9. Thuốc hạ sốt, giảm đau, chống viêm non steroid Flashcards
1
Q
viêm là?
A
đáp ứng của hệ miễn dịch trước sự tấn công của các tác nhân
2
Q
nếu viêm quá mức thì?
A
phải điều trị
3
Q
biểu hiện viêm cấp
A
sưng, nóng, đỏ, đau
4
Q
tác dụng của prostagladin (PG)
A
làm tăng, kéo dài đáp ứng viêm ở mô sau tổn thương
5
Q
prostagladin (PG) trong viêm thay đổi ntn?
A
tăng lên nhiều
6
Q
bản chất của thuốc chống viêm non steroid
A
hormon glucocorticoid do tuyến vỏ thượng thận tiết ra
7
Q
vì sao thuốc chống viêm không steroid cần uống sau ăn
A
do bản chất đều là acid yếu, có thể kích ứng niêm mạc dạ dày
8
Q
thuốc chống viêm non steroid hấp thu qua đường nào?
A
uống
9
Q
tác dụng của thuốc chống viêm non steroid
A
chống viêm, hạ sốt, giảm đau, chống kết tập tiểu cầu
10
Q
cơ chế tác dụng của NSAIDs
A
ức chế enzym cox → bất hoạt làm giảm tổng hợp prostaglandin + tăng tổng hợp leukotrien
11
Q
trong cơ thể có mấy loại cox
A
2 loại là cox 1 và cox 2
12
Q
cox 1 là enzym gì
A
enzym cấu tạo
13
Q
cox 1 có ở đâu, có tác dụng gì
A
mọi mô, mọi cơ quan trong cơ thể giúp duy trì hoạt động sinh lý bình thường của cơ thể
14
Q
tác dụng prostagladin ở dạ dày
A
tạo lớp chất nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày
15
Q
tác dụng prostagladin ở thận
A
duy trì dòng máu tới thận
16
Q
cox 2 là enzym gì
A
cảm ứng
17
Q
cox 2 có ở đâu
A
các tb tham gia vào phản ứng viêm: đại thực bào, bạch cầu đơn nhân, bạch cầu sụn
18
Q
khi cơ thể xuất hiện kích thích viêm thì sẽ kích thích các tb như thế nào?
A
tham gia vào phản ứng viêm tiết ra prostaglandin giúp thúc đẩy quá trình viêm
19
Q
ức chế Cox 1 hay Cox 2 có nhiều tdkmm hơn
A
cox 1
20
Q
thuốc chống ngưng tập tiểu cầu sẽ ức chế enzyme nào nhiều hơn
A
cox 1
21
Q
cơ chế chung của NSAIDs
A
ức chế enzym cox từ đó làm giảm tổng hợp các prostaglandin → prostaglandin bị ức chế khác nhau → có tác dụng khác nhau
22
Q
Thuốc chống viêm không steroid có tác dụng chống viêm ở?
A
Tất cả các trường hợp viêm
23
Q
Cơ chế chính chống viêm của NSAISs
A
Ức chế tổng hợp prostagladin E2 và F1 alpha
24
Q
Cơ chế chống viêm khác của NSAIDs
A
- bền vững màng lysosom làm giảm giải phóng enzym tăng viêm
- giảm phản ứng kháng nguyên kháng thể
- giảm di chuyển bạch cầu
- đối kháng chất
25
nhóm indomethacin và piroxicam có tỉ lệ chống viêm / giảm đau là bao nhiêu
1:1
26
Tỉ lệ chống viêm / giảm đau đa số của NSAIDs
>=2
27
trung tâm điều nhiệt của cơ thể nằm ở đâu
vùng dưới đồi
28
prostagladin gây sốt là
PGE1 và PGE2
29
tác dụng của PGE1 và PGE2
tác động vào thần kinh trung ương (tăng hô hấp) và thần kinh ngoại vi (co mạch, tăng chuyển hóa...)
30
cơ chế tác dụng hạ sốt của NSAIDs
tác động vào vùng dưới đồi -> giảm tổng hợp PGE1 và PGE2 -> dừng các phản ứng tăng nhiệt -> giảm rung cơ, hô hấp, chuyển hóa, giãn mạch, ra mồ hôi nhiều -> bn hạ nhiệt
31
cần phối hợp tác dụng điều trị hạ sốt của NSAIDs với thuốc gì
thuốc điều trị nguyên nhân do NSAIDs chỉ có tác dụng hạ sốt đơn thuần, hết thuốc sẽ sốt lại
32
người bth dùng NSAIDs có hạ thân nhiệt không?
không
33
vì sao nguời bth dùng NSAIDs không hạ thân nhiệt?
vì phải có chất gây sốt nội tại và ngoại lai mới có thể tác động và vùng dưới đồi để ức chế giảm tổng hợp PGE1 và PGE2
34
NSAIDs có đặc hiệu cho loại sốt nào không?
không, có thể tác dụng trên loại sốt do bất kì nguyên nhân nào
35
NSAIDs giảm đau trên những trường hợp nào?
đau nhẹ, vừa, khu trú ngoại vi, tác dụng tốt ở đau do viêm
36
cơ chế giảm đau của NSAIDs
giảm tổng hợp PGF 2 alpha -> giảm cảm thụ của ngọn dây thần kinh cảm giác với chất gây đau
37
giảm cảm thụ khi đau là gì
tăng ngưỡng nhạy cảm -> giảm đau
38
vì sao NSAIDs giảm đau tốt trong đau do viêm
vì NSAIDs có tác dụng chống viêm
39
NSAIDs có tác dụng ở đau nặng, sâu, đau do nội tạng không?
không
40
NSAIDs có gây ngủ, khoan khoái, nghiện không
không
41
thuốc nào hay đc đề cập ở tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu
aspirin
42
tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu của NSAIDs thể hiện trên bn như nào
bn đặt stent, có nguy cơ hình thành huyết khối, có nguy cơ nhồi máu cơ tim
43
cơ chế giảm đông máu của NSAIDs
làm giảm TXA2
44
liều ntn thì NSAIDs có tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu
liều thấp đã có tác dụng
45
tác dụng của aspirin lên tiểu cầu
ức chế không hồi phục suốt đời sống của tiểu cầu (kéo dài 8-11ngày)
46
tác dụng của aspirin liều thấp
tác dụng mạnh lên tiểu cầu làm giảm thromboxan A2
47
tác dụng của aspirin liều cao
tác dụng mạnh lên tiểu cầu làm giảm thromboxan A2
tác dụng lên thành mạch làm giảm protacyclin
ức chế không hồi phục Cox của tiểu cầu
48
aspirin liều cao có tác dụng tốt hơn trên tiểu cầu hay thành mạch
tiểu cầu
49
ở liều nào aspirin có tác dụng ức chế không hồi phục đời sống tiểu cầu
liều thấp đã có
50
aspirin dùng để làm gì
dự phòng nguy cơ tắc mạch do ngưng kết tiểu cầu
51
aspirin là dẫn xuất của?
acid salicylic
52
dạng bào chế miếng dán ngoài da của aspirin có tác dụng gì
giảm đau cơ xương khớp
53
liều tác dụng hạ sốt - giảm đau của aspirin
liều thấp
54
liều thấp của aspirin có gây hạ thân nhiệt bth k
không
55
liều chống viêm của aspirin
cao >3g/ngày
56
liều chống ngưng kết tiểu cầu của aspirin
75-300 mg/ngày
57
tác dụng chống đông máu của aspirin
giảm tổng hợp prothrombin
58
nguy cơ ở bệnh nhân nhạy cảm hoặc dùng sai liều aspirin
gây chống kết tập tiểu cầu và có thể kéo dài thời gian chảy máu của bệnh nhân
59
aspirin liều thấp có tác dụng như nào lên việc thải trừ acid uric
giảm bài xuất acid Uric ở ống lượn xa làm tăng acid Uric máu
60
khuyến cáo dùng aspirin trên bệnh nhân như thế nào?
bn có tiền sử triệu chứng gout, có nguy cơ tim mạch cần sử dụng thuốc chống đông => hạn chế sử dụng aspirin
61
aspirin liều cao có tác dụng như nào lên việc thải trừ acid uric
giảm tái hấp thu acid Uric ống lượn gần -> tăng acid Uric nước tiểu và giảm acid Uric máu
62
có nên dùng aspirin liều cao để tăng acid Uric nước tiểu và giảm acid Uric máu không? vì sao
không dùng vì gây chảy máu kéo dài
63
tdkmm của aspirin
loét dạ dày tá tràng
giảm thải trừ acid Uric ở ống lượn xa (liều thấp)
tăng thời gian chảy máu (liều cao)
hội chứng Reye's
hội chứng salicyie
64
vì sao aspirina gây loét dạ dày tá tràng
kích ứng trực tiếp niêm mạc đường tiêu hóa vì bản chất là acid
ức chế tổng hợp PGE2 (bảo vệ niêm mạc dạ dày)
65
lưu ý gì khi dùng aspirin ở bệnh nhân có tiền sử loét dạ dày hoặc đang loét dạ dày tá tràng tiến triển
cần dùng thêm thuốc bảo vệ
66
hội chứng reye's biểu hiện chính ở đâu
gan và não
67
hội chứng reye's hay gặp ở
trẻ em
68
đặc điểm của hội chứng reye's
gan to, nhiễm mỡ, thay đổi tinh thần đột ngột, suy nhược, co giật, chóng mặt, nôn, hôn mê, phù não...
69
trẻ em sốt virus không nên dùng thuốc nào để hạ sốt? vì sao?
NSAIDs do có thể gây hội chứng reye's
70
hội chứng salicyie xảy ra khi nào
dùng aspirin quá liều (>10g)
71
đặc điểm hội chứng salicyie
nhiễm độc thần kinh: buồn nôn, nhức đầu, lú lẫn, rối loạn thị/thính giác, thở gấp -> co giật nhiễm độc thần kinh, nhiễm kiềm hô hấp
72
áp dụng điều trị của aspirin
dự phòng cục máu đông trong bệnh lý tim mạch bằng liều thấp: đau thắt ngực, nmct, nhồi máu não, sau phẫu thuật khớp háng (75-300mg/ ngày)
giảm đau nhẹ, vừa: đau đầu, đau răng, đau trong các bệnh lý khớp
hạ sốt
chống viêm
73
chống chỉ định của aspirin
quá mẫn
đang có loét dạ dày - tá tràng tiến triển
bất thường về chảy máu, đông máu
suy gan, suy thận, suy tim nặng
pnct 3th cuối
trẻ em dưới 16 tuổi
74
tại sao aspirin lại không dùng cho pnct 3th cuối thai kỳ
làm chậm thời gian chuyển dạ, có thể đóng sớm ống động mạch gây dị tật bất thường
75
dẫn xuất aspirin
aspirin 81 mg: aspirin liều thấp
aspirin pH8
76
đặc điểm tác dụng của dẫn xuất indo-indomethacin
chống viêm mạnh hơn aspirin, đối kháng rõ PG
liều chống viêm/giảm đau =1
hạ sốt
thấm được vào dịch ổ khớp
77
chỉ định dẫn xuất indo-indomethacin
chống viêm xương khớp, thoái hóa khớp
78
chống chỉ định dẫn xuất indo-indomethacin
quá mẫn
đang có loét dạ dày - tá tràng tiến triển
bất thường chảy máu, đông máu
suy gan, suy thận, suy tim nặng
pnct 3th cuối thai kỳ
79
đặc điểm tác dụng của dẫn xuất enolic (-oxicam)
chống viêm, giảm đau, thời gian tác dụng dài (1 lần/24h), ít tan trong mỡ
80
cơ chế chống viêm của các thuốc -oxicam
ức chế Cox và proteoglycanase, collagenase của mô sụn -> chống viêm mạnh
81
đặc điểm tác dụng giảm đau của thuốc -oxicam
nhanh, liều chống viêm/giảm đau =1
82
đặc điểm ít tan trong mỡ của thuốc -oxicam có ý nghĩa gì
dễ thấm vào mô bao khớp, ít thấm vào thần kinh trung ương
83
chỉ định dẫn xuất enolic
chống viêm mạn, viêm xương khớp, thoái hóa khớp
84
các thuốc dẫn xuất enolic
piroxicam, tenoxicam, meloxicam
85
tác dụng ức chế Cox của meloxicam
ức chế Cox 2 gấp 10 lần Cox 1
86
dẫn xuất acid propionic bao gồm
ibuprofen, naproxen
87
đặc điểm tác dụng của ibuprofen, naproxen
ít tdkmm nhất trên đường tiêu hóa so với aspirin, imdomethacin
hay dùng để hạ sốt
88
chỉ định của ibuprofen, naproxen
chống viêm xương khớp, thoái hóa khớp mạn tính
giảm đau nhẹ và vừa
hạ sốt: cthe phối hợp với paracetamol
89
phối hợp ibuprofen, naproxen với paracetamol trong sốt gì
sốt virus
90
diclofenac là dẫn xuất của
acid phenyl acetic
91
đặc điểm tác dụng của diclofenac
t/2 ngắn nhưng tích lũy ở dịch bao khớp -> tác dụng dài
92
đường dùng của diclofenac
uống, bôi ngoài da, tiêm, đặt hậu môn
93
chỉ định diclofenac
chống viêm xương khớp, thoái hóa khớp mạn tính
giảm đau nhẹ và vừa
94
thuốc ức chế chọn lọc Cox 2 bao gồm
celecoxib, etoricoxib
95
đặc điểm tác dụng của celecoxib và etoricoxib
ức chế ưu tiên Cox 2 (mạnh hơn 100-400 lần Cox 1) -> tác dụng chống viêm mạnh và ít tdkmm
dễ thấm vào mô, dịch bao khớp -> nồng độ cao ở mô viêm
t/2 dài -> uống 1-2 lần/ ngày
96
tdkmm của celecoxib và etoricoxib
tăng nguy cơ huyết khối tắc mạch (giảm PGI2 nội mạc mạch >TXA2 tiểu cầu làm tăng kết tập tiểu cầu)
tăng nguy cơ huyết áp, phù: giảm PGE2 và PGI1 ở thận
97
chống chỉ định của celecoxib và etoricoxib
quá mẫn
đang có loét dạ dày - tá tràng tiến triển
có bất thường về chảy máu - đông máu
suy gan, suy thận, suy tim nặng
phụ nữ có thai 3 tháng cuối thai kỳ
có bệnh lý tim mạch: phẫu thuật bắc cầu đm vành
98
paracetamol có phải NSAIDs không?
không vì chỉ có tác dụng hạ sốt và giảm đau
99
paracetamol là dẫn xuất của?
para aminophenol
100
paracetamol thay thế khi chống chỉ định
aspirin
101
tác dụng chống viêm của paracetamol xuất hiện khi nào
sử dụng liều rất cao
102
tdkmm của paracetamol
- ít gây kích ứng đường tiêu hóa
- có thể dị ứng da nặng (phồng rộp)
- ngộ độc gây hoại tử tb gan
- Glutathione giúp dọn các gốc tự do trong cơ thể, dọn gốc oxy hóa ở bệnh nhân ung thư
103
vì sao paracetamol không dùng để chống viêm
- chỉ có tác dụng ở liều rất cao
- peroxyd làm giảm td của para lên cox
- không ức chế hoạt hóa bạch cầu
104
thời gian bán thải của paracetamol
2-3h
105
sử dụng paracetamol như thế nào gây suy gan
liều cao >10g, uống ở khoảng cách gần
106
các triệu chứng hoại tử tế bào gan do paracetamol
xuất hiện sau 24-48h: đau hạ sườn phải, gan to, hôn mê gan, toan máu, rối loạn đông máu, suy giảm chức năng thận
107
triệu chứng ngộ độc gây hoại tử tb gan do paracetamol
nôn, buồn nôn, mệt mỏi, chán ăn
108
bệnh nhân ngộ độc tế bào gan do paracetamol tiên lượng ntn
tử vong sau 5-7 ngày
109
điều trị ngộ độc paracetamol bằng
N-acetylcystein
110
tại sao điều trị ngộ độc paracetamol lại dùng N-acetylcystein mà không dùng tiền chất của nó là glutathion
do Glutathione không qua được màng tế bào
111
xử trí ngộ độc paracetamol
dưới 4h: có thể dùng than hoạt
dưới 10h: uống hoặc truyền N-acetylcystein -> đạt hiệu quả tối đa khi dùng trong vòng 8h sau ngộ độc
112
tác dụng phụ của N-acetylcystein
ban đỏ, mày đay, nôn, tiêu chảy nhưng ít -> cần ngừng thuốc
113
cách dùng N-acetylcystein điều trị ngộ độc para
uống dung dịch N - acetylcystein 5% - 140mg/ kg → cách mỗi 4h uống 70mg/kg = 17 liều
114
ngộ độc para truyền N-acetylcystein trong bao lâu
truyền tĩnh mạch trong 20h
115
chỉ định paracetamol
hạ sốt
giảm đau đầu, đau lưng, đau khớp, đau bụng kinh
116
chống chỉ định paracetamol
quá mẫn
117
liều dùng paracetamol
- người lớn: 0,5 - 1g / lần: khoảng cách giữa 2 lần ít nhất 4h, không quá 4g/ ngày
- trẻ em: 10 - 15mg/kg/ lần, khoảng cách giữa 2 lần ít nhất 4h, không quá 60mg/kg/ngày
- trẻ < 3 tháng tuổi: khoảng cách giữa 2 lần là 8h ( do chức năng gan chưa hoàn thiện)
118
tdkmm chung của NSAIDs
loét dạ dày tá tràng
kéo dài thời gian chảy máu
tổn thương thận
tổn thương tim mạch
cơn hen giả
nặng thêm bệnh gout
tổn thương gan
rối loạn tktw
dị ứng da
phụ nữ có thai
119
biểu hiện loét dạ dày tá tràng do NSAIDs
đau thượng vị, xuất huyết tiêu hóa cao
120
cơ chế loét dạ dày tá tràng do NSAIDs
- ức chế tổng hợp PG bảo vệ niêm mạc dạ dày (PGE2, PGI2)
- kích thích trực tiếp acid yếu
121
biện pháp phòng tránh loét dạ dày tá tràng do NSAIDs
- uống ngay sau ăn no
- thận trọng cho người có tiền sử loét dạ dày tá tràng
- dùng kèm thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày tá tràng, giảm tiết acid
- tránh dùng liều cao kéo dài
- thay thế thuốc hạ sốt, giảm đau bằng paracetamol
122
biểu hiện kéo dài thời gian chảy máu do NSAIDs
chảy máu khó cầm
123
cơ chế kéo dài thời gian chảy máu của NSAIDs
- ức chế tổng hợp thromboxan A2
- liều cao aspirin: giảm tổng hợp prothrom
124
biện pháp phòng tránh kéo dài thời gian chảy máu do NSAIDs
- không dùng cho người đang hoặc có nguy cơ chảy máu
- kiểm tra công thức máu, nồng độ prothrombin
- không dùng cùng thuốc chống đông máu kháng vitamin K
- thay thế thuốc hạ sốt, giảm đau bằng paracetamol
125
biểu hiện tổn thương thận do NSAIDs
albumin niệu, viêm thận cấp, vô niệu, hoại tử
126
cơ chế tổn thương thận do NSAIDs
ức chế tổng hợp PGE2, PGI2 gây co mạch thận, giữ
127
biện pháp phòng tránh tổn thương thận do NSAIDs
thận trọng đối với bệnh nhân có suy giảm chức năng gan thận
kiểm tra chức năng thận 2 tuần / lần
thay thuốc khác
128
biểu hiện tim mạch do dùng NSAIDs
phù, tăng huyết áp, huyết khối tắc mạch
129
cơ chế tổn thương tim mạch do NSAIDs
- giảm PGE2 và PGI2 ở thận gây co mạch, giữ nước
- ức chế chọn lọc Cox 2 làm giảm PGI2 -> tăng nguy cơ huyết khối
130
biện pháp phòng tránh tổn thương tim mạch do NSAIDs
thận trọng đối với bệnh nhân có nguy cơ, theo dõi tdkmm
131
biểu hiện cơn hen giả do NSAIDs
khó thở
132
cơ chế cơn hen giả do NSAIDs
tăng tổng hợp leukotrien
133
biện pháp phòng tránh cơn hen giả do NSAIDs
- không dùng cho người có tiền sử hen phế quản
- thay thuốc glucocorticoid
134
biểu hiện nặng thêm bệnh gout do NSAIDs
đau ngón chân cái sau khi dùng aspirin liều thấp
135
cơ chế NSAIDs làm nặng thêm bệnh gout
giảm bài tiết acid Uric ống lượn xa
136
biện pháp phòng tránh NSAIDs làm nặng thêm bệnh gout
không dùng aspirin liều thấp cho bn gout
137
biểu hiện tổn thương gan do NSAIDs
viêm gan, vàng da sau khi dùng dicofenac quá liều, ngộ độc paracetamol
138
cơ chế tổn thương gan do NSAIDs
chuyển hóa gây độc tế bào gan
139
biện pháp phòng tránh tổn thương gan do NSAIDs
theo dõi và phát hiện sớm tdkmm
thay thuốc khác
140
biểu hiên tổn thương tktw do NSAIDs
- rối loạn thị giác: nhìn mờ, giảm thị lực, thay đổi cảm nhận màu sắc
rối loạn thần kinh: chóng mặt, nhức đầu
- hội chức salicylic: buồn nôn, đau đầu, lú lẫn, rối loạn thính/thị giác, thở mạnh sâu, toan chuyển hóa
141
NSAIDs nào gây thay đổi cảm nhận màu sắc
ibuprofen
142
NSAIDs nào gây rối loạn thần kinh
indomethacin
143
NSAIDs nào gây hội chứng salicylic
aspirin
144
cơ chế tổn thương tktw do NSAIDs
- rối loạn thị giác chưa rõ
- rối loạn tk: công thức hóa học giống serotonin
- hội chức salicylic: quá liều aspirin
145
biện pháp phòng tránh tổn thương tktw do NSAIDs
- theo dõi sát để phát hiện kịp thời tdkmm
- ngừng thuốc và khám chuyên khoa phù hợp
- thay thuốc khác
- chuyển khoa hsbc và chống độc đối với hội chứng salicylic
146
biểu hiện dị ứng da khi dùng NSAIDs (pharacetamol)
ban đỏ, nổi mề đay, mụn nước, bề mặt da tách khỏi các lớp dưới
147
biện pháp phòng tránh dị ứng da do NSAIDs
ngừng thuốc và chuyển khám chuyên khoa dị ứng da liễu
148
biểu hiện tdkmm trên pnct do dùng NSAIDs
- 3th đầu gây quái thai
- 3th cuối đóng sớm ống đm, chuyển dạ, tăng chảy máu sau
149
cơ chế tdkmm trên pnct do dùng NSAIDs
giảm tổng hợpPGE2 gây giảm co thắt cơ trơn tử cung
150
biện pháp phòng tránh tdkmm trên pnct do NSAIDs
- thận trọng khi dùng NSAIDs trên pnct
- theo dõi để phát hiện sớm tdkmm
151
nguyên tắc sử dụng NSAIDs
- chọn thuốc tùy thuộc vào từng cá thể bn (liều, đáp ứng, thời gian sd)
- uống trong hoặc ngay sau ăn (trừ trường hợp đặc biệt)
- liều thấp nhất có thể trong thời gian ngắn nhất
- không phối hợp các NSAIDs với nhau
- thận trọng trên bn có tiền sử hoặc đang loét dạ dày tá tràng, viêm thận, suy thận, suy gan, dị ứng, tăng ha
- điều trị kéo dài cần ktr định kỳ công thức máu, chức năng gan thận
- liều cao tấn công chỉ dùng 5-7 ngày
- không phối hợp với thuốc chống đông máu kháng K, sulfamid, diphenylhydatoin, meprobamt, androgen, furosemid
152
tại sao không phối hợp các NSAIDs với nhau
làm tăng độc tính của nhau
153
tại sao k phối hợp NSAIDs với sulfamid
gây hạ đường huyết
154
tại sao không phối hợp NSAIDs với diphenylhydantoin
NSAIDs đẩy thuốc ra khỏi nơi dự trữ → tăng độc tính
155
tại sao không phối hợp NSAIDs với meprobamt, androgen, furosemid
đối kháng giảm tác dụng của thuốc
