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dispensation > antidépresseurs > Flashcards

antidépresseurs Flashcards

1
Q

Citer les molécules inhibiteurs de la recapture de sérotonine

A

Citalopram Seropam

Escitalopram Seroplex

Fluoxétine Prozac

Fluvoxamine Floxyfral

Paroxétine Deroxat, Divarius

Sertraline Zoloft

Vortioxetine Brintellix

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Q

Citer les molécules inhibteurs de la recapture de noradrénaline et de sérotonine

A

Milnacipram Ixel

Venlafaxine Effexor

Duloxétine Cymbalta

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3
Q

Citer les molécules tricycliques et imipraminiques

A

Amitriptyline Laroxyl, Elavil (existe e, iv)

Clomipramine

Amoxapine Anafranil (existe en iv)

Maprotiline Defanyl

Dosulépine Prothiaden

Trimipramine Quitaxon (existe en iv)

Imipramine Tofranil

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4
Q

Citer une molécule IMAO (non spécifique de A ou B)

A

Iproniazide Marsilid

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5
Q

Citer une molécule IMAO-A

A

Moclobémide Moclamine

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6
Q

Citer des inhibiteurs de la recapture de sérotonine ayant des proriétés sédatives

A

Fluvoxamine, Paroxétine, Votrioxetine

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7
Q

Quel est le moment de prise le plus approprié des médicaments suivants ? Justifier

Fluvoxamine, Paroxétine, Votrioxetine

A

le soir notamment chez les personnes qui ont du mal à dormir car pté sédatives

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8
Q

Citer des inhibiteurs de la recapture de sérotonine ayant des propriétés mixtes (sédatives+stimulant)

A

Citalopram, Escitalopram

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9
Q

Citer des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine ayant des propriétés stimulante ?

En déduire le moment de prise, pour quel profil de patient sont adapatés ces médicaments ?

A

Sertraline, Fluoxétine

moment de prise: le matin

pour les patients apathiques

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10
Q

Quels sont les deux inhibiteurs de recapture de sérotonine qui sont des inhibiteurs puissants des CYP2D6 ?

En déduire une interraction

A

Fluoxétine, Paroxétine

Interraction avec le tamoxiphène utilisé dans le cancer du sein qui doit être métabolisé par le CYP2D6 et 3A4 pour être actif

-> donc risque d’inefficacité

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11
Q

Quelles sont les CI aux inhibiteurs de la recapture de sérotonine ?

A

IR sévère pour l’escitalopram et fluvoxamine

Avec l’association d’IMAO: entraine un syndrome serotoninergiques

Grossesse: tératogène

Allaitement

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12
Q

Les inhibiteurs de la recapture de sérotonine nécessite t-ils de faire une augmentation progressive des doses ou peut-on commencer le tt tout de suite à pleine dose ?

A

Commencer le tt tout de suite à pleine dose car ils mettent du temps à agir

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13
Q

Concernant les inhibiteurs de la recapture de sérotonine

A quel moment les prendre ?

Comment prescrire ces médicaments aux personnes âgées ?

Comment arrêter ces tt ? risques à l’arrêt ?

A

moment de prise: pdt le repas ou juste après

prescription de 50% de la dose chez la P.A, puis augmentation si nécessaire

Décroissance de dose progressive, risque de dépression rebond à l’arrêt

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14
Q

Quelles sont les IM avec les inhibteurs de la recapture de sérotonine ?

A

-Médicaments qui augmentent la neurotransmission sérotoninergiques: IMAO-B, Tramadol

  • Alcool et autres dépresseurs du SNC
  • Tabac -> du CYP1A2 (pas forcément grave mais si le patient décide d’arrêter de fumer au cours du tt, on va avoir une baisse des cyt, donc risque de surdosage->va falloir baisser les doses)
  • Alimentation: augmente la biosdisponibilité car ce sont des molécules lipophiles (si le patient les prend à jeun-> moins bonne absporption)
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15
Q

Quels sont les EI des inhibiteurs de la recapture de sérotonine ?

A

-trble dig: nausées, vomissements

-Syndrome sérotoninergique: diarrhée, sueur, hypo-hyper tension, myoclonies, tremblement, confusion ,agitation)-> ARRET

-Hyponatrémie (par sécretion inaproporié de l’hormone antidiurétique): un des EI les + frqt

-Perturbation du métabolisme glucidique

-Hémorragies (plus rare): + AVK (augmentation de leur effet)

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16
Q

Citer inhibiteurs de la recapture de noradrénaline et de sérotonine ayant des propriétés mixtes ?

A

Milnacipram

Duloxétine

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17
Q

Citer un inhibiteur de la recapture de noradrénaline et de sérotonine ayant des proriétés stimulantes

A

Venlafaxine

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18
Q

Par quel cytochrome les inhibiteurs de la recapture de nor et sert sont-ils métabolisés ?

A

CYP2D6

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19
Q

Quels sont les CI des inhibiteurs de la noradrénaline et de la sérotonine ?

A
  • IMAO non sélectifs (risque de syndrome serotoninergique)
  • hta nn contrôlé
  • IH et IR sévère (duloxétine)
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20
Q

En cas d’IH quel est l’inhibiteur de la recapture de noradrénaline et de sérotonine à privilégier ? Justifier

A

Milnacipram car c’est celui qui est le moins métabolisé par le foie

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21
Q

Concernant les inhibiteurs de la recapture de noradrénaline et de sérotonine:

Augmentation progressives des doses ?

Adaptation de doses chez le P.A ?

Comment arrêter ?

Moment de prise ?

A
  • Pas nécessaire de faire une augmentation des doses
  • Pas de diminution de doses chez la P.A
  • Décroissance progressive à l’arrêt du tt
  • Prendre le tt pdt les repas ou juste après pour faciliter l’absorption du médicament
22
Q

Chez les P.A préfère t-on utiliser des IRSNA ou des ISRS ?

A

on préfère utiliser les IRSNA

23
Q

Quelles sont les IM avec les IRSNA ?

A

-Médicaments augmentant la neurotransmission sérotoninergique

  • Alcool -> dépression du SNC
  • Inhibiteurs de CYP1A2: pour la duloxétine qui est principalement métabolisé par ce CYP
24
Q

Quels sont les EI des IRSNA ?

A

-Idem que ISRS (syndrome sérotoninergique, hyponatrémie, perturbation de mét glucidique, risque hémorragique (avk+++))

-Potentialisation du système sympathique: hypertension, syndrome atropinique (attention chez la P.A)

25
Q

Quel est le m.a de la miansérine et de la mirtazapine ?

A

bloque les récépteurs alpha2 adrénergiques pré-synaptique

26
Q

Quels sont les atd de choix chez la P.A ?

A

Miansérine et mirtazapine car pas d’effet cholinergique

27
Q

Quel est le m.a de l’agomélantine ?

A

Agoniste des récepteurs à la mélatonine MT1 et MT2: stimule ces récepteurs et permet d’avoir un effet atd

Chez le P.A

28
Q

Quel est le m.a du votrioxétine ?

A

IRS + agoniste ou antagoniste de différents récepteurs 5HT et entraine la modulation de la neurotransmission de 5HT, NA, DA, histamine, GABA, Ach et glutamate (égalemenet anxiolytique)

Elle va agir sur un peu toute les voies de transmission du SNC

L’intérêt est d’inhiber le système glutametergique et de stimuler le système gabaergique.

C’est un atd avec une forte composante d’anxiété -> avoir un seul mdt pour ces 2 actions

29
Q

Quels sont les CI de la mirtazapine ?

A

IMAO non sélectif

Grossesse et allaitement

30
Q
A
31
Q

Quels sont les CI de l’agomélantine ?

A

inhibiteurs puissants du CYP1A2

grossesse et allaitement

32
Q

Quel est le m.a de la tianeptine ?

A

augmente la vitesse de recapture de la sérotonine par les neurones du cortex et de l’hippocampe

33
Q

Quelle est la particularité de la tianéptine ?

A

soumis à la réglementation des stup

  • sur ordo sécurisée (en toute lettre sauf pour la date, sur papier sécurisé)
  • Durée de prescription limité à 28j
  • Chevauchement interdit sauf mention express du prescripteur portée sur l’ordonnance
34
Q

Quels sont les E.I de la miansérine ?

A

risque d’agranulocytose -> nécessite une surveillance régulière de la NFS

trbles dig: gastralgies, nausées, sécheresses bucales

trbles neuropsy: somnolence, confusion

35
Q

Quels sont les E.I de la tinanéptine ?

A

Hépatite

Dépendance

36
Q

Quel est le m.a des tricycliques ou imipraminiques ?

A
  • Inhibiteur de NET et SERT mais sont pas spécifiques agissent sur d’autres voies
  • Inhibition de la recapture de la dopamine, effet sur les récepteurs histaminiques et muscariniques (inhibition du canal hERG-> canal potassique impliqué dans le rythme cardiaque)
37
Q

Quels sont les atd tricycliques et imipraminiques ayant des propriétés sédatives ?

A

Amitriptyline

Amoxapine

Doxépine

Trimipramine

38
Q

Quels sont les atd tricycliques et imipraminiques mixtes ?

A

Clomipramine

Maprotiline

Dosulépine

39
Q

Quels sont les atd tricycliques et imipraminiques stimulant ?

A

Imipraminique (qui a donné son nom à cette classe)

40
Q

Quelle est la particularité du LAROXYL amitriptyline ?

A

On s’en sert comme sédatif

Peut être utilisé pour son effet neurolépetiques ou dans les douleurs neurogènes

41
Q

Quels sont les atd tricycliques et imipraminiques qui existe pour la voie IV ?

Cette voie là est-elle plus rapide que la voie orale ?

A

Clomipramine

Amitriptyline

Doxépine

Met autant de tps à agir que la voie orale mais intérêt pour les personnes qui ne peuvent pas avaler

42
Q

Concernant les atd tricycliques et imipraminiques:

Adaptation posologique chez la P.A ?

Instauration du tt ?

Arrêt ?

A
  • Diminution de la dose chez la P.A
  • Augmenation progressive des doses dû aux EI
  • Pas d’arrêt brusque
43
Q

Quels sont les CI des atd tricycliques et imipraminiques ? (4)

A

-IMAO-A non sélectifs: risque de syndrome serotoninergique

  • Troubles de la conduction cardiaque: risque de toxicité cardiaque (action en inhibant les canaux de hERG du coeur)
  • Glaucome par fermeture de l’angle: effet atropinique des atd (ce sont des antagonistes des récépteurs mucariniques)

-hypertrophies et adénomes prostatiques: effet atropinique des atd et entraine des rétentions urinaires

44
Q

Quels sont les IM des atds tricycliques et imipraminiques ?

A

Faire attention avec tous les médicaments qui vont agir sur ces mêmes voies:

    • Clonidine
    • IMAO (surtout les IMAO non sélectifs)
  • +Linézolide: c’est un atb relativement récent avec un spectre assez large mais il a aussi un effet sérotoninergique-> risque de syndrome serotoninergique (CI aussi avec IRS)
    • sympathomimétiques: effet atropinique
45
Q

Quels sont les EI des tricycliques et des imipraminiques ?

A

Effet neuropsychiques:

* réactivation anxieuses ou bouffées délirantes: pour éviter ce risque, on y associe des bzd qui sont des sédatifs et limite ainsi ces effets

*levée de l’inhibtion comportementale -> risque de tentative de suicide , pour éviter cela axiolytiques en début de tt par atd

* chez le sujet âgé: syndrome confusionels, car pté anticholinergiques -> syndrome atropinique mal toléré

* troubles du sommeil (sédation +++ ou insomnie, tremblement, seuil épileptàgène abaissé-> patient épileptique risque de crise plus élevé)

Effet atropiniques: sécheresse bucale, constipation, mydriase, troubles de l’accomodation, dysurie avec risque de rétention urinaire sur obstacle

Effet cardio-vasc: hypotension (le coeur va essayer de battre plus vite et plus fort-> tachycardie), arythmies, et troubles de conduction avec risque de morte subite

Effets endocriniens: troubles de la sexualité, prise de poids, hyperprolactinémie, baisse de libido ou défaut d’éréction, dysménorrhées

Réaction allergiques

Troubles hématologiques exceptionnels (agranulocytose), rashs cutanés allergiques -> syndrome de Lyelle-Stevens-Johnson

46
Q

Quel est le rôle la MAO A ?

A

elle est impliqué dans le métabolisme de la NA et de la 5HT

47
Q

Quel est le rôle de la MOA B ?

A

Elle est impliqué dans le métabolisme de la DA.

Elle tranforme, avec les COMT, la dopamine en acide homovanillique

48
Q

Les IMAO sont-elles stimulantes, mixtes ou sédatives ?

A

stimulantes

49
Q

Quels sont les CI aux IMAO ?

A
  • IH (car métabolisme hépatique dort)
  • Grossesse et allaitement
  • IC décompensée: si le patient IC a une maladie stabilisée, alors on peut lui donner des IMAO
50
Q

Quels sont les IM avec les IMAO ?

A
  • Aliments riches en tyramine et tryptophane: cheese effect (risque de surdosage en sérotonine et en noradrénaline)
    • IMAO non sélectifs: cf autres atd, tramadol, sympathomimétiques (crise hypertensive), bupropion, attention aux associations avec Lévodopa sans IDDC périphérique, attention à l’association avec l’entecapone (ICOMT)
  • + IMAO A: cf autres atd, tramadol, bupropion,

sélégiline (IMAO B), triptans (crise hypertension: céphalées associées à des bourdements d’oreilles, impressions d’avoir la tête qui va exploser, palpitations)

dispensation (34 decks)

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