AINES Boll Flashcards
¿Cuál es el mecanismo de acción de los AINEs no selectivos?
Inhiben reversiblemente COX-1 y COX-2, reduciendo la síntesis de prostaglandinas (PGE2)
Efectos: analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos.
¿Qué son los inhibidores selectivos de COX-2 y cómo funcionan?
Inhiben COX-2 sin afectar significativamente COX-1, disminuyendo la inflamación sin afectar la mucosa gástrica ni la función plaquetaria.
¿Cuál es el mecanismo de acción del paracetamol?
Inhibe la COX en el SNC, reduciendo el dolor y la fiebre, pero con escaso efecto antiinflamatorio.
¿Qué variante de la COX puede afectar el paracetamol en el SNC?
COX-3
Actúa reduciendo la síntesis de prostaglandinas responsables de la fiebre y el dolor.
¿Cómo contribuye el AM404 al efecto analgésico del paracetamol?
Actúa sobre los receptores cannabinoides CB1 y inhibe la recaptura de anandamida.
¿Cuáles son las indicaciones principales de los AINEs no selectivos?
Artritis reumatoide, osteoartritis, gota, fiebre, dismenorrea, dolor musculoesquelético.
¿En qué casos se utilizan los inhibidores selectivos de COX-2?
Alternativa en pacientes con úlceras gástricas previas, trastornos plaquetarios, uso prolongado.
¿Cuál es la principal indicación del paracetamol?
Fiebre y dolor leve a moderado, especialmente en pacientes con riesgo de sangrado o úlceras.
¿Cuáles son los efectos adversos gastrointestinales de los AINEs?
Riesgo de úlceras y hemorragia (menor en COX-2 selectivos).
¿Qué efectos renales pueden causar los AINEs?
Disminución del flujo sanguíneo renal → retención de sodio y agua, insuficiencia renal en pacientes predispuestos.
¿Qué riesgo cardiovascular está asociado a los inhibidores de COX-2?
Aumento del riesgo de trombosis, infarto de miocardio (IM) y ACV.
¿Cómo afecta la inhibición de COX-2 a la producción de prostaciclina (PGI₂)?
Reduce la producción de PGI₂, que normalmente inhibe la agregación plaquetaria y promueve la vasodilatación.
¿Por qué los inhibidores de COX-2 no afectan la síntesis de tromboxano A₂ (TXA₂)?
Las plaquetas solo expresan COX-1.
¿Qué desequilibrio se produce al usar inhibidores de COX-2?
Desequilibrio entre TXA₂ (proagregante) y PGI₂ (antiagregante) favorece la trombosis.
