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3 - Gastro - 2018 update > 362 - Hepatites Virais Crónicas (Parte 1) > Flashcards

362 - Hepatites Virais Crónicas (Parte 1) Flashcards

1
Q

(No tratamento da hep c crônica)

Qual o efeito adverso mais pronunciado da ribavirina?

A

Hemólise

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2
Q

(No tratamento da hep c crônica)
Combinação IFN-ribavirina é mais difícil de tolerar do que IFN em monoterapia
V/F

A

Verdadeiro

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3
Q

Boceprevir e telaprevir podem ser usados em monoterapia ou combinados com peg-IFN + ribavirina?

A

Boceprevir e telaprevir NUNCA devem ser usados em monoterapia (resistências!!)
Usar SEMPRE com ribavirina!!

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4
Q

A resposta à terapia tripla na hep c (inibidor da protease+peg IFN+ribavirina) é influenciada pela resistência à insulina. V/F?

A

FALSO

resistência à insulina NÃO INFLUENCIA resposta a tx tripla

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5
Q

PEG-IFN precoce é indicado para pessoas com hepatite aguda. V/F?

A

Verdadeiro

PEG-IFN precoce é indicado para pessoas com hepatite aguda!

Ribavirina não demonstrou ser mais eficaz q o peg sozinho

Novos inibidores da protease: não aprovados na hep C aguda

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6
Q

Na cirrose descompensada por hepatite C deve iniciar-se a terapia com IFN
V/F

A

Falso

NÃO são candidatos a terapia com IFN e devem ser referenciados a transplante hepático

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7
Q

Verdadeiro ou falso.

Várias Etiologias da hepatite crónica partilham características clínicas, laboratoriais e histológicas.

A

Verdadeiro.

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8
Q

Como é que costumam estar classificadas as hepatites crónicas?

A

Etiologia

Actividade Histológica -> Grau

Progressão -> Estadio

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9
Q

Em que é que consiste a avaliação histológica ou grau?

A

Consiste na avaliação do grau de actividade necroinflamatória.

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10
Q

Que características pesquisamos na histologia para avaliação do grau de uma hepatite crónica?

A
  • Hepatite de interface: necrose periportal e ruptura da placa limitante dos hepatócitos periportal por células inflamatórias (também chamada necrose em saca bocados)
  • Necrose coalescente (pontes/ conexão entre estruturas vasculares Porta-Porta ou + importante Porta-Central)
  • Necrose focal e degeneração hepatocítica intralobular
  • Inflamação Periportal
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11
Q

Quais são os principais sistemas de scoring da hepatite crónica que tem em consideração as características histológicas?

A

Índice de actividade histológica (IHA) - mais utilizado nos EUA

Score METAVIR - mais usado na Europa

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12
Q

Como é que é definida a cirrose?

A

Quando a fibrose é tão extensa que se formam septos em redor do parênquima com alteração da arquitectura normal do lóbulo hepático.

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13
Q

Verdadeiro ou falso.

Os biomarcadores não invasivos de fibrose e elastograma hepático são alguns dos métodos em estudo para realizar o estadiamento não invasivo do grau de hepatite crónica.

A

Falso.

Os biomarcadores não invasivos de fibrose e elastograma hepático são alguns dos métodos em estudo para realizar o estadiamento não invasivo do ESTADIO da hepatite crónica.

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14
Q

Em que situação é que a infecção pela HEV pode provocar doença hepática crónica?

A

Em doentes imunossuprimidos.

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15
Q

Qual é a probabilidade de uma infecção por HBV ao nascer resultar em infecção crónica?

A

90%. A infecção aguda é clinicamente silenciosa nesta situação.

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16
Q

Qual é a probabilidade de uma infecção por HBV num adulto imunocompetente resultar em infecção crónica?

A

Aproximadamente 1%. A infecção aguda é clinicamente evidente

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17
Q

Verdadeiro ou falso.

A maior parte dos casos de Hepatite B Crónica no Adulto acontece em doente com episódios reconhecidos de Hepatite Aguda.

A

Falso.

A maior parte dos casos de Hepatite B Crónica no Adulto acontece em doente SEM episódios reconhecidos de Hepatite Aguda.

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18
Q

Verdadeiro ou falso.

Nos adultos com Hepatite B Crónica o grau histológico confere factor prognóstico.

A

Verdadeiro.

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19
Q

Porque é que é necessária precaução com o suposto prognóstico “optimista” dos doentes com Hepatite Ligeira?

A

Porque em observações recentes de doentes com HVB crónica ligeira durante 13 anos chegaram à conclusão de que >1/4 progride para Cirrose.

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20
Q

Verdadeiro ou falso.

O nível de DNA HBV correlaciona-se com o nível de lesão hepática e com o risco de progressão de cirrose e CHC.

A

Verdadeiro.

Este ponto é válido tanto para os doentes HBeAg reactivos e HBeAg negativos.

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21
Q

Quantas fases é possível reconhecer no que toca ao nível de replicação relativa do HBV na hepatite B crónica HBe reactiva?

A

Fase replicativa e fase não replicativa.

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22
Q

Qual é o factor mais importante em termos de prognóstico para os doentes com hepatite HBV crónica?

A

Grau de replicação do HBV.

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23
Q

Qual é a probabilidade de um doente HBeAg reactivo reconverter-se espontaneamente num doente HBeAg não reactivo?

A

10%/ano

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24
Q

Porque é que a relação entre replicação HBV e lesão hepática não é sempre directa?

A

Infecção no parto ou 1ª infância - há uma tolerância imune ao HBV, existindo uma grande replicação sem lesão hepática nas 1as décadas de vida. Quando desaparece a tolerância imune, começa a lesão hepática com as complicações da infecção HBV crónica - Cirrose e CHC.

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25
Q

Quais são os grupos populacionais geográficos nos quais o tipo HBe não reactivo é mais comum do que o tipo HBe reactivo?

A

Mediterrânio, Europa e Ásia (Consequentemente… Genótipos não-A)

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26
Q

Verdadeiro ou falso.

A maioria dos casos de HBe não reactiva consiste em infecções do precore ou mutações core promoter que são adquiridos tardiamente na história natural da doença.

A

Verdadeiro.

Nos doentes com infecções desde a nascença, estas mutações surgem por volta dos 40-45 anos de doença.

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27
Q

Quais são as diferenças do tipo HBeAg negativo para o tipo HBeAg reactivo?

A
  1. HBV DNA ↓ ↓ ↓
  2. Apesar de HBV DNA ser mais baixo, podem ter lesão hepática progressiva com eventual Cirrose e CHC
  3. Reactivação de lesão hepática com padrão flutuante de aminotransferases
  4. Níveis de HBV DNA correlacionam-se com lesão hepática (Não há o período de tolerância imune da HBeAg-reactiva adquirida após o nascimento).
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28
Q

Verdadeiro ou falso.

Os doentes com variante HBeAg têm níveis de HBV DNA mais baixos e uma mais rápida redução dos níveis de DNA após terapêutica, o que lhes permite uma maior probabilidade em atingir respostas sustentadas com a interrupção do antiviral.

A

Falso.

Os doentes com variante HBeAg têm níveis de HBV DNA mais baixos e uma mais rápida redução dos níveis de DNA após terapêutica, EMBORA TENHAM UMA MENOR probabilidade em atingir respostas sustentadas com a interrupção do antiviral.

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29
Q

Como se faz a distinção entre um portador inactivo do HBV e um doente com uma variante HBe negativa numa fase não replicativa?

A

Requer monitorização serológica e virológica durante muitos meses.

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30
Q

Como é que se definem os portadores inactivos do HBV?

A
  1. HBsAg positivo
  2. Aminotransferases normais
  3. HBeAg negativo
  4. HBV DNA indetectável ou inferior a 10^3
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31
Q

Verdadeiro ou falso.

A icterícia (persistente ou intermitente) é rara nos casos avançados e graves de hepatite B crónica.

A

Falso.

A icterícia (persistente ou intermitente) é COMUM nos casos avançados e graves de hepatite B crónica.

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32
Q

Verdadeiro ou falso.

A superimposição da exacerbação espontânea na cirrose compensada a HBV pode levar à descompensação.

A

Verdadeiro.

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33
Q

Verdadeiro ou falso.

As complicações extra-hepáticas da hepatite B crónica são as mesmas que as da fase prodrómica da hepatite B aguda.

A

Verdadeiro.

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34
Q

Quais são as manifestações clínicas da reactivação espontânea da HBV?

A

Agravamento da icterícia
Recorrência de mau-estar e anorexia
Agravamento da Fadiga

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35
Q

Qual é a causa por detrás das complicações extra-hepáticas da hepatite B crónica?

A

Deposição de imunocomplexos hepatite B antigénio-anticorpo em circulação.

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36
Q

Qual é o limite temporal que distingue a hepatite aguda da hepatite crónica?

A

6 meses

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37
Q

Qual é a aminotransferase que normalmente se encontra mais elevada uma vez que a cirrose se encontre estabelecida?

A

AST maior que a ALT.

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38
Q

Qual é a aminotransferase que normalmente se encontra mais elevada na Hepatite B aguda?

A

ALT maior que a AST.

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39
Q

Verdadeiro ou falso.

A hiperglobulinémia e os auto anticorpos circulantes são comuns tanto na HBV crónica como na hepatite autoimune.

A

Falso.

A hiperglobulinémia e os auto anticorpos circulantes ESTÃO AUSENTES na HBV CRÓNICA, ao contrário da hepatite autoimune.

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40
Q

Verdadeiro ou falso.

Os achados laboratoriais da hepatite crónica a HBV não distinguem adequadamente entre hepatite com histologia leve ou grave.

A

Verdadeiro.

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41
Q

Qual é o tipo de hepatite B crónica com maior probabilidade de progressão para a cirrose?

A

A hepatite B crónica grave.

No entanto, TODOS os graus de Hepatite B Crónica são progressivos.

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42
Q

Quais são as vantagens que o tratamento bem sucedido da hepatite B crónica garante?

A

Garante a redução do risco de :

  1. Progressão da doença
  2. Descompensação hepática
  3. Morte
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43
Q

Verdadeiro ou falso.

A terapêutica bem-sucedida com IFN e a seroconversão são normalmente acompanhadas por uma elevação das transaminases tipo hepatite aguda.

A

Verdadeiro.

Ao contrario da Hepatite C cronica

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44
Q

Quais são os fármacos que foram aprovados para o tratamento da hepatite B crónica?

A 
Interferão-α (injectável)
Lamivudina (oral)
Adefovir (oral)
PEG-Interferão-α (injectável)
Entecavir (oral)
Telbivudina (oral)
Tenofovir (oral)
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45
Q

Qual é o mecanismo por detrás da elevação das transaminases tipo hepatite aguda com o sucesso terapêutico e reconversão na terapêutica com interferão alfa?

A

Pensa-se que seja por aumento da clearance dos hepatócitos infectados com HBV, que é mediada por células T citotóxicas.

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46
Q

Qual é a percentagem de doentes que tem recaída da HBV HBeAg (Seroconversão anti-HBe) após terapêutica bem sucedida com interferão alfa?

A

Muito baixa, 1 a 2%

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47
Q

Quais são os doentes com HBeAg reactivo que têm pior resposta ao tratamento com IFN alfa?

A
  1. Crianças muito pequenas com infecção neonatal
  2. Imunodeprimidos
  3. Asiáticos com infecção neonatal e ↑ mínima de ALT
  4. Hepatite B Crónica Descompensada (pode até precipitar descompensação de Cirrose com efeitos adversos graves)
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48
Q

Quais são os doentes com HBV HBeAg reactiva que têm melhor resposta terapêutica ao IFN alfa?

A

Níveis aumentados de ALT e ↓↓ DNA

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49
Q

Quais foram os resultados da IFN alfa nos doentes com HBeAg negativo?

A

Os resultados iniciais em períodos curtos de terapêutica foram desapontantes, com Supressão de HBV apenas transitória e sem respostas sustentadas.

Na terapêutica sustentada durante 1,5 anos, alguns dados mostraram remissões sustentadas por vários anos com supressão de HBV DNA e Aminotransferases em 20%.

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50
Q

Quais são os efeitos secundários do IFN alfa?

A
  1. Sintomas gripais
  2. Supressão medular
  3. Instabilidade emocional (irritabilidade, depressão, ansiedade)
  4. Alopécia
  5. Parestesias
  6. Erupções cutâneas
  7. Diarreia
  8. Reacções auto-imunes
  9. Tiroidite auto-imune
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51
Q

Quais são as complicações extra-hepáticas da hepatite B?

A
  • Artralgias e artrite - comuns

- Púrpura cutânea (Vasculite Leucocitoclástica), Glomerulonefrite e vasculite sistémica (poliarterite nodosa) são raros.

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52
Q

Qual é o único efeito secundário da IFN-alfa que não reverte com a suspensão/diminuição da dose?

A

Tiroidite auto-imune

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53
Q

Preencher os espaços.

A Lamivudina inibe a Transcriptase _________do ___ e ____.

A

A Lamivudina inibe a Transcriptase REVERSA do HIV e HVB.

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54
Q

Verdadeiro ou falso.

As respostas HBeAg só acontecem nos que atingem
supressão de HBV DNA com a lamivudina.

A

Verdadeiro.

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55
Q

Quais são os doentes que têm piores resultados com a lamivudina?

A

Doentes com níveis normais de ALT, já que quando ALT normal as respostas com supressão de HBeAg são raras, mesmo que se atinja a supressão do HBV DNA.

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56
Q

Qual é o grupo étnico com menor duração da resposta HBeAg com o tratamento com a lamivudina?

A

São os asiáticos, pelo que estes fazem um esquema de consolidação de pelo menos um ano, enquanto que os ocidentais fazem um esquema de consolidação de pelo menos 6 meses.

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57
Q

Verdadeiro ou falso.

Os ensaios clínicos mostraram benefício na terapêutica
combinada de IFN-α + Lamivudina.

A

Falso.

Os ensaios clínicos NÃO mostraram benefício na terapêutica combinada de IFN-α + Lamivudina.

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58
Q

A lamivudina necessita de ajuste de dose à função renal?

A

Sim.

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59
Q

Verdadeiro ou falso.

Os efeitos adversos clínicos e laboratoriais da lamivudina são negligenciávies.

A

Verdadeiro.

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60
Q

Qual é a percentagem de doentes a fazer lamivudina que regista elevações da ALT?

A

Ocorrem em 1⁄4 dos doentes.

Elevações associadas a seroconversão HBeAg em anti-HBe

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61
Q

Verdadeiro ou falso.

A maioria das autoridades aconselha a interrupção do tratamento com lamivudina nos doentes cirróticos.

A

Falso.

A maioria das autoridades DESACONSELHA a interrupção do tratamento com lamivudina nos doentes cirróticos, uma vez que a interrupção deste fármaco está associada a exacerbações (em 20 a 30% dos doentes tratados).

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62
Q

Verdadeiro ou falso.

A maioria dos doentes a realizar lamivudina em monoterapia não desenvolve mutações a longo prazo.

A

Falso.

A maioria dos doentes a realizar lamivudina em monoterapia DESENVOLVE mutações a longo prazo, registando-se mutações YMDD em 70% DOS DOENTES APÓS 5 ANOS DE TERAPÊUTICA.

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63
Q

Onde é que ocorrem as mutações com o tratamento prolongado com a lamivudina?

A

Ocorrem no aminoácido 204 na sequência YMDD da DNA Polimerase. Estas mutações são análogas às mutações que ocorrem em doentes infectados com HIV.

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64
Q

Qual é a consequência da mutação YMDD?

A

Os doentes que desenvolvem esta mutação têm degradação clínica, bioquímica (DNA e ALT) e histológica.

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65
Q

Qual é a actuação clínica após a detecção de uma mutação YMDD?

A

Deve ser ADICIONADO ANTIVIRAL sensível a mutações YMDD, como Adefovir e Tenofovir.

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66
Q

Verdadeiro ou falso.

A lamivudina é uma escolha terapêutica de primeira linha para o tratamento do HBV

A

Falso.

A lamivudina NÃO é uma escolha terapêutica de primeira linha para o tratamento do HBV.

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67
Q

V ou F.

O tratamento com lamivudina reduz o risco de descompensação nos cirróticos e reduz substancialmente o risco de CHC.

A

Falso.

O tratamento com lamivudina reduz o risco de descompensação nos cirróticos e reduz MARGINALMENTE o risco de CHC.

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68
Q

V ou F.

Transplante por end-stage HBV diminuiu 30% nos 5 anos após introdução da lamivudina.

A

V

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69
Q

A lamivudina pode ser utilizada em doentes com infecção de HIV e HBV?

A

Não, é contraindicada.

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70
Q

V ou F.

As mutações YMDD são universais nos HIVs tratados em monoterapia com lamivudina.

A

V.

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71
Q

Qual deve ser o tratamento utilizado para um doente HIV e HBV positivos?

A

Devem ser tratados com um regime HIV que inclua ou seja suplementado com pelo menos dois fármacos activos contra o HBV.

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72
Q

V ou F.

A lamivudina é usada em segurança em mães com HIV e HBV

A

V.

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73
Q

V ou F.

Dados limitados sugerem que a lamivudina não tem efeito na diminuição da infecção perinatal quando administrada nos últimos meses de gravidez.

A

F.

Dados limitados sugerem que a lamivudina PODE DIMINUIR a infecção perinatal quando administrada nos últimos meses de gravidez.

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74
Q

V ou F.

O adefovir é igualmente eficaz para doentes tratamento-naïve e doentes que são não respondedores ao IFN-alfa.

A

V.

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75
Q

V ou F.

Nos doentes com mutações YMDD com a administração da lamivudina, a substituição pelo adefovir é superior à adição do adefovir à lamivudina.

A

Falso.

Nos doentes com mutações YMDD com a administração da lamivudina, a ADIÇÃO do adefovir é superior à substituição da lamivudina pela adefovir.

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76
Q

V ou F.

Os doentes com HBV com mutação para o adefovir respondem ao tratamento com lamivudina.

A

V.

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77
Q

V ou F.

Ao contrário da Lamivudina e o IFN, a resposta no adefovir é pior se a ALT pré-tratamento for elevada.

A

F.

TAL COMO COM a Lamivudina e o IFN, a resposta no adefovir é MELHOR se a ALT pré-tratamento for elevada.

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78
Q

V ou F.

Um dos efeitos adversos mais comuns do adefovir é a nefrotoxicidade.

A

Falso.

O adefovir NÃO é habitualmente nefrotóxico nas doses recomendadas.

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79
Q

V ou F.

Pode ocorrer raramente lesão tubular com o adefovir, que é reversível.

A

V.

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80
Q

Qual é o agente com menor probabilidade de desenvolver uma seroconversão HBeAg?

A

Adefovir.

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81
Q

Qual é a percentagem de doentes a fazer adefovir que são não respondedores primários?

A

20 a 50%.

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82
Q

V ou F.

O IFN pegilado é mais eficaz que o IFN standard administrado de forma mais frequente.

A

V.

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83
Q

V ou F.

Nos estudos comparativos entre esquemas com PEG-IFN, PEG-IFN + lamivudina e lamivudina, ficou demonstrado o benefício da terapêutica combinada vs as restantes, 6 meses após o início da terapêutica.

A

F.

Nos estudos comparativos entre esquemas com PEG-IFN, PEG-IFN + lamivudina e lamivudina, NÃO ficou demonstrado o benefício da terapêutica combinada ou terapêutica com lamivudina em comparação com a terapêutica com PEG-IFN, 6 meses após o início da terapêutica.

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84
Q

Qual é o genótipo mais associado a perda do HBeAg no tratamento com PEG-IFN alfa-2b?

A

É o genótipo A.

A probabilidade de perda de HBeAg é influenciada pelo genótipo, sendo A>B>C>D.

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85
Q

Qual é o tipo de PEG-IFN onde não se verificou o efeito do genótipo na probabilidade de perda do HBeAg?

A

PEG IFN alfa-2a

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86
Q

V ou F

Taxa de respostas HBeAg aos 2 anos de análogo nucleosido oral é igual ou maior que ao 1 ano de PEG-IFN

A

V

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87
Q

V ou F

O desenvolvimento de resistências é um problema para os doentes que fazem PEG-IFN.

A

Falso.

O PEG-IFN NÃO ESTÁ ASSOCIADO AO DESENVOLVIMENTO DE RESISTÊNCIAS.

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88
Q

V ou F

Na HBeAg-negativa, um estudo comparativo com lamivudina, PEG-IFN + lamivudina e PEG-IFN demonstrou a superioridade do tratamento combinado com PEG-IFN e lamivudina no espaço de 6 meses.

A

F

Na HBeAg-negativa, e à semelhança da HBeAg reactiva, um estudo comparativo com lamivudina, PEG-IFN + lamivudina e PEG-IFN NÃO demonstrou a superioridade do tratamento combinado com PEG-IFN e lamivudina OU DO TRATAMENTO ISOLADO COM LAMIVUDINA EM RELAÇÃO AO PEG-IFN no espaço de 6 meses.

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89
Q

V ou F

O valor do PEG-IFN para o tratamento da HBeAg negativa crónica ainda não foi confirmado.

A

V.

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90
Q

V ou F

Nos doentes tratados com PEG-IFN, as respostas HBeAg e HBsAg têm sido associadas ao génotipo CC da IL28B.

A

V

Este genótipo é o mesmo que já foi identificado como favorável nos ensaios da PEG-IFN para a HCV crónica.

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91
Q

Quais é o factor preditor de uma resposta favorável do HBV ao PEG-IFN? Quais as indicações para suspender o tratamento?

A
  • Redução de níveis quantitativos de HBsAg com a terapêutica;
  • Se falha de redução às 12-24 semanas (ou nível >20000 às 24) a terapêutica deve ser descontinuada, já que é muito pouco provável que venha a ser eficaz.
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92
Q

Qual é o antiviral mais potente para o HBV?

A

Entecavir

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93
Q

Para que se desenvolva uma resistência ao entecavir, são necessárias quantas mutações?

A

2, sendo que uma delas é no YMDD.

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94
Q

V ou F.

O entecavir é a primeira linha terapêutica para o tratamento das resistências desenvolvidas à lamivudina.

A

F.

O entecavir não é uma escolha tão atrativa como o adefovir ou tenofovir para os doentes com hepatite B resistente à lamivudina, uma vez que os doentes com hepatite B resistente à lamivudina que fazem switch para entecavir registam 43% de resistências ao fim de 4 anos.

95
Q

V ou F.

O entecavir pode ser utilizado em monoterapia para tratar a co-infecção HIV/HBV.

A

Falso.

Não pode ser usado em monoterapia na co-infecção HIV/HBV, já que o entecavir tem pouca actividade antiviral contra o HIV.

96
Q

V ou F.

O entecavir é um fármaco que necessita de ajuste da dose à função renal.

A

V

97
Q

V ou F

A telbivudina tem um óptimo perfil de resistências.

A

F

A telbivudina tem um fraco perfil de resistências, ocorrendo 22% de mutações ao fim de 2 anos de utilização.

98
Q

V ou F

A telbivudina está associada a uma elevada frequência de elevações assintomáticas de CK e a uma frequência muito baixa de neuropatia periférica.

A

F

A telbivudina está associada a uma BAIXA frequência de elevações assintomáticas de CK e a uma frequência muito baixa de neuropatia periférica.

99
Q

V ou F

A telbivudina não necessita de redução da dose num doente com insuficiência renal.

A

Falso.

A telbivudina NECESSITA de redução da dose num doente com insuficiência renal.

100
Q

V ou F

O tenofovir apenas é eficaz contra o HBV wild-type, não tendo efeito nos doentes com HBV resistente à Lamivudina.

A

F

O tenofovir é eficaz contra o HBV wild-type e CONTRA O HBV resistente à Lamivudina.

101
Q

Quais são os efeitos secundários do tenofovir?

A

O tenofovir tem um perfil de segurança muito bom, com toxicidade renal 1% em 5 anos e redução massa óssea 0.5% em 5 anos.

102
Q

Como é o perfil de resistências do tenofovir?

A

Excelente, sem nenhuma resistência desenvolvida ao fim de 5 anos de terapêutica, sendo o melhor agente antiviral oral nesse aspecto.

103
Q

O tenofovir tem de ser ajustado à função renal?

A

Sim

104
Q

V ou F

O tenofovir suplantou o Adefovir tanto na terapêutica de 1ª linha como nos resistentes à Lamivudina.

A

V

105
Q

V ou F

A combinação de agentes antivirais orais para a HBV tem permitido uma melhoria na eficácia virologica, serologica e bioquímica quando em comparação com os fármacos feitos de forma isolada, pelo que se recomenda a sua utilização em conjunto.

A

F

A combinação de agentes antivirais orais para a HBV NÃO tem permitido uma melhoria na eficácia virologica, serologica e bioquímica quando em comparação com os fármacos feitos de forma isolada, pelo que se NÃO SE recomenda a sua utilização em conjunto EM SITUAÇÃO ALGUMA NOS DIAS DE HOJE.

106
Q

V ou F

O tenofovir + emtricitabina estão aprovados para o HIV e são uma combinação útil nos HBV lamivudino-resistentes, sendo uma das opções terapêuticas para esta situação.

A

F

O tenofovir + emtricitabina estão aprovados para o HIV e PODERIAM SER uma combinação útil nos HBV lamivudino-resistentes, MAS NEM A EMTRICITABINA NEM A SUA UTILIZAÇÃO EM CONJUNTO PARA O HBV encontram-se aprovadas.

107
Q

Em que é que consiste o estado de portadores de HBV não replicativa? Qual é o tratamento adequado para esta situação?

A

Consiste na manutenção em monitorizações seriadas de:

  • HBeAg indetectável
  • ALT normal
  • HBV DNA menor que 10^3

ESTES DOENTES NÃO TEM INDICAÇÃO PARA REALIZAR TERAPÊUTICA.

108
Q

Nos doentes com HBeAg detectável quais são os que devem realizar terapêutica? Quais são os doente excepção a esta regra?

A

NOTA: os primeiros valores para cada parâmetro dizem respeito à AASLD dos EUA e o segundo à EASL da Europa

Os que têm níveis de HBV DNA > 2x10^4 / 10^3 e níveis de ALT superiores a 2x o LSN (limite superior do normal) / acima do limite superior do normal

Sobres exceção: >40 anos, ALT sempre cerca de 2x normal e/ou História Familiar de CHC; especialmente se Biópsia com actividade necroinflamatória moderada a grave ou fibrose.

109
Q

Nos doentes com HBeAg negativo, quando deve ser instituído o tratamento?

A

NOTA: os primeiros valores para cada parâmetro dizem respeito à AASLD dos EUA e o segundo à EASL da Europa

Quando têm níveis de HBV DNA > 2x10^3 e níveis de ALT >2x o LSN (limite superior do normal) / acima do limite superior do normal.

Nos doentes tratados segundo as guidelines AASLD, os que têm níveis de HBV DNA > 2x10^3 e níveis de ALT entre 1 a 2x o LSN, deve ser feita BIÓPSIA HEPÁTICA PARA AVERIGUAR A NECESSIDADE DE TRATAMENTO.

110
Q

Nos doentes HBV com cirrose compensada, quando deve ser iniciado o tratamento?

A

NOTA: os primeiros valores para cada parâmetro dizem respeito à AASLD dos EUA e o segundo à EASL da Europa

Devem ser tratados desde que os níveis de DNA HBV sejam superiores a 2x10^3/mL // detectáveis . NÃO IMPORTA O STATUS HBeAg e ALT.

Quando os doentes têm DNA HBV inferior a 2x10^3/mL, devem fazer sempre monitorização da doença, EXCEPTO quando tem ALT elevada [segundo o EASL, fazem sempre terapêutica já que basta que seja detectável HBV DNA]

111
Q

Nos doentes HBV com cirrose descompensada, quando deve ser iniciado o tratamento?

A

Para os doentes com cirrose descompensada, deve ser sempre feito o tratamento desde que seja detectável o HBV DNA.

112
Q

Quais são os 3 fármacos recomendados como tratamento de primeira linha?

A
  • PEG IFN
  • Entecavir
  • Tenofovir
113
Q

Qual é o fármaco que atinge a maior taxa de resposta HBeAg após um ano de terapêutica?

A

PEG-IFN.

114
Q

V ou F

O PEG-IFN não é eficaz com níveis elevados de DNA HBV (>10^9/mL) ao contrários dos análogos nucleosidos orais.

A

V

115
Q

Quais são os únicos fármacos nos quais é necessária uma monitorização da creatinina?

A

Adefovir e o Tenofovir, apesar de TODOS OS AGENTES ANTIVIRAIS ORAIS NECESSITAREM DE DIMINUIÇÃO DE DOSE PARA DOENTES COM INSUF RENAL

116
Q

V ou F

O entecavir não parece estar associada ao desenvolvimento de teratogenicidade, mas pode estar associada a um aumento do risco de aborto.

A

F

O ADEFOVIR não parece estar associada ao desenvolvimento de teratogenicidade, mas pode estar associada a um aumento do risco de aborto.

117
Q

V ou F

Devem ser evitados ou usados com o máximo cuidado os antivirais na gravidez, com a excepção da lamivudina.

A

V

NOTA: os únicos fármacos que tem classificação de teratogenicidade B na tabela são os que começam por letra T (TENOFOVIR, TELBIVUDINA), todos os restantes têm classificação C. No entanto, no texto encontra-se a frase acima mencionada

118
Q

Qual é o fármaco que não é utilizado na cirrose por HBV?

A

PEG-IFN

119
Q

V ou F

Sem terapêutica antiviral a reinfecção é universal nos doentes transplantados com HBV

A

V

120
Q

Qual é o actual esquema de profilaxia da infecção recorrente pelo HBV após a transplantação hepática?

A

Prevenção com imunoglobulina HBIg + inibidor oral

121
Q

V ou F

Dados preliminares sugerem que os novos agentes orais, mais potentes e com melhor perfil de resistência poderão substituir a administração de globulina imune pós-transplante.

A

V

122
Q

Qual é o único fármaco oral proibido em monoterapia na coinfecção HBV/HIV?

A

Lamivudina pelo elevado número de resistências que se desenvolvem para ambos os vírus.

123
Q

V ou F

O Tenofovir ou Tenofovir+Emtricitabina são excelentes escolhas para o tratamento da co-infeccao HBV/HIV

A

V

NOTA - existe uma frase e um cartão atrás que contradizem mais ou menos esta informação p2038 - novel antivirals and .

124
Q

V ou F

Na co-infecção, mesmo sem critérios para terapêutica do HIV, inicia-se sempre terapêutica para os 2 vírus.

A

V

125
Q

O que é que acontece aos níveis de replicação viral HBV durante tratamento imunossupressores/QT citotóxicas?

A

Aumentam, devido à diminuição da imunidade celular.

126
Q

O que é que acontece quando um doente com HBV a realizar tratamento imunossupressor/QT citotóxicas termina o respectivo tratamento?

A

Risco elevado de reactivação frequentemente grave e ocasionalmente fatal, que é causado pela reactivação de células T citolíticas que reagem contra a grande quantidade de antigénios presentes no fígado.

127
Q

De que maneira é possível evitar a reactivação viral do HBV após um tratamento imunossupressor/QT citotóxicas?

A

Lamivudina pré-tratamento ou um dos novos agentes antivirais mais potentes, que parecem ter ainda mais eficácia nesta situação clínica.

128
Q

V ou F

A co-infecção pelo HDV aumenta a probabilidade de progressão para hepatite crónica, bem como a gravidade da hepatite B aguda.

A

F

A co-infecção pelo HDV NÃO aumenta a probabilidade de progressão para hepatite crónica, MAS AUMENTA a gravidade da hepatite B aguda.

129
Q

V ou F

A superinfecção pelo HDV num doente cronicamente infectado pelo HBV leva, regra geral, à infecção crónica pelo HDV, embora não seja expectável um agravamento da doença hepática.

A

F

A superinfecção pelo HDV num doente cronicamente infectado pelo HBV leva, regra geral, à infecção crónica pelo HDV, SENDO expectável um agravamento da doença hepática.

130
Q

V ou F

A infecção crónica pelo HDV pode acontecer após co-infecção aguda com HBV, mas não acontece a um ritmo maior do que o ritmo de cronicidade da infecção aguda pela hepatite B

A

V

131
Q

Qual é a única diferença entre a Hepatite Crónica B e VHB/VHD?

A

Gravidade da doença. A clínica e Alt. Laboratoriais são idênticas

132
Q

V ou F

A hepatite crónica grave e progressiva é a regra na infecção crónica HVB + HVD

A

Verdadeiro

Hepatite crónica ligeira é a EXCEPÇÃO

133
Q

Qual é a característica serológica distintiva da hepatite D?

A

A presença dos anticorpos Anti-LKM3. Estes são dirigidos contra a Uridina-difosfato gluronosiltransferase

134
Q

V ou F

Os glucocorticóides são ineficazes no tratamento da HDV crónica

A

V

135
Q

V ou F

Os análogos nucleosidos antivirais do HBV podem ser um tratamento eficaz para o HDV.

A

F

Os análogos nucleosidos antivirais do HBV NÃO SÃO eficazes para o HDV.

136
Q

V ou F

O outcome da transplantação hepática por HDV crónico é melhor do que o da transplantação por HBV crónico.

A

V

137
Q

Quais são os agentes eficazes no tratamento da HDV crónica?

A

IFN alfa e PEG-IFN

138
Q

V ou F

Pode haver reinfecção HDV sem HBV na transplantação hepática.

A

V

É um perfil serológico muito incomum nos doentes imunocompetentes, mas que pode surgir nos doentes transplantados devido à sua imunossupressão. A lesão hepática neste caso é muito limitada.

139
Q

V ou F

Nos doentes transplantados por HDV crónico, após o transplante está indicada a terapêutica apenas com globulina anti-HBV.

A

F.

Nos doentes transplantados por HDV crónico, após o transplante está indicada a terapêutica apenas com globulina anti-HBV + análogos nucleosidos.

140
Q

Qual é a probabilidade de Hepatite C crónica após infecção aguda?

A

85%

141
Q

Qual é o gene que explica as diferenças na resposta do hospedeiro à possibilidade de infecção crónica por HCV?

A

É o gene IL28B - cromossoma 19 - que codifica o IFN-λ3.

142
Q

Quais são as diferentes variantes do gene IL28B e como se relacionam com a resolução espontânea da infecção aguda por HCV?

A

53% no C/C ; 30% no C/T ; 23% no T/T

143
Q

V ou F

IL28B haplotipo combinado com haplotipo C/C no HLA classe II DBQ1*03:01 tem maior associação com a clearance do HCV após infecção aguda.

A

F

IL28B haplotipo combinado com haplotipo G/G no HLA classe II DBQ1*03:01 tem maior associação com a clearance do HCV após infecção aguda.

144
Q

Qual é a percentagem de doentes com HCV crónica que tem aminotransferases normais? Qual é a percentagem desses doentes que se apresenta com hepatite crónica na biópsia.

A

1/3.

1/3 a 1/2

145
Q

V ou F

A monitorização clínica continuada encontra-se indicada nos doentes com infecção crónica pelo HCV com níveis normais de transaminases.

A

V

¼ tem elevação subsequente das aminotransferases com progressão histológica acompanhante.

146
Q

Qual é o prognóstico a longo prazo para a maioria dos doentes com HCV?

A

Relativamente benigno. A mortalidade em 10-20 anos nos doentes com HCV é igual à população controlo.

147
Q

Qual é a indicação mais frequente para transplante hepático nos EUA?

A

Hepatite C - cerca de 40% da DOENÇA HEPÁTICA CRÓNICA NOS EUA

148
Q

V ou F

Nos EUA, a partir de 2007, a HCV provocou mais mortalidade que o HIV/SIDA

A

V

149
Q

Qual é o indicador de prognóstico mais importante na HCV crónica?

A

Histologia.

Doentes com Necrose e inflamação ligeiras e Fibrose limitada tem um excelente prognóstico.

Doentes com Necroinflamação moderada a grave e Fibrose septal ou em ponte têm uma progressão para cirrose muito provável ao longo de 10-20 anos.

150
Q

Quais são os doentes que aparentam ter uma maior probabilidade de progressão para HCV crónica?

A
  1. Maior duração de infecção ( considerado o mais importante)
  2. Mais idade
  3. Maior grau e estadio histológico
  4. Diversidade de quasiespécies
  5. Mais ferro intra-hepático
  6. Obesidade
  7. Infecção HIV
  8. Doenças hepáticas concomitantes, como Doença Hepática Alcoólica, Hepatite B, Hemocromatose, def. alfa-1 antritripsina, esteatohepatite
151
Q

A gravidade da hepatite aguda, nível de aminotransferases, HCV RNA e icterícia na hepatite aguda são importantes para a predição do outcome. V/F

A

Falso

Não são preditores

152
Q

Qual é a percentagem de transformação de cirrose hepática em CHC nos doentes cirróticos com HCV?

A

1 a 4%/ ano

153
Q

Quais são os factores que parecem estar associados ao aumento da progressão da fibrose hepática na HCV?

A

HIV, outras D. Hepáticas, Alcool, esteatose.

154
Q

Qual é a sobrevida a 10 anos nos doentes com cirrose compensada associada ao HCV?

A

80%, com uma taxa de mortalidade anual de 2 a 6%

155
Q

V ou F

O CHC nos doentes com HCV ocorre primariamente em pessoas com infecção ao longo de 30 ou mais anos.

A

V

156
Q

V ou F

A fadiga é o sintoma mais comum na hepatite C crónica.

A

V

157
Q

V ou F

A icterícia é uma manifestação comum na hepatite C crónica

A

Falso.

A icterícia é uma manifestação RARA na hepatite C crónica

158
Q

Qual é a única complicação extra-hepática mediada por imunocomplexos que é mais comum nos doentes com HCV do que nos doentes com HBV?

A

Crioglobulinémia Mista Essencial (CME)

159
Q

Quais são as doenças com as quais a CME se encontra associada?

A
  1. Vasculite cutânea
  2. Glomerulonefrite membranoproliferativa
  3. Associada a linfoma de células B e gamopatia monoclonal inexplicada
160
Q

Quais são as complicações extra-hepáticas não relacionadas com deposição de complexos imunes?

A
  • Sjogren
  • Líquen Plano
  • Porfiria Cutânea Tarda
  • DM tipo 2
  • Síndrome Metabólica (Resistência insulina e esteatohepatite)
161
Q

O anticorpo anti-LKM1 encontra-se dirigido contra que estrutura?

A

Contra uma sequência de 33 aminoácidos do CYP450 2D6. Provavelmente ocorre por mimetismo molecular com 2 segmentos da poliproteína do HCV.

162
Q

V ou F

A ribavirina pode ser utilizada em monoterapia para o tratamento do HCV

A

F

A ribavirina em monoterapia é ineficaz e não diminui apreciavelmente o HCV RNA.

163
Q

Como é que a ribavirina aumenta a eficácia do tratamento com IFN?

A

Diminuindo a probabilidade de recidiva virológica após ter sido atingido uma resposta

164
Q

V ou F

O HCV inibe JAK-STAT pathway em vários pontos da sua via.

A

V.

Daí a utilização do IFN, já que o IFN exógeno suprime a inibição.

165
Q

Qual é a frequência de SVR no PEG IFN + Ribavirina?

A

55% de SVR no geral
>40% de SVR genotipos 1 e 4
>80% de SVR genotipos 2 e 3

166
Q

Quando é que é analisado se um doente é non responder? Em que categorias é que este pode ser dividido?

A

As 24 semanas de terapêutica.

Podem ser divididos em:

Null Responders – 24 sms - Redução menor do que 2log10

Partial Responders – 24 sms - Redução maior do que 2log10 mas não indetectável

167
Q

Qual é a percentagem de doentes tratados com PEG IFN + Ribavirina que apresenta melhoria histológica?

A

75%

168
Q

V ou F

A resposta à terapêutica na HCV costuma ser acompanhada por aumentos transitórios das aminotransferases, tal como na Hep. B

A

F

A resposta à terapêutica NÃO é acompanhada por aumentos transitórios das aminotransferases ≠ Hep. B

DURANTE A TERAPÊUTICA HÁ DIMINUIÇÃO ABRUPTA DOS NÍVEIS DE ALT

169
Q

Quando é que ocorre a grande maioria das respostas terapêuticas?

A

> 90% das Respostas Virológicas são atingidas nas 1ªs 12 semanas, depois disso são raras.

170
Q

V ou F

A SVR às 12 pós-Tx ≈ SVR às 24 semanas pós-terapêutica.

A

V

A maioria das recrudescências ocorrem nas primeiras 12 semanas pós tratamento

171
Q

V ou F

O atingir de SVR não significa a cura de Hepatite C.

A

F

Tendo em conta que as SVR são extremamente duradouras, com a presença de ALT normal, melhoria histológica e ausência de HCV RNA no soro e hepatócito 10 anos após da terapêutica a serem documentadas, bem como a raridade do desenvolvimento de recidivas 2 anos após SRV, o ATINGIMENTO DE SVR É IGUAL À CURA DA HCV

172
Q

Quais são os factores associados a uma resposta virológica sustentada na terapêutica baseada em IFN?

A 
Genótipo 2 e 3 (24 semanas Tx)
Sexo feminino
Idade inferior a 40 anos
Níveis baixos de RNA HCV 
Hepatite leve e fibrose mínima 
Sem DM tipo 2
Sem Obesidade
Sem resistência insulina
173
Q

Quais são os doentes com pior resposta à terapêutica com IFN?

A 
Genótipo 1 ou 4
Afroamericanos 
Latinos
Cirróticos
Infecção HIV
174
Q

Qual é o principal efeito adverso da ribavirina? Quais os outros efeitos adversos?

A

Hemílise, sendo de se antecipar uma redução na hemoglobina de 2 a 3 g ou uma diminuição do hematócrito de 5 a 10%
Existe uma pequena %, imprevisível, de doentes com hemólise profunda súbita e anemia sintomática.

Os outros efeitos adversos da ribavirina são 
Teratogenicidade
Congestão Nasal e Torácica 
Prurido 
Gota
175
Q

Quais são as diferenças que existem na resposta à terapêutica com PEG-IFN + ribavirina nos polimorfismos existentes no gene IL28B?

A

Genótipo C/C = SVR em 80%
Genótipo C/T = SVR em 35%
Genótipo T/T = SVR em 25%

176
Q

Quais são os grupos étnicos onde a homozigotia C/C para o gene IL28B é mais frequente?

A

C/C é comum na ascendência europeia e + ainda em Japoneses

C/C é raro nos Afro-americanos

177
Q

Quais são as variações genéticas no vírus do HCV que podem condicionar mudanças na resposta terapêutica?

A

Variações na proteína N5A no genótipo 1B aumentam resposta à terapêutica

178
Q

Quais são os doentes onde a administração de ribavirina encontra-se desaconselhada?

A
  1. Anemia
  2. Hemoglobinopatias
  3. Doença Coronária
  4. Doença Cerebrovascular
179
Q

Qual deve ser a atitude terapêutica quando um doente com ribavirina desenvolve anemia sintomática?

A

Reduzir a dose + Eritropoietina

180
Q

V ou F

A ribavirina pode ser utilizada na insuficiência renal.

A

F

A ribavirina tem excreção renal, devendo ser EVITADA na IR.

181
Q

V ou F

Os doentes HCV com a lise mais rápida dos hepáticos infectados aquando da terapêutica com IFN são os doentes com maior probabilidade de atingir níveis de RNA HCV indetectaveis aos 3 meses.

A

V

182
Q

V ou F

A taxa de eliminação da PEG-IFN é 3x mais longa do que a do IFN.

A

F

A taxa de eliminação da PEG-IFN é 7x mais longa do que a do IFN.

183
Q

Nos doentes tratados com PEG-IFN + ribavirina, quais são os que têm uma probabilidade praticamente nula de desenvolver uma SVR?

A

Doentes que não atingiram uma redução de 2log10 no HCV RNA as 12 semanas de tratamento com IFN+ribavirina

Caso o doente tenha ↓ 2log10 as 12 sem, 2/3 dos doentes atingem SVR

Caso o doente tenha HCV RNA Indetectável as 12 sem, 80% com SVR

184
Q

V ou F

A Infecção Crónica HCV está associada com um↑ “liver-related mortality”

A

V

185
Q

Quais são os benefícios clínicos da SVR?

A
  1. ↑ sobrevida e ↓ transplante hepático
  2. ↓ falência hepática
  3. ↓ mortalidade todas as causas
  4. ↓ mortalidade causa hepática
  5. ↓ Progressão para Cirrose
  6. Reverte a Fibrose e até Cirrose
186
Q

V ou F

Os doentes com cirrose que atingem SVR ficam sem risco de desenvolver CHC

A

F

Os doentes com cirrose que atingem SVR TÊM UM risco MENOR de desenvolver CHC e de morrer por causa hepática, mas necessitam de ACOMPANHAMENTO CLÍNICO E VIGILÂNCIA NEOPLÁSICA APÓS A SVR.

187
Q

Qual é o mecanismo de acção do telaprevir e do boceprevir?

A

São inibidores das serina-proteases que têm como alvo a serina-protease NS3-4A.

188
Q

Quais são os doentes para os quais a utilização do telaprevir e do boceprevir é indicada pela FDA?

A

Doentes com HCV genótipo 1

189
Q

V ou F

O telaprevir ou o boceprevir podem ser utilizados em monoterapia.

A

F

Estes fármacos não podem ser utilizados em monoterapia devido à RAPIDEZ COM QUE SE DESENVOLVEM RESISTÊNCIAS. Obriga à utilização do PEG-IFN + ribavirina em associação com telaprevir ou boceprevir.

190
Q

V ou F

Os doentes que não toleram Ribavirina, provavelmente não beneficiam do Telaprevir e Boceprevir.

A

V

191
Q

Qual é o grupo étnico com melhor resposta aos inibidores da serina protease?

A

Caucasianos > Afroamericanos/ latinos

192
Q

Quais são os factores associados com uma melhor resposta aos inibidores da serina protease?

A
  1. Polimorfismo C no IL28B
  2. HCV genótipo 1b > 1 a
  3. Menor estadio de fibrose
  4. Etnia branca > negra
  5. ↓ IMC

Idade e níveis de VHC RNA são menos influentes que os supracitados

193
Q

V ou F

A resistência à insulina é um factor que influencia a resposta aos inibidores da serina protease.

A

F

A resistência à insulina NÃO é um factor que influencia a resposta aos inibidores da serina protease.

194
Q

Quais são os efeitos secundários do telaprevir?

A
  1. Exantema generalizado, confluente, maculopapular, pruriginoso em 6% dos doentes
  2. Prurido
  3. Irritação rectal
  4. Náusea
  5. Diarreia
  6. Fadiga
  7. Anemia
195
Q

É necessária a realização de hemograma completo no telaprevir?

A

Sim, devem ser obtidas no início do tratamento e depois às 2,4,8 e 12 semanas.

196
Q

Qual é a enzima do CYP450 responsável pelo metabolismo dos inibidores da serina protease?

A

CYP3A4

197
Q

Qual é a percentagem de doentes que desenvolve anemia com o boceprevir? % neutropénia? % trombocitopénia?

A

50%.

30% de neutropénia

3 a 4% de trombocitopénia

198
Q

Quando é que deve ser obtido hemograma completo no boceprevir?

A

No início do tratamento e depois as 4, 8 e 12 semanas.

199
Q

Para além das citopénias, quais são os outros efeitos adversos do boceprevir?

A
  1. Disgeusia
  2. Náusea e Vómitos
  3. Diarreia
  4. Fadiga
  5. Cefaleias
  6. Xerostomia
200
Q

O que é que tem de ser sempre determinado antes de se iniciar o tratamento para a HCV?

A

Genótipo do vírus

201
Q

Qual é o esquema para o tratamento do HCV genótipo 1 com telaprevir?

A

12 semanas com Telaprevir + PEG-IFN-Ribavirina + 12-36 semanas com Tx dupla (dependendo se atingem HCV RNA indetectável na semana 4 e 12 de tratamento)

Doentes sem resposta a tratamento anterior fazem 48 semanas Tx tripla

Cirróticos fazem sempre 48 semanas

202
Q

Qual é o esquema para o tratamento do HCV genótipo 1 com boceprevir?

A

Doentes tratamento naive: 4 semanas com Tx dupla + 24-32 com Tx Tripla +- 12 semanas com Tx dupla de consolidação (dependendo dos níveis de HCV RNA as 8 e 24 semanas de tratamento; se não é detectado HCV RNA as 8 semanas, faz apenas 24 sem Tx de consolidação; caso tenha RNA detectável as 8 sem, mas não as 24 semanas, deverá fazer 4+32, ao qual se somará a Tx dupla de consolidação)

Doentes null-responders anteriormente - 4 semanas com Tx dupla + 44 com Tx Tripla

Doentes parcial-responders anteriormente - 4 semanas com Tx dupla + 32 com Tx Tripla +- 12 semanas com Tx dupla de consolidação (dependendo dos níveis de HCV RNA as 8 e 24 semanas de tratamento; se não é detectado HCV RNA as 8 semanas, faz apenas 36 sem Tx de consolidação; caso tenha RNA detectável as 8 sem, mas não as 24 semanas, deverá fazer 4+32, ao qual se somará a Tx dupla de consolidação)

Cirróticos fazem sempre 48 semanas

203
Q

Quando é que devem ser feitas as monitorizações à terapêutica e quando é que deve ser interrompido o tratamento com o telaprevir?

A

Deve ser medido o HCV RNA no início do tratamento e às 4, 12 e 24 semanas.

Deve ser interrompido o tratamento quando temos níveis de HCV RNA maiores do que 1000 IU/mL às 4 ou 12 sem (ou detectável às 24 sem)

204
Q

Quando é que devem ser feitas as monitorizações à terapêutica e quando é que deve ser interrompido o tratamento com o boceprevir?

A

Deve ser medido o HCV RNA no início do tratamento e às 4, 8, 12 e 24 semanas.

Deve ser interrompido o tratamento quando temos níveis de HCV RNA maiores do que 100 IU/mL às 12 sem (ou detectável às 24 sem)

205
Q

Quais são os doentes com indicação para terapêutica com PEG IFN + ribavirina?

A

Doentes com HCV RNA +/- ↑ ALT + Hepatite crónica com grau e estadio moderado (fibrose portal ou em ponte).

206
Q

V ou F

Doentes com ALT normal podem ter progressão mais insidiosa da hepatite C crónica , mas respondem à Tx antiviral tão bem como os doentes com ALT mais elevada.

A

V

207
Q

Quando é que os doentes com HCV genótipo 4 devem interromper o tratamento?

A
  • Quando não atingem uma EVR as 12 semanas

- Quando atingem EVR mas RNA VHC permanece detectavel às 24 semanas

208
Q

Quais são os doentes com genótipo 3 nos quais deve ser considerado o prolongamento da terapêutica?

A

Os doentes com HCV genótipo 3 normalmente fazem esquemas de 24 semanas de tratamento, embora doentes com genótipo 3 com fibrose avançada ou um elevado nível basal de virémia pode estar aconselhado fazer tratamento durante 48 semanas.

209
Q

V ou F

A selecção dos doentes para tratamento para a HCV não deve ser feita com base nos sintomas, genótipo, nível de HCV RNA, modo de aquisição da hep C ou fibrose hepática avançada.

A

V

Doentes com cirrose podem respondem e NÃO DEVEM SER EXCLUIDOS.

210
Q

Quais são os doentes com factores de maior probabilidade de resposta no retratamento da HCV?

A
  • Redução >2 log 10 no HCV RNA num tratamento anterior
  • Sem ribavirina no passado
  • Genótipo 2 e 3
  • Baixo RNA HCV pré-Tx
  • Não cirrótico
211
Q

Quais são os doentes com factores de menor probabilidade de resposta no retratamento da HCV?

A
  • Afro-americanos
  • Null responders no 1º Tx
  • Doentes que precisam de redução de dose de ribavirina
212
Q

Se o doente fez uma terapêutica inicial com PEG-IFN+Ribavirina, quais são as estratégias que permitem aumentar a resposta num segundo tratamento?

A

Um segundo tratamento com > duração, > dose, Outro PEG-IFN

213
Q

Qual é o papel da biópsia hepática pré-tratamento?

A

Permite definir a progressão da hepatite C no passado e tem valor prognóstico e identifica factores que influenciam a resposta à terapêutica (como a presença de esteatose e o estadio da fibrose).

214
Q

Qual é o fármaco utilizado para o tratamento da hepatite C aguda?

A

Terapêutica precoce com PEG-IFN

Ribavirina é usada mas SEM evidência de eficácia.

215
Q

V ou F

Os doentes cirróticos com HCV têm diminuição do risco do CHC com a terapêutica, independentemente de atingirem SVR ou não.

A

F

Os doentes cirróticos com HCV têm diminuição do risco do CHC com a terapêutica, APENAS SE atingirem SVR.

216
Q

V ou F

Os doentes com cirrose descompensada ao HCV não são candidatos para a terapêutica antiviral baseada em interferão.

A

V

217
Q

V ou F

A reinfecção no transplante hepático por HCV é a regra com doença + rapidamente progressiva do que quando imunocompetente.

A

V

218
Q

Qual é o grupo de doentes com HCV que tem indicação para realizar terapêutica indefinida com antivirais?

A

Os doentes com vasculite cutânea e renal associadas a crioglobulinémia mista essencial associada ao HCV

219
Q

V ou F

Na co-infecção HCV/HIV, a hepatite é mais progressiva, mas tem a mesma resposta à terapêutica.

A

F.

Na co-infecção HCV/HIV, a hepatite é mais progressiva e tem MENOR RESPOSTA à terapêutica.

220
Q

Qual deve ser o esquema terapêutico nos doentes com co-infeccao HIV/HCV e durante quanto tempo deverá ser cumprido?

A

Deverá ser feito esquema com PEG-IFN + Ribavirina durante 48 semanas, independentemente do genótipo do HCV.

No entanto, e embora a evidência seja escassa e limitada, pode ser utilizado inibidores da protease nos doentes com genótipo 1, não obstante o cuidado que necessitam na sua utilização, devido às interações medicamentos com os antiretrovirais do HIV.

221
Q

V ou F

As taxas de SVR com os inibidores da protease nos doentes com coinfecção HCV/HIV são comparáveis à monoinfecção VHC.

A

V

222
Q

V ou F

A ribavirina é depurada com diálise.

A

F

A ribavirina não é depurada com a diálise.

223
Q

O simerprevir apenas pode ser utilizado para que genótipo da infecção do HCV?

A

Apenas para o genótipo 1

224
Q

A maioria dos casos de Hepatite B crónica em adultos ocorre em doentes que nunca tiveram um episodio de hepatite viral aguda clinicamente aparente. V/F?

A

V

225
Q

A maioria dos doentes HBeAg negativos tratados com Adefovir são tratados indefinidademente a não ser que haja perda do HBsAg, embora seja muito raro. V/F?

A

V

226
Q

Os interferões nao parecem causar anomalias congénitas no tratamento da Hepatite B em grávidas. V/F?

A

V

Mas têm propriedades anti-proliferativas - devem ser evitados na gravidez

227
Q

A maioria dos casos de hepatite C são identificadas inicialmente em doentes assintomáticos sem história de hepatite aguda. V/F?

A

V

228
Q

A progressão histologica é rara em doenbtes com Hepatite C crónica com aminotransferases persistentemente normais sustentadas ao longo de 5-10 anos. V/F?

A

V

229
Q

A mortalidade ao longo de 10-20 anos em doentes com hepatite C crónica associada a transfusão não difere da resto da população transfudida que não desenvolveu hepatite C. V/F?

A

V

Apesar da morte no grupo da hepatite ser mais provavelmente resultado de insuficiencia hepática

230
Q

A maioria dos doentes com hepatite C crónica associada a tranfusão permanece assintomática e bem compensada, sem sequelas clinicas de doença hepática crónica ao longo de uma década.

A

V

Quase 60% dos doentes

231
Q

As complicações extra-hepáticas da hepatite C crónica são menos comuns do que na hepatite B crónica. V/F?

A

V

Com excepção da Crioglobulinémia mista essencial

232
Q

As transaminases na hepatite C crónica tendem a ser mais flutuante e com valores mais baixos do que na hepatite B crónica. V/F?

A

V

233
Q

Um doente com hepatite C crónica com cirrose descompensada deve ser referenciado para transplante hepático. V/F?

A

V

234
Q

V ou F

A eritropoietina está associada a uma melhoria da qualidade de vida e da probabilidade de atingir SVR nos doentes com HCV a realizar terapêutica com ribavirina+PEG

A

F

A eritropoietina está associada a uma melhoria da qualidade de vida nos doentes com HCV a realizar terapêutica com ribavirina+PEG, MAS NÃO AUMENTA probabilidade de atingir SVR

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