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MMD 1109 (cardio) > APE 6 - insuffisance cardiaque > Flashcards

APE 6 - insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Que font les mécanismes autorégulateurs sur la physiologie coronarienne?

A

En temps normal, des mécanismes autorégulateurs modulent la résistance vasculaire coronarienne pour
correspondre aux demandes en O2 (qui dépendent du wall stress, de la FC et de la contractilité du myocarde).

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2
Q

De quoi dépend l’apport d’O2 au myocarde?

A

Teneur en O2 du sang
Débit de la circulation coronaire

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3
Q

Le flow coronaire reste constant tant que la pression de perfusion est > ________

A

60 mm Hg

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4
Q

Par quoi est déterminée la teneur en O2?

A

Concentration d’Hg
Degré d’oxygénation systémique

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5
Q

Formule du débit sanguin coronaire?

A

Q = P/R

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6
Q

Décrit la perfusion coronaire en fonction du cycle cardaique.

A
  • Systole → diminution par la contraction du myocarde
  • Diastole → augmentation
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7
Q

Formule de la pression de perfusion coronarienne?

A

P diastolique aortique - P diastolique du VG

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8
Q

Effet d’une baisse de pression télédiastolique dans le VG sur la perfusion coronarienne?

A

Augmentation

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9
Q

Décrit la perfusion via la coronaire gauche.

A
  • Perfuse la majorité du cœur
  • Pression de perfusion très influencée par la contraction du myocarde (presqu’aucune pression lors de la systole)
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10
Q

Décrit la perfusion via la coronaire droite.

A

Ne passe pas dans le muscle (contrairement à l’artère IVA) mais dans le sillon auriculoventriculaire droit = pression de perfusion beaucoup moins influencée par la contraction myocardique (la perfusion s’effectue presqu’autant en systole qu’en diastole)

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11
Q

Par quoi est régulé la résistance vasculaire coronaire?

A
  • Compression extrinsèque : Des forces qui compriment extérieurement les artères coronaires
  • Autorégulation coronarienne : Les facteurs qui modifient le tonus coronarien intrinsèque
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12
Q

À quoi correspond la compression extrinsèque?

A

Correspond à la compression externe exercée sur les vaisseaux pendant le cycle cardiaque par la contraction du myocarde environnant.

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13
Q

Quand est plus importante la compression extrinsèque?

A
  • Systole
  • Côté G
  • Sous-endocarde
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14
Q

Pourquoi le sous-endocarde est plus vulnérable à l’ischémie?

A
  • Le sang passe de l’aorte vers les coronaires, puis de l’épicarde vers l’endocarde (c’est donc la dernière couche à être irriguée).
  • Lors de la systole
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15
Q

Est-ce que le myocarde peut répondre efficacement à une demande accrue en O2 par une extraction accrue d’O2?

A

Non, extraction déjà de 80%

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16
Q

Décrit l’autorégulation coronarienne.

A
  • Baisse pression de perfusion → vasodilatation
  • Hausse pression → vasoconstriction
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17
Q

Est-ce qu’il y a des limites à l’adaptation de la circulation coronarienne?

A

Oui

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18
Q

Nomme les composantes vasodilatatrice du SN.

A

La stimulation des récepteurs β2 favorise

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19
Q

Nomme les composantes vasoconstrictrices du SN.

A

La stimulation des récepteurs α-adrénergiques entraîne ⇒ une vasoconstriction

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20
Q

Nomme 3 facteurs endothéliaux vasodilatateurs.

A

NO ou EDRF
Prostacycline
EDHF

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21
Q

Quand est produit le NO ou EDRF.

A
  • À l’état de base
  • Exposition à l’acétylcholine
  • Exposition à la thrombine
  • Exposition aux agrégats de plaquettes
  • Stress de cisaillement
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22
Q

Effet de NO ou EDRF?

A

Provoque VD par le mécanisme du GMPc : la liaison d’Ach/sérotonine/ histamine sur une cellule endothéliale catalyse la formation de NO, qui se diffuse vers les cellules environnantes, où il active la g-cyclase = formation de GMPc = réduction de Ca2+ cytosolique = relaxation

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23
Q

Qu’est-ce qui provoque la relâche de prostacycline?

A

Hypoxie
Stress du cisaillement
Produits plaquettaires

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24
Q

Effet des prostacyclines.

A

Provoque VD par le mécanisme de l’AMPc.

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25
Q

Quand est libéré l’EDHF?

A

ACh
Flux sanguin normal

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26
Q

Effet de l’EDHF?

A
  • Comme le NO, substance diffusée qui provoque une VD par hyperpolarisation des cellules vasculaires voisines.
  • Dans la circulation coronaire, l’EDHF semble être plus important dans la relaxation modulante dans les petites artérioles que dans les grandes artères.
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27
Q

Nomme les substances vasoconstrictrices endothéliaux.

A

Endothéline-1

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28
Q

Quand est produite l’endothéline-1?

A
  • Thrombine,
  • Angiotensine II
  • Épinéphrine
  • Stress de cisaillement du flux sanguin
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29
Q

Effet de l’endotheline-1?

A

Contrecarre en partie les actions des VD endothéliaux

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30
Q

Nomme les substances vasodilatatrices métaboliques.

A

Adénosine
Autres métabolites : Lactate, acétate ion H+, CO2

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31
Q

Décrit l’adénosine.

A
  • Puissant VD et le principal médiateur métabolique du tonus vasculaire.
  • Dans les états d’hypoxémie, le métabolisme aérobie et la phosphorylation oxydative sont inhibés, altérant la génération de phosphates à haute énergie (ex : ATP) ⇒ donc l’ADP et l’AMP s’accumulent et sont ensuite dégradés en adénosine.
  • En se liant aux récepteurs du muscle lisse vasculaire, il diminue l’entrée de calcium dans les cellules, ce qui entraîne une relaxation, une VD et une ↑ du flux sanguin coronaire.
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32
Q

Nomme les FDR modifiables de la MCAS.

A
  • Âge avancé (> 55 pour H, > 65 pour F)
  • Homme
  • Prédisposition génétique
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33
Q

FDR modifiables de la MCAS?

A
  • Dyslipidémie
  • Tabac
  • Hypertension
  • Diabète
  • Sédentarité
  • Obésité
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34
Q

Décrit un examen physique pendant une crise d’angine.

A
  • ↑ TA et ↑ FC et diaphorèse (à cause de la réponse du sympathique)
  • Régurgitation mitrale (à cause de la dysfonction du muscle papillaire)
  • Râles pulmonaires (congestion pulmonaire due à une dysfonction diastolique/systolique)
  • Choc apexien dyskinétique (anormalités régionales de la contraction du VG suite à l’ischémie)
  • Galop B4 (car l’ischémie ↓ la compliance du VG, le rendant « stiff »)
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35
Q

Décrit les veines coronaires.

A
  • Elles suivent une distribution similaire à celle des artères coronaires majeures.
  • Elles retournent le sang provenant des capillaires myocardiques jusqu’à l’oreillette droite via les sinus coronaires.
  • Les veines majeures reposent dans la graisse épicardique, plus superficiellement que les artères.
  • Les veines thebesian fournissent une route additionnelle potentielle pour le retour du sang aux chambres cardiaques.
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36
Q

Décrit les veines thébésiennes.

A

Les fibres musculaires situées juste sous l’endocarde sont nourries par les branches terminales des artères coronaires OU directement à partir de la cavité ventriculaire à travers de minuscules canaux vasculaires, appelés veines de thebesian.

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37
Q

Origine des artères coronaires?

A

Origine de la racine de l’Aorte

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38
Q

Que donne l’artère coronaire gauche?

A

IVA
Artère circonflexe

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39
Q

Que donne l’IVA?

A

Septale
Diagonale

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40
Q

Qu’irrigue les septales?

A

2/3 antérieur du septum IV

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41
Q

Qu’irrigue les diagonales?

A

Paroi antérieure du VG

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42
Q

Que donne la circonflexe?

A

Branches marginales

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43
Q

Qu’irriguent les branches marginales?

A

parois latérales et postérieures du VG.

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44
Q

Que donne l’artère coronaire droite?

A

Marginales aigues
Artère nodale AV
Artère nodale SA
IVP

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45
Q

Que vascularise les branches marginales aigues?

A

VD

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46
Q

Que vascularise l’IVP?

A

paroi inféro-postérieure des 2 ventricules + 1/3 postérieur du septum IV + muscle papillaire postérieur

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47
Q

Que vascularise les artères postéro-latérales?

A

paroi postéro-latérale du VD

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48
Q

Origine des artères postéro-latérales?

A

Cx
Coronaire droite

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49
Q

ECG de l’ischémie myocardique?

A
  • Sous décalage ST
  • Sur décalage ST → ischémie transmurale
  • Inversion onde T
  • Onde Q pathologique
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50
Q

Vrai ou faux? Les anomalies à l’ecg pour une ischémie myocardique sont permanents.

A

Faux

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51
Q

Décrit l’épreuve à l’effort.

A
  • Ecg, FR et TA pendant vélo stationnaire
  • Test poursuivit jusqu’à angine ou patient fatigué
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52
Q

Quand arrête-t-on l’épreuve d’effort?

A
  • L’angine se développe
  • Des signes d’ischémie myocardique apparaissent à l’ECG
  • Le patient devient trop fatigué pour continuer
  • 85% de la FC maximale théorique est atteinte
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53
Q

Décrit la présence de médication pendant le test à l’effort (B bloquant ou bloqueurs de canaux calciques).

A
  • Si le but est de voir s’il y a une maladie ischémique, on va retirer la médication 24-48h avant le test.
  • Si le but est d’évaluer l’efficacité de la médication, on ne retirera PAS la médication avant le test.
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54
Q

Test + à l’effort?

A
  • Inconfort angineux
  • Sous décalage ST à l’ecg
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55
Q

Test nettement + à l’effort?

A
  • Incapacité à faire 2 min d’exercice à cause de limitations cardiopulmonaires
  • Signes à l’ECG dans les 3 premières min d’exercice ou qui persistent 5 min après l’arrêt de l’effort
  • Dépression du segment ST ≥ 2 mm
    4. Pression systolique ↓ de façon aN durant l’exercice ⇒ dysfonction contractile ventriculaire due à l’ischémie
  • Arythmie ventriculaire de haut grade se développe
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56
Q

Signification d’un test nettement + à l’effort?

A

Patient à risque de maladie coronarienne sévère touchant plusieurs vx

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57
Q

Décrit l’épreuve d’effort avec médecine nucléaire.

A
  • Test de l’effort
  • Au pic de l’exercice, on injecte en IV un radionucléide (technetium ou thalium) qui s’accumule dans les différentes régions du myocarde, proportionnellement au degré de perfusion des myocytes viables.
  • Si apparition de zones « froides », non perfusés, lors du pic d’exercice ⇒ zones ischémiques
  • Ensuite, on performe la même imagerie, mais au repos
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58
Q

Interprète les résultats à l’épreuve d’effort avec médecine nucléaire.

A
  • Si encore présence de ces zones au repos ⇒ zones infarcies
  • Si la zone n’est plus froide au repos ⇒ zone d’ischémie transitoire
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59
Q

Nomme des facteurs de gravité à l’épreuve d’effort avec médecine nucléaire.

A

Une captation pulmonaire ou une dilatation ventriculaire

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60
Q

Indication de l’épreuve d’effort avec med nucléaire?

A
  • Pt ayant des anomalies de base des segments ST à l’ECG (ex. : HVG, BBG, etc.), qui rend l’interprétation de l’ECG à l’effort plus difficile
  • Patients pour lesquels les tests révèlent des résultats incertains, mais chez qui la suspicion clinique est haute.
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61
Q

Décrit l’échographie à l’effort.

A
  • On peut aussi utiliser ce test pour les patients avec des anomalies ST de base ou des résultats incertains à l’ECG.
  • On évalue la fonction contractile du myocarde avant + immédiatement après l’exercice. On recherche ainsi une dysfonction ventriculaire qui se développe avec l’effort, ce qui indique ⇒ ischémie myocardique inductible
  • Sensibilité : 80% / Spécificité : 90%
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62
Q

Décrit l’épreuve d’effort pharmaco.

A
  • Pour les patients qui sont incapables de faire de l’exercice physique
  • VASODILATATEURS CORONARIENS ou inotrope
  • Plusieurs agents différents sont utilisés : adénosine/regadenoson, dipyridamole
63
Q

Décrit le principe de l’épreuve d’effort pharmaco avec VD.

A

Comme les régions ischémiques sont déjà dilatées de façon maximale (en compensation de la sténose coronaire épicardique), la VD induite entraine une VD des artères coronaires saines, qui « volent » le sang des artères sténosées. Celles-ci ont donc encore moins de sang et crée de ⇒ l’ischémie. En couplant ces agents pharmacologiques avec l’imagerie nucléaire, on peut révéler les régions où la perfusion myocardique est moins bonne (cold spots).

64
Q

Décrit le principe de l’épreuve d’effort pharmaco avec inotrope.

A

On peut aussi utiliser des agents inotropes (dobutamine) pour reproduire pharmacologiquement l’effet de l’exercice (↑ demande myocardique + ↑ FC + ↑ force de contraction). L’imagerie révèle alors les régions d’ischémie induites par l’agent.

65
Q

Décrit l’angiographie coronarienne.

A
  • Après injection d’un produit contraste radio-opaque dans l’artère, on visualise radiographiquement la sténose d’une artère coronaire.
  • C’est associé à de faibles risques de complications (procédure + invasive), donc c’est réservée à certains patients
  • L’angiographie standard ne fournit qu’une description anatomique des lésions. Il n’y PAS d’information sur la composition de la plaque ou sur la chance de rupture.
  • La signification clinique dépend du degré de sténose, mais aussi des conséquences fonctionnelles (symptômes, viabilité des myocytes et degré de dysfonction contractile)
66
Q

Patients indiqués pour l’angiographie coronarienne?

A
  • Sx d’angine ne répondant pas à la médication
  • Présentation instable
  • Résultats des tests non invasifs très aN
67
Q

FFR?

A
  • Évalue la sévérité fonctionnelle de la sténose identifiée à l’angiographie.
  • Pd/Pao
  • Se fait lorsque le degré de sténose ou la signification hémodynamique d’une plaque n’est pas claire. La pression est évaluée à l’aide d’un guide avec un manomètre au bout qui est inséré dans le cathéter.
68
Q

Interprétation de la valeur de FFR?

A
  • Une valeur haute du FFR indique ⇒ une sténose moins sévère.
  • Une valeur de FFR de moins de 0,80 indique une sténose sévère qui requière typiquement une intervention mécanique.
69
Q

IFR?

A
  • L’iFR est une alternative au FFR, qui ne requiert pas l’utilisation d’un VD. Le guide inséré calcule directement le ratio.
  • Une valeur de iFR de moins de 0,89 indique une sténose sévère qui requière typiquement une intervention mécanique.
70
Q

Décrit l’angiographie coronarienne.

A
  • Pour les patients à risque bas ou intermédiaire, pour aider à exclure une MCAS significative.
  • CT cardiaque sans contraste : Permet d’observer la calcification coronarienne, qui corrèle avec l’étendue de l’athérosclérose et donc la présence de maladie cardiaque ischémique
  • CT angiography avec contraste IV : Permet la visualisation des sténoses de > 50% de la lumière. Par contre, la qualité des images est limitée par le mouvement cardiaque (on peut donner des β bloqueurs pour limiter le mouvement)
71
Q

Décrit le théorème de Bates.

A

Selon le théorème de Bayes, l’utilité clinique du résultat d’un test est non seulement reliée à sa sensibilité et à sa spécificité, mais également à la prévalence de la maladie dans la population étudiée. Le théorème de Bayes joue un rôle dans la détection des « faux-positifs ».

72
Q

Que permet de faire le théorème de Bates?

A

Permet d’interpréter de façon critique les résultats du test demandé et d’évaluer les conséquences du résultat sur notre conduite : avant de mettre en œuvre quelque investigation que ce soit, il est important de se faire une opinion sur la probabilité de la présence de la maladie coronarienne chez un patient donné.

73
Q

VPP?

A

Probabilité qu’un test positif soit vraiment positif

74
Q

VPN?

A

Probabilité qu’un test négatif soit vraiment négatif

75
Q

Effet de la prévalence sur le VPP et VPN?

A
  • Prévalence augmente = VPP augmente
  • Prévalence diminue = VPN augmente
76
Q

Vraisemblance +?

A

Sensibilité/(1-Spécificité)

77
Q

Causes de l’ischémie?

A
  1. Présence de plaques d’athérosclérose causant la sténose des vaisseaux
  2. Tonus vasculaire aN relié au dysfonctionnement endothélial
78
Q

Qu’est-ce que l’angine stable?

A

L’angine stable chronique est un pattern d’inconfort thoracique transitoire, prédictible, durant l’exercice ou le stress émotionnel.

79
Q

Cause d’angine stable?

A
  • Causé par des plaques athéromateuses fixes, obstructives, dans une ou plusieurs artères coronaires (entre 70-90% de la lumière)
  • La douleur d’angine se produit lorsque la demande en oxygène est ↑
80
Q

Caractéristiques de l’angine?

A
  • Soulagé par le repos en quelques minutes.
  • Sont souvent associés à une dépression du segment ST (car ischémie sub-endocarde)
  • Ne résultent pas en un dommage permanent au myocarde.
81
Q

Causes autre que l’athérosclérose des angines stables?

A

Cardiomyopathie hypertrophique, sténose aortique ou HTA

82
Q

Est-ce que la sténose des artères coronaires des patients ayant de l’angine stable est nécessairement constante?

A

Non → elle dépend du tonus vasculaire

83
Q

Décrit la fixed treshold angine.

A

Le tonus vasculaire n’influence que minimalement la sténose des artères. Le niveau d’activité physique nécessaire pour déclencher l’angine serait plutôt constant

84
Q

Décrit la variable treshold angina.

A

Le tonus vasculaire a un rôle plus proéminent. Un même effort pourra parfois déclencher les Sx et parfois non, dépendamment de la réponse dynamique des vaisseaux.

85
Q

Décrit la dlr angineuse.

A
  • Décrite comme étant une «pression, inconfort, pincement, lourdeur, brûlure»
  • N’est PAS aiguë (comme un coup de poignard)
  • Ne varie pas avec l’inspiration
  • Entre 1 min et 5-10 min
86
Q

Décrit le site de la dlr angineuse.

A
  • Diffuse
  • Rétrosternal, précordium G, thorax, dos, bras, visage, abdomen supérieur
  • Irradie souvent aux épaules et dans la surface intérieure des bras surtout côté G.
87
Q

Sx de l’angine?

A
  • Tachycardie
  • Nausée
  • Diaphorèse
  • Dyspnée
  • Fatigue/faiblesse
88
Q

Facteurs précipitants de l’angine?

A
  • Effort physique
  • Colère
  • Excitation émotionnelle
  • Repas copieux
  • T° froide
89
Q

Fréquence de l’angine?

A

Bien que le niveau d’activité nécessaire pour déclencher les sx soit généralement constant, la fréquence des épisodes peut varier beaucoup, car les patients apprennent vite à identifier les activités qui les déclenchent puis à les éviter. Il est donc important de questionner s’ils ont ↓ certaines activités récemment.

90
Q

Facteurs de risque de l’angine?

A

Tabagisme
DLP
HTA

91
Q

Pourquoi le taux de mortalité des angine a baissé de 50%?

A

▪ Modifications des HdV (↓ tabagisme, diète riche en lipides, sédentarité…)
▪ Amélioration stratégies thérapeutiques et de la longévité suite à un IM
▪ Amélioration des thérapies pharmacologiques et mécaniques

92
Q

Continium des SCA?

A

Angine instable → NSTEMI → STEMI

93
Q

De quoi résultent la majorité des MCAS?

A

Rupture de plaque d’athérosclérose

94
Q

Que peut causer une occlusion partielle?

A

Angine instable
NSTEMI

95
Q

Que peut causer une occlusion complète?

A

STEMI

96
Q

DItinction entre angine instable vs NSTEMI?

A

NSTEMI: associé à troponine

97
Q

Qu’est-ce que l’angine instable?

A

Inconfort rétrosternal transient à l’effort ou stress émotionnel

98
Q

Causes d’angine instable?

A
  • Effort physique → activation SNAS → vasoconstriction → diminution de la lumière (déjà diminuée par plaques) → diminution ravitaillement avec demande augmentée par exercices (via FC augmentée et contractilité) → ischémie
  • Dysfonction endothéliale associée à l’athérosclérose → diminution production de métabolites vasodilatateurs → vasoconstriction paradoxale par la stimulation des récepteurs alpha adrénergiques a/n des léiomyocytes
99
Q

Population de l’angine stable atypique?

A

Femme
Diabète

100
Q

Décrit le NSTEMI.

A
  • Thrombus partiellement occlusif avec nécrose
  • À noter → peut aussi être du par un thrombus complètement occlusif en partie contrebalancé par une circulation collatérale (mais insuffisante, donnant nécrose qui restera plus faible que celle du STEMI)
  • Distinction entre NSTEMI et angine instable → événement assez important pour causer nécrose ou non (indiqué par biomarqueurs)
101
Q

Différentiation NSTEMI 1 et 2?

A
  • NSTEMI de type I → rupture de plaque athéromateuse
  • NSTEMI de type II → mistmatch demande/ravitaillement en O2
102
Q

Décrit la STEMI.

A
  • Infarctus transmural
  • Sur élévation ST
  • Thrombus complètement occlusif avec nécrose
103
Q

Nomme les éléments du risque TIMI.

A
  • Plus de 65A
  • ≥3 facteurs de risque de MCAS
  • Connu pour sténose coronarienne de ≥50% via angiographie antérieure
  • Déviations segments ST à l’ECG à la présentation
  • Deux épisodes angineux (au moins) dans les derniers 24 heures
  • Utilisation d’aspirine dans les 7 derniers jours
  • Troponine sérique ou CK-MB (créatine kinase) élevés
104
Q

Score et résultat du risque TIMI?

A

si ≥3 éléments → stratégie invasive précoce recommandée pour augmenter les chances de survie (en-dedans de 72 heures ou 24hrs si haut risque)

105
Q

Critères dx de l’infarctus?

A
  1. Sx
  2. ECG
  3. Marqueurs
106
Q

Sx de l’infarctus?

A
  • Dlr caractéristique
  • Tachycardie, diaphorèse, peau froide et moite
  • Fièvre légère
  • No, vo, faiblesse
107
Q

Anomalies ecg NSTEMI?

A
  • Dépression du segment ST et/ou inversion de l’onde T
  • Pas onde Q
108
Q

Anomalies ecg STEMI?

A
  • Élévation du segment ST puis inversion de l’onde T sur plusieurs heures
  • Ondes Q
109
Q

Qu’entraine la nécrose myocardique au niveau des cellules?

A
  • Disruption du sarcolemme
  • Relâche de troponine
110
Q

Que fait la troponine?

A

protéines contrôles les interactions actine/myosine dans sarcolemme

111
Q

Décrit les sous-unités de la troponine cardiaque.

A

TnI et TnT → structures uniques hautement spécifiques et sensibles pour leur détection sérique, qté proportionnelle à sévérité de l’IDM

112
Q

Décrit le « High-sensitivity troponin assay ».

A

Test à sensibilité précoce augmentée vu que peut détecter les élévations mineures sériques des troponines cardiaques
détecte troponine HS

113
Q

Ddx du « High-sensitivity troponin assay »?

A

IC
Myocardite
Hypertension
Embolie pulmonaire

114
Q

Buts du tx de l’angine stable?

A
  • Baisser la fréquence de l’angine
  • Prévenir les syndrome coronarien aigus
  • Prolonger la survie
115
Q

Principes du tx de l’angine stable?

A
  • Traiter les FDR (arrêt tabagisme, contrôle cholestérol, contrôle HTA…)
  • ↓ l’ischémie et ↓ les Sx en restaurant l’équilibre entre besoin et apport en O2 du myocarde
  • Prévenir les syndromes coronaires aigu et la mortalité chez les patients ayant de l’angine chronique
116
Q

Tx d’épisode aigu d’angine stable?

A
  • Arrêter l’activité physique immédiatement
  • Prendre de la nitroglycérine sublinguale (nitrate organique) - effet en 1-2 minutes
117
Q

Mécanisme des inhibiteurs calciques?
Dihydropyridines (nifepidine, Amlopidine)

A

▪ VD puissant ↓ le wall stress
▪ Veineuse : ↓ remplissage et rayon du VG
▪ Artériel : ↓ post-charge
▪ ↑ l’apport en O2 via dilatation coronaire

118
Q

Mécanisme des inhibiteurs calciques?
*Non dihydropyridines (verapamil, diltiazem) *

A

▪ VD (mais moins puissants)
▪ Action cardio-dépresseur : ↓ force de contraction et ↓ FC = ↓ besoins en O2

119
Q

ES des inhibiteurs calciques?

A
  • Seule la formule à longue action (prise 1x par jour) est recommandée
  • Céphalée
  • ↓ fonction systolique G et D
  • Bradycardie
  • Œdème
  • Constipation
120
Q

Mécanisme des B bloqueurs?

A
  • Antagonistes des récepteurs β1-adrénergiques (spécifiques au myocarde) qui, lorsque stimulés, ↑ FC et contractilité
  • Par leur effet antagoniste, ↓ la demande en O2 : ↓ contractilité + ↓ FC = ↓ demande en O2 du myocarde
  • ↑ l’apport en O2 : ↓ FC = plus de temps en diastole = ↑ perfusion cardiaque = ↑ apport en O2 = baisse risques de MI, de mortalité
121
Q

ES des B bloqueurs?

A
  • Bradycardie excessive (contre-indiqué chez Pt avec bradycardie marquée)
  • ↓ fonction systolique VG (attention aux patients en insuffisance)
  • Bronchoconstriction, bronchospasme (car si effet β2, constricte l’arbre bronchique)
  • Fatigue
  • Peut masquer les sx d’une crise hypoglycémique
  • Dysfonction sexuelle
122
Q

Mécanisme des dérivés nitrés?

A

Apporte une source exogène de NO, activant le mécanisme de la GMPc

123
Q

ES des dérivés nitrés?

A
  • Hypotension
  • Céphalée
  • Tachycardie réflexe
  • Palpitations
  • Tolérance au médicament possible
124
Q

Nomme les 3 médicaments de l’angine stable.

A

Dérivés nitrés
B bloqueurs
Inhibiteurs calcique

125
Q

Principes de tx du SCA?

A
  • Mesures de base pour patients admis avec SCA → ECG continu + repos au lit + oxygène PRN + morphine si
    douleur ou anxiété
  • Prévention primaire → éviter que les MCAS se développent en SCA
  • Prévention 2ndaire → éviter de nouveaux épisodes de SCA
126
Q

Nomme les mx pour le SCA?

A

Anti plaquettaire
Anticoagulant
Anti-ischémique

127
Q

Décrit les anti-palquettaire utilisés pour le SCA.

A
  • Aspirine → inhibition synthèse plaquettaire et TBXA2 (activation plaquettaire)
  • Clopidogrel → inhibition du récepteur à ADP (P2Y12) → inhibition activation plaquettaire (mais activation via cytochrome P450, donc si mal-fonctionnement, moins de qté disponible)
  • Antagonistes des récepteurs à glycoprotéines IIb/IIIa → inhibition de la derrière portion de l’activation plaquettaire
128
Q

Décrit les anticoagulants utilisés pour le SCA.

A
  • Héparine non-fractionnée → anti-thrombine + inhibition Xa
  • HBPM (héparines de bas poids moléculaire) → inhibition Xa seulement
129
Q

Décrit les anti-ischémique pour le SCA.

A
  • Bétabloquants → diminution activité SNAS → diminution demande en oxygène et risque de progression vers IDM + stabilité électrique cardiaque
  • Nitrates organiques → vénodilatation (diminution retour veineux), vasodilatation coronarienne et élimination des vasospasmes coronariens (sublingual en premier, puis en IV)
  • Antagonistes calciques → chronotrope et inotrope négatifs + vasodilatation
130
Q

Prévention primaire?

A

Prévention chez les personnes n’ayant aucun ATCD de symptômes ou d’événements cardiaques.

131
Q

Prévention secondaire?

A

↓ l’impact d’une maladie s’étant déjà produite. Personne déjà malade chez qui on veut ↓ les complications.

132
Q

Exemple de prévention primaire?

A

Traiter HTA
Traiter dlp
Traiter l’obésité

133
Q

Exemple de prévention secondaire?

A

B bloqueurs

134
Q

Faire la distinction entre NSTEMI type 1 et NSTEMI type 2.

A
  • Type 1: infarctus du myocarde spontané causé par l’ischémie due à un événement coronarien primair
  • Type 2: ischémie due à l’augmentation de la demande en oxygène (p. ex., hypertension), ou à la diminution de l’apport
135
Q

Comment différencier une repolarisation précoce d’une STEMI?

A

Sx
Repolarisation concave

136
Q

À quoi sert le théorème de Bayes?

A

Évaluation de la probabilité pré-test afin de choisir le bon test pour éviter les faux positifs

137
Q

Thrombus de quelle artère coronaire si STEMI antérolatéral?

A

thrombus occlusif de l’artère interventriculaire antérieure

138
Q

Est-ce qu’une péricardite a un sous décalage ST?

A

Non → sus décalage

139
Q

Ddx si sous décalage ST?

A

NSTEMI
Angine instable

140
Q

Nomme les 6 complications d’un infarctus du myocarde.

A

Embolie
Choc cardiogénique
Arythmies
Congestive heart failure
Tamponnade
Péricardite

141
Q

Décrit le développement d’une thrombo embolie à la suite d’un infarctus du myocarde.

A

Stagnation du sang a/n des régions à contraction ventriculaire atteinte → formation thrombus dans cavité (surtout si infarctus a/n apex VG ou si anévrisme vrai présent) → embolisation vers organes périphériques → AVC si au cerveau

142
Q

Décrit le développement de péricardite suite à un infarctus du myocarde.

A
  • Progression de l’inflammation myocardique au péricarde → douleur aigüe + fièvre + friction péricardique (bonne réponse à aspirine, PAS D’ANTICOAGULANTS POUR ÉVITER HÉMORRAGIES AUX SITES D’INFLAMMATION)
  • Syndrome de Dressler : réponse immunitaire contre le tissu myocardique endommagé → fièvre, malaise, douleur pleurétique aigüe + leucocytose + temps de sédimentation augmenté + effusion péricardique (bonne réponse à aspirine)
143
Q

Décrit les complications mécaniques d’un infarctus du myocarde.

A
  • Rupture des muscles papillaires → régurgitation mitrale potentiellement sévère et mortelle OU modérée si rupture partielle (sx d’IC et d’œdème pulmonaire)
  • Rupture du septum IV → turbulence du sang entre les ventricules → précipitation IC congestive
  • Rupture de la paroi ventriculaire libre → tamponnade
  • Affaiblissement de la paroi ventriculaire (clairance phagocytique des tissus nécrotiques) → dilatation des 3 couches du cœur → anévrisme vrai cardiaque → thrombus et arythmies
144
Q

Effet d’un infarctus ventriculaire droit?

A
  • 1/3 des patients avec infarctus cœur gauche auront atteinte cœur droit → utilisation coronaire droite pour perfuser les deux ventricules
  • Conséquence : contraction anormale + perte de compliance → IC droite augmentée p/r à l’IC gauche
  • IC droite → atteinte du flux sanguin a/n des poumons → diminution du volume de remplissage au VG → hypotension systémique
145
Q

Décrit les problèmes de contractilité et compliance après un infarctus du myocarde.

A
  • Destruction de cellules myocardiques → diminution de la fonction systolique + perte de la synchronisation de la contraction
  • Dysfonction diastolique → relaxation atteinte → pression de remplissage augmentée
146
Q

Décrit la sidération myocardique à la suite d’un infarctus du myocarde.

A

Dysfonction contractile transitoire prolongée d’une section myocardique malgré le retour du flux sanguin à la normale (sidération seulement → possibilité de revenir à la normale après plusieurs semaines)

147
Q

Décrit le préconditionnement ischémique à la suite d’un infarctus du myocarde.

A

Augmentation de la résistance du tissu à l’ischémie après un épisode antérieur (médiation locale et systémique, bradykinine et adénosine en serait la cause)

148
Q

Décrit le remodelage ventriculaire à la suite d’un infarctus du myocarde.

A
  • Segments ventriculaires prenant de l’expansion sans nécrose additionnelle (amincissement et dilatation de la zone nécrotique 2ndaire à diminution du nombre de myocytes) → augmentation stress de la paroi + fonction contractile systolique atteinte + augmentation du risque d’anévrisme
  • Dilatation des segments non-atteints → augmentation du stress sur la paroi (progression de la dilatation sur plusieurs semaines)
  • Mécanisme compensatoire au départ pour augmenter le débit cardiaque, mais → IC + prédisposition à des arythmies
149
Q

Décrit l’ischémie récurrente à la suite d’un infarctus du myocarde.

A
  • Quoi : angine post-infarctus indiquant un débit coronarien résiduel inadéquat → pronostic diminué et corrélation avec risque de ré-infarctus
  • Conséquence → cathétérization d’urgence + PIC
150
Q

Décrit les mécanismes de l’infarctus du myocarde qui prédisposent aux arythmies.

A
  • Interruption anatomique du flux sanguin vers les structures de la voie de conduction (nœud sino-atrial, nœud AV, faisceau de His, fibres de Purkinje)
  • Accumulation de produits métaboliques toxiques + concentrations ioniques transcellulaires aN (car membrane perméable)
  • Stimulation autonomique (SNAS, SNAP)
  • Administration de meds arrythmnogéniques potentiellement
151
Q

Causes de fibrillation ventriculaires?

A
  • Si premiers 48 heures post-IDM → instabilité électrique transiente
  • Si post-48 heures post-IDM → dysfonction VG sévère (augmentation mortalité sur long terme)
  • Principe : automaticité augmentée ou circuits réentrants des cellules ventriculaires
152
Q

Décrit les arythmies supraventriculaires à la suite d’un infarctus du myocarde.

A
  • Bradycardie sinusale → stimulation vagale excessive ou ischémie du nœud SA (infarctus de la paroi inférieure)
  • Tachycardie sinusale → douleur, anxiété, IC, administration de meds, déplétion du volume intravasculaire (augmente la demande en oxygène, doit être traité rapidement)
  • Contractions auriculaires prématurées et fibrillation auriculaire → ischémie atriale ou distension atriale 2ndaire à insuffisance du VG
  • Blocs de conduction (nœuds AV ou blocs de branche)
153
Q

Décrit l’IC à la suite d’un infarctus du myocarde.

A

contractilité ventriculaire atteinte (systole) + rigidité myocardique augmentée (diastole)

154
Q

Décrit le choc cardiogénique à la suite d’un infarctus du myocarde.

A
  • Quoi : débit cardiaque sévèrement diminué + hypotension (systole < 90 mm Hg) + perfusion inadéquate des tissus périphériques
    ▪ Cause: large portion du VG avec infarctus + complications mécaniques sévères du cœur

MMD 1109 (cardio) (25 decks)

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