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3 - Gastro - 2018 update > 371 - Pancreatite Aguda e Crónica > Flashcards

371 - Pancreatite Aguda e Crónica Flashcards

1
Q

O que é que as enzimas pancreáticas proporcionam?

A
  • Enzimas e bicarbonato necessárias para a função digestiva

* O pH óptimo para o funcionamento destas enzimas

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2
Q

Qual é a quantidade de líquido que o pâncreas secreta diariamente? Quais são as características desse líquido?

A

O pâncreas secreta 1500-3000mL/dia de líquido ISOsmótico alcalino (pH>8) que contêm cerca de 20 enzimas.

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3
Q

Qual é o estímulo para a libertação da secretina? De que células é que se dá a secreção?

A

HCl é o estímulo para a excrecao da secretina por parte das células S da mucosa duodenal.

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4
Q

A secretina exerce o seu efeito em que células pancreáticas?

A

Nas células ductais do pâncreas(secreção de agua e eletrolitos)

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5
Q

Quais são os sistemas que influenciam grandemente o pâncreas exócrino?

A

O sistema hormonal e neuronal

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6
Q

Quais são os elementos que desencadeiam a libertação da colecistoquinina?

A
  • AG cadeia longa
  • AA essenciais
  • HCl
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7
Q

A partir de que células é libertada a CCK?

A

Célula Ito do duodeno e jejuno proximal.

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8
Q

Qual é o efeito da CKK no pâncreas?

A

Leva à secreção de enzimas a partir das células ACINARES do pâncreas.

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9
Q

Que componente do sistema nervoso tem controlo significativo sobre a secreção pancreática?

A

Sistema nervoso parassimpático, através no nervo vago.

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10
Q

Verdadeiro ou falso.

O VIP é agonista da CCK.

A

Falso.

O VIP é agonista da SECRETINA.

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11
Q

De onde provém a grande maioria do bicarbonato secretado pelas células ductais do pâncreas?

A

Do plasma (93%). O restante provém do metabolismo intracelular.

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12
Q

Quais são os aminoácidos considerados essenciais ?

A

Triptofano, fenilalanina, valina e metionina

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13
Q

Verdadeiro ou falso.

A CCK potencia os efeitos estimulantes da secretina.

A

Verdadeiro.

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14
Q

Qual é a função que a secreção do bicarbonato desempenha?

A
  • Neutraliza o ácido do estômago

* Cria o pH óptimo para atuação das enzimas pancreáticas e sais biliares na comida ingerida

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15
Q

Como é que o bicarbonato entra no lúmen dos ductos?

A

Através do COtransportador Na+/HCO3-, devido à despolarização causada pelo efluxo de cloro via CFTR.

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16
Q

Verdadeiro ou falso.

A célula acinar é altamente compartimentalizada.

A

Verdadeiro.

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17
Q

Onde é que se encontram os grânulos de zimogénios das células acinares?

A

Localizam-se na região apical, onde aguardam pela resposta estimulatória nervosa/hormonal

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18
Q

Qual é o papel que os sais biliares têm sobre as enzimas lipolíticas?

A

Os sais biliares inibem a lipase, mas a colipase inibe a inactivação pelos sais biliares.
A fosfolipase A2,0 e a colesterol esterase são activadas pelos sais biliares.

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19
Q

Como é que as enzimas proteolíticas são libertadas das células acinares?

A

Secretadas como percussores inactivos (zimogéneos).

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20
Q

Qual é o pH óptimo de todas as enzimas libertadas pelas células acinares?

A

Alcalino.

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21
Q

Qual é o papel que a enteroquinase desempenha? Onde é que podemos encontrar esta enzima?

A

cliva tripsinogénio → Tripsina. A Tripsina,por sua vez, ativa outros zimogénios proteolíticos e Fosfolipase A num fenómeno de cascata.

É possível encontrar esta enzima na mucosa duodenal.

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22
Q

Qual é o sistema que inicia a secreção das enzimas pancreáticas?

A

É o sistema nervoso.

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23
Q

Qual é o tipo de estimulação envolvida na resposta do sistema nervoso para a libertação das enzimas acinares?

A

É a estimulação colinérgica, através de duas vias de inervação, uma extrínseca com base no nervo vago e uma intrínseca com base nos nervos colinérgicos intra-pancreáticos.

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24
Q

Quais são os neurotransmissores envolvidos na estimulação colinérgica?

A

Acetilcolina e peptídeos libertadores de gastrina

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25
Q

Verdadeiro ou falso.

Existem receptores para a CCK nas células acinares.

A

Falso.

Não existem receptores para a CCK nas células acinares nos humanos. A CCK estimula a secreção pancreática por estimulação de nervos vagais aferentes e INTRApancretáticos.

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26
Q

Quais são os mecanismos que impedem a autodigestão do pâncreas?

A

1) Armazenamento das proteases na forma de precursores: zimogénios
2) Homeostasia do cálcio intracelular (BAIXA concentração de Ca2+ no citoplasma das células acinares promove a destruição da tripsina espontaneamente ativada)
3) Equilíbrio ácido-base
4) Síntese de inibidores das proteases (SPINK1 ou ITSP), que se ligam e inativam cerca de 20% da atividade intracelular da tripsina.

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27
Q

Em que locais é possível encontrar os inibidores das proteases pancreáticas?

A
  • Células acinares
  • Secreções pancreáticas
  • Frações plasmáticas da globulina α1 e α2.
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28
Q

O que é que resulta da perda de qualquer um dos 4 sistemas de protecção da autodigestão do pâncreas?

A

Activação enzimática prematura, Autodigestão e PANCREATITE AGUDA

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29
Q

Como é que a secreção das enzimas pancreáticas é controlada?

A

A secreção de enzimas pancreáticas é controlada por um mecanismo de feedback NEGATIVO induzido pela presença de proteases serina ativas no duodeno.

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30
Q

Qual parece ser a via pela qual as serina-proteases inibem a secreção pancreática?

A

As serina-proteases inibem a secreção pancreática por se ligarem e inactivarem o CCK-FL (factor libertador de CCK).

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31
Q

Qual é o diagnóstico gastrointestinal mais comum nos doentes internados, segundo dados dos EUA?

A

É a pancreatite aguda.

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32
Q

Qual é a mortalidade associada à pancreatite aguda?

A

1%. No capítulo 370 é dito que a mortalidade para a mesma doença é de 3%.

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33
Q

Quais são os factores associados a maior probabilidade de internamento por pancreatite aguda?

A
  • Idade avançada
  • 88% > em negros
  • Homens > mulheres.
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34
Q

Como é que se encontra a incidência da pancreatite aguda nos EUA?

A

Tem vindo a aumentar. Durante o ano 2000 a 2009 a incidência subiu 30%.

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35
Q

Qual é a duração média de um internamento por pancreatite aguda?

A

4 dias.

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36
Q

Qual é a principal causa de pancreatite aguda?

A

Cálculos biliares (incluindo microlitíase) - 30-60%

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37
Q

Qual é a segunda causa de pancreatite aguda nos EUA?

A

Consumo de álcool - de 15 a 30% das PAs

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38
Q

Qual é a diferença de risco entre um doente com um cálculo biliar inferior a 5 mm vs um doente com um cálculo de grandes dimensões?

A

O doente com o cálculo de dimensões inferiores a 5 mm tem um risco 4x maior de desenvolver PA.

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39
Q

V/F Nos doentes com PA associada ao álcool, outros fatores desconhecidos para além do álcool afetam a suscetibilidade à lesão, como o tabaco.

A

Verdadeiro. A incidência da PA em alcoólicos é surpreendentemente BAIXA (5:100.000), o que permite apontar para esta teoria.

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40
Q

Quais são os factores de risco para a pancreatite pós-CPRE?

A

• Esfincterectomia minor da papila
• Disfunção do esfíncter de Oddi (risco 30%)
• História prévia de PA pós-CPRE
• Idade INFERIOR a 60 anos
• Mais que 2 injeções de contraste no ducto pancreático
• Inexperiência do endoscopista
(outro capítulo fala em jovens anictericos com ductos normais)

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41
Q

Quais são os níveis séricos de trigliceridémia num doente com PA por Hipertrigliceridémia?

A

Superiores a >1000 mg/dL.

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42
Q

Quais são os factores associados ao aumento dos triglicéridos e, por sua vez, ao risco de desenvolver PA?

A
  • Álcool e drogas
  • Défice de apolipoproteína CII → APO CII ativa a lipoproteína lipase, que remove os quilomicrons da circulação
  • DM COM cetoacidose
  • Contracetivos orais
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43
Q

A hipetrigliceridémia é responsável por que percentagem das PAs?

A

1,3-3,8%

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44
Q

Qual é a diferença entre pancreatite aguda intersticial e necrotizante?

A

Na PA intersticial há manutenção do fluxo sanguíneo, o que leva a que este tipo de PA seja habitualmente auto-limitada.

Na PA necrotizante há interrupção do fluxo sanguíneo para o pâncreas.

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45
Q

Quais são os factores que se acredita poderem provocar uma activação prematura da tripsina?

A
  • Endotoxinas
  • Exotoxinas
  • Infeções víricas
  • Isquémia
  • Cálcio lisossomal
  • Stress oxidativo
  • Traumatismo direto
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46
Q

Verdadeiro ou falso.

A activação espontânea da tripsina nunca ocorre.

A

Falso.

A activação espontânea da tripsina PODE ocorrer.

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47
Q

Verdadeiro ou falso.

A activação intrapancreática acinar do tripsinogénio é apenas mediada pelos neutrófilos.

A

Falso.

A activação intrapancreática acinar do tripsinogénio parece ocorrer em duas fases, uma inicial, precoce, INDEPENDENTES dos neutrófilos e uma segunda fase, tardia, DEPENDENTE dos neutrófilos.

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48
Q

V/F? Na terceira fase da pancreatite há libertação de bradicinina, outras substâncias vasoativas, histamina, que condicionam vasodilatação, aumento de permeabilidade vascular e edemas.

A

Verdadeiro.

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49
Q

Todos os fatores major de suscetibilidade genética da pancreatite aguda, crónica é recorrente estão associados ao controlo de que factor?

A

Da actividade da tripsina na célula acinar pancreática.

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50
Q

Quais são as principais variantes genéticas identificadas/associadas à susceptibilidade para a pancreatite?

A

1) Mutações no tripsinogénio catiónico (PRSS1)
2) Inibidor da tripsina secretada ativada (SPINK1)
3) Mutações CFTR (canal de condutância transmembranar da FQ)
4) Gene da quimiotripsina C
5) Recetor sensível ao cálcio (CaSR)

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51
Q

Quais são as enzimas responsáveis pela activação da tripsina (fase inicial da PA)?

A

São as hidrolases lisossómicas, como a catepsina B.

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52
Q

Qual é o principal sintoma da PA?

A

É a dor abdominal.

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53
Q

As náuseas, vómitos e distensão abdominal da PA são condicionadas pelo que?

A

Pela hipomotilidade gástrica, intestinal e pela peritonite química.

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54
Q

V/F

Febre baixa e prolongada , hipotensão e taquicardia são achados raros no exame objectivo dos doentes com PA.

A

Falso.

Febre baixa e prolongada , hipotensão e taquicardia são achados COMUNS no exame objectivo dos doentes com PA.

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55
Q

Os nódulos eritematosos são um achado raro no EO de um doente com PA. Qual é o mecanismo que condiciona o seu surgimento?

A

Necrose da gordura subcutânea.

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56
Q

Qual é a percentagem de doentes com PA que apresenta achados pulmonares?

A

10 a 20%

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57
Q

Quais são os achados pulmonares associados com a PA?

A

Crepitações basais, atelectasias, derrame pleural (mais à esquerda).

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58
Q

De que lado é mais comum o derrame pleural dos doentes com PA?

A

À esquerda.

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59
Q

Em que é que consiste o sinal de Cullen e o sinal de Turner?

A
  • Sinal de Cullen (Hemoperitoneu): coloração azulada peri-umbilical
  • Sinal de Turner (Catabolismo tecidual da Hb numa situação de pancreatite necrotizante grave com hemorragia): coloração azul-púrpura/verde-acastanhada nos flancos

Mnemónica: Turn = virar para o lado = flanco

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60
Q

Em que período da doença poderá ser possível palpar o pâncreas?

A

No período tardio da doença (4 a 6 semanas). Isto ocorre por aumento do tamanho do pâncreas condicionado por acumulação aguda de fluido, necrose walled off ou pseudoquisto.

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61
Q

Verdadeiro ou falso.

Existe correlação entre a gravidade da pancreatite e o grau de elevação da amilase e lipase séricas

A

Falso.

NÃO EXISTE correlação evidente entre a gravidade da pancreatite e o grau de elevação da amilase e lipase séricas.

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62
Q

Verdadeiro ou falso

Doentes com acidose (pH ≤ 7,32) podem apresentar falsas diminuições da amilase.

A

Falso.

Doentes com acidose (pH ≤ 7,32) podem apresentar falsas ELEVAÇÕES da amilase.

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63
Q

Entre a amilase e a lipase, qual é o marcador mais específico?

A

A lipase.

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64
Q

Uma hemoconcentração com valores de Hct>44% num doente com PA é indicativa de que?

A

Doença grave

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65
Q

A azotémia na PA é um factor de risco associado a que?

A

Factor de risco significativo para a mortalidade

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66
Q

Qual é a percentagem de doentes com hipocalcémia na PA?

A

25%. Esta hipocalcémia tem uma patogénese pouco compreeendida.

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67
Q

Qual é a percentagem de doentes com hiperbilirrubinémia na PA?

A

10% dos doentes. É transitória e resolve no espaço de 4-7 dias.

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68
Q

Verdadeiro ou falso.

O traçado do ECG de um doente com PA costuma estar normal.

A

Verdadeiro.

O traçado do ECG de um doente com PA ocasionalmente pode encontrar-se anormal na fase aguda da pancreatite, podendo simular ISQUEMIA, com elevação segmento ST e anormalidades ondas T.

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69
Q

Qual é a percentagem de doentes com PA que desenvolve recorrência da doença?

A

25%.

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70
Q

Como se encontram os valores de amilase nos doentes com hipertrigliceridémia?

A

Encontram-se falsamente normais.

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71
Q

Qual é a modalidade imagiológica diagnóstica inicial na PA?

A

Ecografia abdominal.

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72
Q

Quais são as características morfológicas da Pancreatite Aguda na Tomografia Computorizada segundo os critérios revistos de Atlanta?

A

1) Pancreatite intersticial
2) Pancreatite necrotizante
3) Coleção aguda de fluído pancreático
4) Pseudoquisto pancreático
5) Coleção necrótica aguda
6) Walled-off pancreatic necrosis

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73
Q

A walled-off necrosis e o pseudoquisto pancreático desenvolvem-se quanto tempo após o início da pancreatite?

A

Desenvolvem-se após 4 semanas

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74
Q

Quando é que ocorre a colecção de fluido pancreático agudo?

A

Nas primeiras 4 semanas.

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75
Q

Na pancreatite necrotizante, o que seria de esperar com a administração de contraste intravenoso?

A

Nada, já que na pancreatite necrotizante há AUSÊNCIA de captação de contraste pelo tecido pancreático.

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76
Q

Como é que é feito o diagnóstico de uma PA?

A

Diagnóstico requer 2 dos seguintes critérios:

  • Dor abdominal típica no epigastro, que pode irradiar para o dorso
  • Níveis de lipase e/ou amilase sérica ≥ 3x superior ao normal
  • Achados confirmatórios de PA no estudo imagiológico abdominal
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77
Q

Quais são os marcadores de gravidade da PA?

A
  • Hemoconcentração (Htc >44%)
  • Ureia >22 mg/dL à admissão
  • SIRS
  • Sinais de falência orgânica
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78
Q

Verdadeiro ou falso.

Os doentes com cetoacidose diabética têm normalmente dor abdominal e níveis elevados de amilase e lipase.

A

Falso.

Os doentes com cetoacidose diabética têm normalmente dor abdominal e níveis elevados de amilase, mas não têm NÍVEIS ELEVADOS DE lipase.

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79
Q

Quais são os sistemas de órgãos avaliados para definir uma falência multiorgânica?

A
  • Renal
  • Cardiovascular
  • Respiratório.
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80
Q

Qual é o parâmetro clínico mais importante para a definição da gravidade da pancreatite aguda?

A

Falência orgânica persistente (>48 horas).

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81
Q

Em que é que consiste o pâncreas anular?

A

É uma alteração que ocorre quando a porção pancreática VENTRAL NÃO MIGROU corretamente para se juntar à porção dorsal durante o desenvolvimento embrionário. O resultado é um ANEL de pâncreas em torno do duodeno.

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82
Q

Que patologias têm uma incidência aumentada nos doentes com pâncreas anular?

A
  • Pancreatite

- Úlcera péptica.

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83
Q

Verdadeiro ou falso.

Apesar de o pâncreas formar um círculo em torno do duodeno, este nunca condiciona obstrução intestinal.

A

Falso.

O pâncreas anular PODE causar obstrução intestinal no RN ou adulto

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84
Q

Qual é o tratamento de eleição para o pâncreas anular?

A

Duodenojejunostomia retrocólica.

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85
Q

Qual é a percentagem de pancreas divisum presente na população em geral?

A

7-10%

86
Q

Em que posição é que ocorre acentuação dos achados radiográficos do pâncreas anular?

A

Na posição oblíqua anterior direita.

87
Q

No pâncreas divisum, a drenagem é feita por onde?

A

Pela papila acessória.

88
Q

Verdadeiro ou falso.

O pâncreas divisum predispõe ao desenvolvimento de pancreatite na maioria dos doentes.

A

Falso.

O pâncreas divisum NÃO predispõe ao desenvolvimento de Pancreatite na maioria dos doentes.

No entanto, o pâncreas divisum pode ser etiologia na pancreatite crónica

89
Q

Qual é a variante anatómica congénita mais comum do pâncreas?

A

Pâncreas divisum.

90
Q

Como é que deve ser o tratamento de uma pancreatite num doente com pâncreas divisum?

A

Tx conservadora

91
Q

Em que é que consiste a macroamilasémia?

A

Na macroamilasémia, a amilase circula na forma de POLÍMEROS GIGANTES, NÃO conseguindo ser excretada pelo rim.

92
Q

Como se encontram os valores de amilase sérica e urinária na macroamilasémia?

A

Os valores séricos encontram-se aumentados e os valores urinários encontram-se diminuídos.

93
Q

Qual é a prevalência de macroamilasémia na população adulta hospitalar NÃO-alcoólica?

A

1,5%

94
Q

Verdadeiro ou falso.

A presença de macroamilasémia encontra-se relacionada com o desenvolvimento de pancreatite.

A

Falso.

A presença de macroamilasémia NÃO SE encontra relacionada com o desenvolvimento de doença pancreática ou de outros órgãos.

95
Q

Em que patologias foi documentada a existência de alguns casos de macrolipasemia?

A

Cirrose e linfoma NH.

96
Q

Na fase precoce da pancreatite aguda, a gravidade é definida por?

A

Parâmetros clínicos.

97
Q

Qual é a duração da fase precoce da PA?

A

1 a 2 semanas.

98
Q

A partir de que número de falências orgânicas se considera estarmos perante uma falência multiorgânica?

A

Mais de um

99
Q

Verdadeiro ou falso.

A TC geralmente é necessária e recomendada durante as primeiras 48h após admissão por PA.

A

Falso.

A TC geralmente NÃO é necessária NEM recomendada durante as primeiras 48h após admissão da PA. Pode subestimar a necrose.

100
Q

Qual é o parâmetro clínico de gravidade mais importante na PA?

A

Falência orgânica persistente (>48h)

101
Q

Qual é o parâmetro radiográfico de mais importante reconhecimento na fase tardia da PA?

A

O desenvolvimento de pancreatite necrotizante na TC

102
Q

Como é que se define uma PA ligeira no que toca à gravidade?

A

É uma PA sem complicações locais ou falência orgânica.

103
Q

Quando é que deve ser iniciada a dieta oral num doente com uma PA leve?

A
  • FOME
  • Função intestinal normal
  • Sem náuseas ou vómitos
104
Q

Como é que é definida uma PA moderadamente grave?

A

PA com:

  • Falência orgânica transitória (resolve em menos de 48h) OU
  • Com complicações locais/sistémicas na ausência de falência orgânica persistente
105
Q

Verdadeiro ou falso.

Antibióticos profiláticos estão recomendados no tratamento da PA grave.

A

Falso.

Antibióticos profiláticos NÃO estão recomendados no tratamento da PA grave.

106
Q

Como é que é definida uma PA grave?

A

Falência orgânica PERSISTENTE (> 48 horas), simples ou multiorgânica.

107
Q

Quais são as diferenças na captação de contraste entre os doentes com PA intersticial e PA necrotizante?

A

Na PA intersticial há captação homogénea do contraste, enquanto que na PA necrotizante há AUSÊNCIA de captação de contraste e/ou achados de necrose peripancreática.

108
Q

Qual é a percentagem relativa de doentes com PA intersticial e necrotizante?

A

PA intersticial: 90-95%

PA necrotizante: 5-10%

109
Q

Verdadeiro ou falso.

Apenas os doentes com PA com necrose infetada têm maior risco de mortalidade.

A

Falso.

Os doentes com PA com necrose ESTÉRIL e infetada têm maior risco de MORTALIDADE.

110
Q

Qual é a taxa de mortalidade num doente com PA com falência orgânica única e multiorgânica?

A

Falência de 1 órgão: 3-10%

Falência multiorgânica: 47%

111
Q

Qual é a intervenção terapêutica mais importante na PA?

A

Fluidoterapia IV agressiva

112
Q

Verdadeiro ou falso.

Demonstrou-se que o soro salino diminui a inflamação sistémica e pode ser melhor que o lactato de Ringer.

A

Falso.

Demonstrou-se que o Lactato de Ringer diminui a inflamação sistémica e pode ser melhor que o soro salino normal.

113
Q

Um BUN a aumentar num doente com PA está associada a que?

A
  • Hidratação insuficiente

- Aumento da taxa de mortalidade intra-hospitalar

114
Q

Quais são os 5 parâmetros clínicos e laboratoriais que constituem o BISAP?

A 
BUN >25 mg/dL 
Impaired mental status 
SIRS
Age superior a 60
Pleural effusions
115
Q

A presença de 3 ou mais factores na escala BISAP está associado a que?

A

ASSOCIADO a risco substancialmente aumentado de MORTALIDADE intra-hospitalar em doentes com PA

116
Q

Quai são os factores de risco à admissão para a PA grave?

A

Idade > 60 anos

Obesidade (IMC >30)

Comorbilidades (Índice de comorbilidades de Charlson)

117
Q

Quais são os factores avaliados na escala modificada de Marshall?

A
  • Cardiovascular: systolic BP inferior a 90 mmHg, heart rate superior a 130 beats/min
  • Pulmonary: PaO2 inferior a 60 mmHg
  • Renal: serum creatinine superior a 2.0 mg

Esta escala é a escala utilizada para avaliação da disfunção orgânica.

118
Q

Quais são os marcadores de gravidade durante o internamento?

A
  • Persistência de falência orgânica (> 48h)

- Necrose Pancreática

119
Q

Verdadeiro ou falso.

Se SIRS NÃO estiver presente às 48h, é improvável ocorrer desenvolvimento de necrose ou falência orgânica na PA.

A

Falso.

Se SIRS NÃO estiver presente às 24h, é improvável ocorrer desenvolvimento de necrose ou falência orgânica na PA.

120
Q

Qual é o tratamento ao qual os doentes com PA com evidência de Colangite Ascendente (leucocitose, aumento das enzimas hepáticas) devem ser submetidos? Em que momento do internamento deverão realizar essa intervenção?

A

Devem realizar CPRE no espaço de 24-48h após a admissão.

121
Q

Devido ao elevado risco de recorrência, os doentes com pancreatite litiásica deverão ser considerados para colecistectomia. Quando é que esta deve ocorrer?

A

No próprio internamento do episódio de PA ou 4 a 6 semanas após alta

Nota: a esfincterotomia por endoscopia biliar é uma alternativa para os não-candidatos à cirurgia.

122
Q

Qual é a terapêutica inicial a realizar para a pancreatite associada para a hipertrigliceridémia?

A

O tratamento inicial deve incluir insulina, heparina ou plasmaferese.

123
Q

Quais são as vantagens da nutrição entérica vs nutrição parentérica?

A

o Mantém a integridade da barreira intestinal
o Limita a translocação bacteriana
o Mais barata
o Menos complicações que a NPT

124
Q

Quando é que se deve realizar a aspiração percutânea da necrose com realização de Gram e cultura num doente com PA?

A

Quando existem sinais de uma possível infeção pancreática (leucocitose sustentada, febre ou falência orgânica).

125
Q

Verdadeiro ou falso.

Os doentes com pancreatite necrotizante devem realizar AB profilática.

A

Falso.

Atualmente NÃO há qualquer papel para a antibioterapia profilática na Pancreatite Necrotizante.

126
Q

Como é que costuma ser tratada a necrose estéril da PA?

A

De forma conservadora, a não ser que se desenvolvam complicações.

127
Q

Na comparação entre Abordagem step-up (percutânea/endoscópica) VS necrosectomia por cirurgia aberta no tratamento da necrose infectada, qual foi a percentagem de doentes tratada com sucesso pelo método step-up que não necessitou de cirurgia abdominal major?

A

1/3

128
Q

Quais são os únicos pseudoquistos que devem ser drenados na PA?

A

APENAS as coleções sintomáticas devem ser drenadas endoscopica ou cirurgicamente ou mesmo por via percutânea.

129
Q

Verdadeiro ou falso.

A incidência de pseudoquisto é elevada na PA e a maioria apenas resolve com tratamento invasivo.

A

Falso.

A incidência de pseudoquisto é BAIXA na PA e a maioria resolve com o PASSAR DO TEMPO.

130
Q

Qual é a percentagem de doentes com PA que, após 6 semanas, tem coleções líquidas que cumprem os critérios de um pseudoquisto?

A

Menos de 10%

131
Q

Como é que é confirmado o diagnóstico de ruptura do ducto pancreático?

A

CPRM ou CPRE

132
Q

Qual é o tratamento mais eficaz para a ruptura do ducto pancreático?

A

A colocação de um stent pancreático em ponte durante pelo menos 6 semanas é eficaz em >90% dos casos.

133
Q

Quais são as complicações perivasculares da PA?

A
  • Trombose esplénica
  • Varizes gástricas (sangram menos de 5% das vezes)
  • Pseudoaneurismas
134
Q

Qual é a percentagem de doentes com PA internados que é acometido pelas infecções nosocomiais?

A

Até 20% dos doentes.

135
Q

Qual é a percentagem de doentes com carcinoma pancreático que se apresenta com PA?

A

2 a 4%

136
Q

Aproximadamente ___ dos doentes com pancreatite aguda recorrente sem uma causa óbvia têm na verdade doença oculta da vesícula ou microlitíase

A

2/3 dos doentes

137
Q

Os doentes com SIDA têm incidência aumentada de pancreatite aguda. Quais são as causas?

A
  1. Elevada incidência de Infeções que envolvem o pâncreas:

o CMV
o Cryptosporidium
o Mycobacterium avium complex

2.Fármacos:

o Didanosina
o Pentamidina
o Trimetoprim-sulfametoxazol
o Inibidores de Proteases

138
Q

Preencher os espaços.

A Pancreatite crónica é um processo patológico caracterizado por dano _______________ do pâncreas.

A

A PC é um processo patológico caracterizado por dano IRREVERSÍVEL do pâncreas

139
Q

Quais são as anomalias histológicas que são possíveis encontrar nos doentes com pancreatite crónica?

A

o Inflamação crónica
o Fibrose
o Destruição PROGRESSIVA do tecido EXÓCRINO e eventualmente endócrino (atrofia)

140
Q

Quais são as manifestações cardinais da pancreatite crónica?

A

o Dor abdominal
o Esteatorreia
o Perda de peso
o DM

141
Q

Verdadeiro ou falso.

O tabaco é um fator de risco independente e dose-dependente para PC e PA recorrente.

A

Verdadeiro.

142
Q

Qual é a principal etiologia de pancreatite crónica nas crianças?

A

Fibrose quística.

143
Q

Qual é a percentagem de doentes com pancreatite crónica nos EUA que a tem na forma idiopática?

A

25%.

144
Q

Qual é a percentagem de doentes com PC idiopática que afinal parece ter pancreatite com base em defeitos genéticos?

A

15%.

145
Q

Qual é a principal etiologia de pancreatite crónica nos adultos?

A

Alcoolismo

146
Q

Em que idade surge a pancreatite hereditária?

A

Surge em idade precoce.

147
Q

A pancreatite hereditária encontra-se associada a que mutações?

A

Encontra-se associada a mutações no cordão 29 e 122 do gene do tripsinogénio catiónico(PRSS1), presente no cromossoma 7

148
Q

Como é que se encontram normalmente os valores de amilase e lipase nos doentes com pancreatite hereditária?

A

Normais, embora costumem estar elevados nos episódios de pancreatite aguda.

149
Q

Os doentes com pancreatite hereditária tem maior risco de neoplasia pancreática?

A

Sim, a sua incidência cumulativa é de 40% aos 70 anos de idade.

150
Q

Em que situação se encontra indicada a descompressão cirúrgica ductal nos doentes com PH?

A

Para o alívio da dor.

151
Q

Verdadeiro ou falso.

Não se sabe se mutações de CFTR podem isoladamente causar pancreatite como doença autossómica dominante.

A

Falso.

Não se sabe se mutações de CFTR podem isoladamente causar pancreatite como doença autossómica RECESSIVA.

152
Q

Qual é a frequência de alelos mutados do gene CFTR nos doentes com pancreatite idiopática?

A
  • Frequência de 1 alelo mutado no gene CFTR é 11x superior

- Frequência de 2 alelos mutados no gene CFTR é 80x superior

153
Q

Qual é a histologia característica da pancreatite autoimune (PAI) tipo 1?

A
  • Infiltrados linfoplasmocíticos
  • Fibrose irregular
  • Céls. IgG4 abundantes
154
Q

Qual é a histologia característica da PAI 2?

A

Pancreatite ducto-cêntrica idiopática com infiltrado granulocítico da PAREDE DUCTAL, mas SEM céls IgG4 positivas e SEM envolvimento sistémico.

155
Q

Verdadeiro ou falso.

A PAI é uma causa comum de PC idiopática recorrente.

A

Falso.

A PAI NÃO é uma causa comum de PC idiopática recorrente.

156
Q

Quais são as características clínicas da doença sistémica IgG4?

A 
Colangite associada a IgG4 
Artrite Reumatóide 
Síndrome Sjögren 
Colite Ulcerosa 
Adenopatia mediastínica  
Tiroidite autoimune  
Nefrite tubulo-intersticial  
Fibrose retroperitoneal 
Periaortite crónica 
Sialoadenite esclorosante crónica 
Doença de Mikulicz's
157
Q

Os testes hepáticos na PAI costumam mostrar um padrão de que tipo?

A

Um padrão colestático, com aumento DESproporcional de FA e elevação mínima de ALT e AST.

158
Q

Quais são os valores que o IgG4 pode atingir nos doentes com PAI?

A

> 280 mg/dL.

Na população saudável, o IgG4 corresponde a 5-6% de IgG total.

159
Q

Qual é a percentagem de doentes com PAI que apresenta estenoses da árvore biliar na CPRE/CPRM?

A

Mais de 1/3

160
Q

Quais são os critérios de diagnóstico da clínica Mayo para a PAI?

A

Para fazer diagnóstico, o doente tem que ter pelo menos 2 destes factores:

1) Histologia
2) Imagiologia
3) Serologia (↑ níveis de IgG4)
4) Envolvimento de outros órgãos
5) Resposta à CCT (com melhoria das manifestações pancreáticas e extra-pancreáticas)

161
Q

Qual é o efeito que a terapêutica com glucocorticóides tem nos doentes com PAI? Qual é a percentagem de doentes que entra em remissão?

A
  • Aliviam sintomas
  • ↓ tamanho do pâncreas
  • REVERTEM histologia.

99% das PAI tipo I e 92% das PAI tipo II entram em remissão clínica com GCT.

162
Q

Quais são as doenças que temos de excluir caso um doente com PAI não responda inicialmente à terapêutica com glucocorticóides?

A
  • Cancro pancreático

* Outras formas de pancreatite crónica

163
Q

Em qual dos tipos de PAI é que a recidiva é mais comum?

A

Na PAI tipo I (especialmente nos que têm estenoses do tracto biliar)

164
Q

Qual é a percentagem de doentes com PAI que se apresenta com icterícia obstrutiva ou “massa” da cabeça do pâncreas simulando carcinoma?

A

2/3 dos doentes.

165
Q

Preencher os espaços.

Na PC existe __________________ entre intensidade da dor abdominal e achados físicos

A

Na PC existe DISPARIDADE entre intensidade da dor abdominal e achados físicos

166
Q

Qual é a percentagem de doentes com sintomas de má digestão que não apresenta dor abdominal?

A

20%

167
Q

Verdadeiro ou falso.

Os doentes com PC costumam ter esteatorreia e défice de proteínas lipossolúveis.

A

Falso.

Os doentes com PC costumam ter esteatorreia, mas o défice de proteínas lipossolúveis é POUCO COMUM.

168
Q

Qual é o teste com a melhor Especificidade e Sensibilidade para avaliar a função exócrina pancreática?

A

Teste da estimulação da secretina.

169
Q

A partir de que valores de diminuição da função exócrina é que o teste da secretina começa a ser anormal?

A

Quando há perda de ≥60% da função exócrina.

170
Q

Verdadeiro ou falso.

O teste de estimulação da secretina tem boa correlação com o início da dor abdominal.

A

Verdadeiro.

171
Q

A presença de calcificações difusas na radiografia de abdómen são patognomónicas de que?

A

Pancreatite crónica. A presença de calcificações difusas é indicativa de dano pancreático SIGNIFICATIVO.

172
Q

Quais são as principais causas de calcificação pancreática?

A 
o Álcool (causa +++ comum de calcificações) 
o Pancreatite hereditária  
o Pancreatite pós-traumática  
o Pancreatite hipercalcémica  
o Pancreatite crónica idiopática  
o Pancreatite Tropical
173
Q

Verdadeiro ou falso.

A ecoendoscopia permite o diagnóstico precoce da PC

A

Falso.

A ecoendoscopia NÃO é sensível o suficiente para detetar PC precoce.

174
Q

Qual é o risco cumulativo de carcinoma pancreático após 20 anos num doente com diagnóstico de pancreatite crónica com calcificações

A

4%

175
Q

Qual é a terapia utilizada para controlo da esteatorreia?

A

Reposição de enzimas pancreáticas! a correção completa da esteatorreia é INcomum.

176
Q

Qual é o valor de unidades de lipase que é necessário por refeição num doente com pancreatite crónica?

A

80.000 – 100.000 unidades de lipase/refeição

177
Q

A doença dos grandes ductos é comum na PC de que etiologia? Qual o tratamento recomendado?

A
  • Comum na PC induzida por ÁLCOOL

- Descompressão ductal é o tratamento de escolha (80% tem alivio imediato)

178
Q

Entre o tratamento endoscópico e o cirúrgico, qual é a melhor opção para os doentes com PC com dor abdominal refractaria?

A

Tratamento cirúrgico é SUPERIOR na diminuição da dor e na melhoria da qualidade de vida. Doentes com PC, ductos dilatados e dor abdominal devem ser submetidos a cirurgia.

179
Q

Quais são os doentes que mais beneficiam de pancreatectomia para o tratamento da PC com dor abdominal refratária à terapêutica convencional?

A

Mais benéfico se 3:

o Ø de cirurgia pancreática prévia
o Ø insuficiência dos ilhéus pancreáticos
o Doença de pequenos ductos intratável dolorosa

180
Q

% de pancreatit aguda relacionada com fármacos

A

0.1 - 2%

181
Q

A icterícia é um achado frequente na pancreatite aguda. V/F?

A

Falso

Icterícia é infrequente

182
Q

A actividade da lipase sérica aumenta em paralelo com a actividade da amilase e é mais específica que a amilase. V/F?

A

V

183
Q

A hipoglicémia é comum na pancreatite aguda. V/F?

A

Falso

Hiperglicémia

184
Q

Na pancreatite aguda, os niveis de FA e AST séricos podem estar elevados transitoriamente em paralelo com os niveis de bilirrubina. V/F

A

V

185
Q

Em muitos dos doentes com pancreas divisum a pancreatite é idiopática e não relacionada com o pancreas divisum. V/F?

A

V

186
Q

Uma minoria de doentes com pancreatite aguda exibem SIRS. V/F?

A

Falso

Maioria dos doentes

187
Q

A maioria dos doentes com pancreatite aguda intersticial tem pancreatite ligeira. V/F?

A

V

Auto-limitada

188
Q

Qual o melhor período para realizar a TC na pancreatite aguda?

A

Entre o 3-5 dia da hospitalização quando os doentes não respondem à tx de suporte

189
Q

__-__% dos casos de PA são auto-limitados e regridem espontaneamente, geralmente em __-__ dias após inicio do tx e não exibem falência de orgão ou complicações locais

A

85-90%;

3-7 dias

190
Q

Qual a terapêutica a implementar num doente com pancreatite aguda?

A
  • Fluidoterapia IV agressiva (+ importante)
  • NPO
  • Analgésicos IV
  • Oxigenoterapia (2L)
191
Q

Uma diminuição do hematócrito e do BUN durante as primeiras __-__h é forte evidência que estão a ser administrados fluidos suficientes.

A

primeiras 12-24h

192
Q

Qual o exame imagiológico inicial a realizar numa pancreatite aguda?

A

Ecografia abdominal - avalia a vesícula e o colédoco e cabeça do pancreas

193
Q

Quando deve ser considerada iniciar a nutrição entérica em doentes com pancreatite mais grave?

A

Considerada aos 2-3 dias após admissão

194
Q

Qual é o tratamento definitivo da necrose infectada?

A

Necrosectomia

195
Q

Pancreatite crónica
O consumo continuado de alcool e a exposição ao tabaco estão associadas a fibrose pancreática, calcificações e progressão da doença. V/F?

A

V

196
Q

Pancreatite crónica

Doentes com duas mutações no CFTR têm um aumento de 40x o risco de pancreatite. V/F?

A

V

197
Q

Doentes com a presença da mutação N34S SPINK1 têm um aumento de __x o risco de desenvolver pancreatite.

A

20x

198
Q

A combinação de duas mutações no CFTR e uma mutação N34S SPINK1 confere um risco de pancreatite ___x superior.

A

900x

199
Q

Na pancreatite auto-imune é comum haver pancreatite aguda recorrente. V/F?

A

Falso

INCOMUM

200
Q

Na pancreatite auto-imune a TC revela anomalias na maioria dos doentes. V/F

A

V

Alargamento distinto da cabeça do pancreas

201
Q

Quais os parâmetros que devem ser monitorizados durante a tx com GC na pancreatite auto-imune?

A
  • Alivio dos sintomas
  • Alterações na imagiologia do pancreas e ductos biliares
  • Diminuição da gama-globulina e IgG4
  • Melhoria dos parâmetros hepáticos
202
Q

As calcificações pancreáticas são frequentes na pancreatite auto-imune. V/F?

A

Falso

São raras

203
Q

Muitos doentes com pancreatite crónica têm alteração da tolerância à glicose com niveis elevados de glicose em jejum. V/F?

A

V

204
Q

A cetoacidose diabética e o coma diabético são pouco comuns na pancreatite crónica. V/F?

A

V

Assim como lesão de orgão-alvo

205
Q

Doentes com pancreatite hereditária têm um risco __ vezes superior de cancro do pâncreas

A

10x

206
Q

A reposição enzimática na pancreatite crónica controla a diarreia, restora a absorção de gordura para um nivel aceitável levando ao aumento de peso e reduz a dor abd. V/F?

A

Verdadeiro
O controlo da dor é problemático. Alguns estudos não mostram benefício consistente no alívio da dor com terapia enzimática. Em alguns doentes com PC preparações enzimáticas com altas concentrações de proteases serina podem aliviar a dor abdominal ligeira ou desconforto. O alívio destes pacientes pode dever-se a melhoria da dispepsia

207
Q

Qual a tx que pode melhorar a dor abdominal na pancreatite crónica?

A

Pregabalina

208
Q

Doentes com pancreatite hereditária frequentemente desenvolvem calcificações pancreáticas, DM e esteatorreia. V/F?

A

V

209
Q

Doentes com pancreatite hereditária tem ataques recorrentes de dor abdominal grave. V/F?

A

V

210
Q

O SPINK1 age como 1ª linha de defesa contra tripsinogenio prematuramente activada na célula acinar. V/F?

A

V

211
Q

V ou F

O bloqueio do plexo celíaco permite resultados prolongados e duradouros no controlo da dor na pancreatite crónica

A

F

Não atinge resultados prolongados

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