes => ALEs * Par des LOO° et LO° => Adduits sur les protéines
31
Quelles sont les protéines de la membrane PLASMIQUE particulièrement sensible à l'oxydation ?
* Pompe Na+/K+ => si inhibition : retentissement transport et signalisat° cellulaire * Récepteur de surfaces (Facteurs croissance +++)
32
Protéine de l membrane du RE particulièrement sensible à l'oxydation ?
* Pompe Ca²+ => Ca dans cytosol au lieu d'ê stocké → []° cytosolique modifiée (aussi présent ds membrane plasmique)
33
Protéines de la membrane des MITOCHONDRIES particulièrement sensible à l'oxydation ?
Les protéines de la chaine respiratoire
34
Récepteurs de facteurs de croissance ?
=> Récepteurs de surfaces : * EGF : epidermal growth factor * PDGF : platelet derived growth factor
35
Caractéristiques des récepteurs de facteurs de croissance ?
Récepteur à activité tyrosine kinase permettent la signalisation cellulaire
36
Qu'est-ce que l'athérogénèse ?
=> Athérosclérose = prolifération des cellules musculaires lisses
37
Comment la structure des membranes est altérée par oxydation lipidique ?
→ Constituée par phospholipides * Formation d'hyperoxydes lipidiques * Atteinte de la fluidité et conformité membranaire * Créat° de groupement hydrophile dans la partie hydrophobe de la membrane
38
Conséquence de l'altération structurale de des membranes due à l'oxydation ?
* En + : perte d'intégrité de TOUTES les mb cellulaires * mb plasmique : laisse rentrer le Ca²+ → activation des protéases * mb lysosomale : sortie des H+ (acidité) et hydrolase (enz) dans le cytosol → apoptose ou nécrose
39
Quelles sont les parties des LDL pouvant être oxydées ?
* Phospholipide monocouche * Cholestérol
40
Conséquence de l'oxydation des LDL ?
Empêchent le fonctionnement des macrophages : deviennent spumeux
41
Quelle molécule agit dans la réparation des membranes oxydées ?
Phospholipase A2
42
Activation de la phospholipase A2 ?
Par Ca
43
Action de la phospholipase A2 ?
* Clive phospholipide au niv glycérol * Elimine l'AGP oxydé * Réacylation du lysophospholipide par sys enzymatique * Hyperoxyde d'AG pris en charge par CPx et GSH → alcool
44
Conséquence de l'oxydation (et réparation) des phospholipides sur la membrane ?
* Réacylation : remplace AGPI → AGS * Fluidité réduite à long terme * Fonctionnement altéré des membrane dû à leur rigidification
45
Quels sont les systèmes de réparation des LDL oxydés ?
HDL → protéine apo A1 et apo A2
46
Rôle de l'Apo A1 ?
Capter les hyperoxyde des LDL
47
Transporteur des LDL ?
LCAT → vers les HDL * Permet d'éviter une réoxydation
48
Rôle de la paraoxonase ?
Dégrader les hyperoxyde d'AG (Apo A1 même rôle)
49
Où se fait la dégradation finale des HDL/LDL ?
FOIE

{P2} UE6.1 (33 decks)

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