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3 - Gastro - 2018 update > 360 - Hepatites Virais > Flashcards

360 - Hepatites Virais Flashcards

1
Q

Hep B: grau de lesão hepática e a clínica relacionam-se com a variação da resposta imune ao HBV e não com o AgHBs circulante. Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

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2
Q

Qual é o único vírus da hepatite que é um vírus de DNA?

A

HVB. Este vírus replica-se como um retrovírus.

TODOS OS RESTANTES VÍRUS DA HEPATITE SÃO VÍRUS DE RNA.

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3
Q

Quais são os vírus que podem estar associados a infeções subclínicas persistentes até doença hepática progressiva crónica com cirrose e eventualmente carcinoma hepatocelular?

A

VHB, VHC, VHD

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4
Q

A que família pertence o vírus HAV?

A

Pertence à família dos picornavírus e ao género Hepatovirus.

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5
Q

Por quantos polipéptidos é constituído o virião do HAV?

A

O seu virião contém 4 polipéptídeos capsídeos (VP1-VP4).

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6
Q

Verdadeiro ou falso.

O HAV é um vírus de RNA não encapsulado de 47 nm, resistente ao éter, ácido e calor.

A

Falso.

O HAV é um vírus de RNA não encapsulado de 27 nm, resistente ao éter, ácido e calor.

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7
Q

Qual é o período de incubação do HAV?

A

Período de incubação 4 semanas.

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8
Q

Verdadeiro ou falso.

O HAV apenas se encontra presente no fígado do doente.

A

Falso.

O vírus pode estar presente no fígado, bílis, fezes e sangue durante o período subsequente de incubação e fase aguda de doença (pre-sintomática/pré- ictérica).

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9
Q

Verdadeiro ou falso.

A replicação do HAV está limitada ao fígado.

A

Verdadeiro.

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10
Q

Verdadeiro ou falso.

Apesar do VHA persistir no fígado, a sua presença nas fezes, virémia e infectividade diminui rapidamente depois do aparecimento da febre e hepatomegalia.

A

Falso.

Apesar do VHA persistir no fígado, a sua presença nas fezes, virémia e infectividade diminui rapidamente depois do aparecimento da ICTERÍCIA.

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11
Q

Como é que é possível a inactivação da actividade viral da HAV?

A

Fervura durante 1 minuto, contacto com o formaldeído e cloro ou por irradiação UV.

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12
Q

V ou F

Apesar de todos os vírus da hepatite poderem ser distinguidos pelas suas propriedades moleculares e antigénicas, todos produzem uma doença hepática clinicamente semelhante.

A

V

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13
Q

A partir de que momento é que a infecciosidade do vírus HAV diminui rapidamente?

A

A partir do momento que a icterícia se torna aparente.

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14
Q

A partir de que momento é que os anticorpos para o HAV passam a poder ser detectados?

A

Durante a doença aguda, QUANDO a actividade das transaminases é elevada e o vírus ainda está presente nas fezes.

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15
Q

Como é que é feito o diagnóstico da HAV?

A

Diagnóstico de hepatite A é feito durante a doença aguda ao demonstrar Ac anti HAV da classe IgM

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16
Q

Qual é o tipo de anticorpo presente contra o HAV nos primeiros 3 meses? Após esse período, qual é o tipo de anticorpo que se desenvolve contra o HAV?

A

Nos primeiros 3 meses o anticorpo é de classe IgM, podendo este estar presente até 6 a 12 meses (raro)

Depois, na fase de convalescença, o anticorpo IgG começa a ser o anticorpo predominante.

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17
Q

V ou F

Apesar de se desenvolver anticorpo IgG contra o HAV, este não protege contra a reinfecção pelo vírus.

A

F

Os doentes com anti-HAV IgG são IMUNES à reinfecção. O anticorpo IgG anti-HAV é PROTECTOR contra a reinfecção.

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18
Q

Quantos serotipos de HAV existem?

A

Apenas 1. No entanto, existem 4 genótipos que infectam o humano e existe até 20% de variação na sequência de nucleótidos entre diferentes HAV.

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19
Q

Qual é a família à qual pertence o HBV?

A

HepaDNAvirus - é um vírus de DNA. É classificado como HepaDNAvirus tipo 1

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20
Q

Quais são os 4 genes que constituem o genoma do HBV?

A

São os genes S, C, X e P

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21
Q

Quantas formas particuladas existem do HBV?

A

3 formas, sendo que uma tem 22 nm e é a mais numerosa, uma de 42 nm, que constitui o virião intacto da HBV e outra de 27 nm, que não se encontra em circulação e que constitui a partícula do core da nucleocapside.

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22
Q

V ou F

A partícula de 22 nm é antigenicamente indistinguível da proteína de invólucro do HBV e pensa-se representar o excesso de proteína do invólucro viral.

A

V

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23
Q

V ou F

A proteína do invólucro viral do HBV, de 22 nm, é referido como o HBsAg.

A

V

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24
Q

A proteína do invólucro, HBsAg, é o produto de que gene?

A

Do gene S do HBV

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25
Q

Qual é a percentagem de doentes com HBsAg detectável na hepatite B aguda?

A

Mais de 95%

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26
Q

Quantos subtipos da proteína de invólucro do HBV existem? Quantos genótipos do HBV existem?

A

Existem 8 subtipos de proteína de invólucro do HBV (conforme os subtipos de antigénio que a proteína de invólucro expressa) e 10 genótipos de HBV.

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27
Q

Quais são os genótipos de HBV mais comuns na Europa e EUA? E quais são os mais comuns na Ásia?

A

A e D - Europa e EUA

B e C - Ásia

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28
Q

V ou F

O curso genotipo o clínico e o outcome são independentes do subtipo de VHB. No entanto, pode existir algumas diferenças entre os genótipos.

A

V

O genótipo B parece estar associado a doença hepática/cirrose menos progressiva e menor probabilidade ou um surgimento mais tardio do CHC do que genótipos C e D.

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29
Q

Quais são as especificidades da doença HBV que parecem estar associados ao genótipo A?

A

Parece ter uma maior probabilidade de eliminar a virémia e atingir a seroconversão HBsAg e HBeAg, tanto espontaneamente como em resposta à terapêutica antiviral.

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30
Q

Dependendo de onde se inicia a tradução, 3 potenciais produtos do gene HBsAg são sintetizados. Quais são esses 3 produtos?

A

Proteína principal (major) - HBsAg (é o produto do gene S)

Proteína média (middle) - produto do gene S mais o produto da região pré-S2

Proteína grande (large)- produto do gene S mais o produto da região pré-S1 e pré-S2

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31
Q

V ou F

As proteínas pré-S são importantes em termos clínicos e fazem parte dos testes serológicos de rotina.

A

F

As proteínas pré-S têm POUCA importância em termos clínicos e NÃO fazem parte dos testes serológicos de rotina.

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32
Q

Qual é o gene do HBV onde se encontram codificadas as proteínas da nucleocapside?

A

São codificadas pelo gene C.

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33
Q

Quais são as duas proteínas codificas pelo gene C do HBV?

A

São o antigénio HBeAg e o antigénio HBcAg

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34
Q

Qual é o antigénio expresso na superfície da nucleocapside?

A

É o HBcAg e o seu anticorpo é o anti-HBc

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35
Q

Quantos codões de iniciação tem o gene C?

A

Tem dois codões de iniciação, um precore e outro core.

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36
Q

Quais são as diferenças nas proteínas sintetizadas consoante a transcrição se inicie no pre core ou no core do gene C?

A

O início da transcrição no pre core do C leva a transcrição do HBeAg, que é secretado para a circulação.

O início da transcrição no core do C leva a transcrição do HBcAg, que não é secretado para a circulação, já que não tem o péptido de sinalização (signal peptide) como o HBeAg, impedindo assim a sua ligação ao retículo endoplasmático, o aparelho secretor por definição da célula, e não sendo assim secretado para a corrente sanguínea.

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37
Q

V ou F

O HBeAg é um marcador quantitativo da replicação do HBV e da infectividade relativa facilmente detectável.

A

F

O HBeAg é um marcador QUALITATIVO da replicação do HBV e da infectividade relativa facilmente detectável.

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38
Q

Preencher os espaços

As partículas AgHbc permanecem no ______________, onde são detetáveis por __________________ e exportadas para a circulação após estarem envolvidas por ________. Deste modo ______ são detectadas no soro.

A

As partículas AgHbc permanecem no HEPATÓCITO, onde são detetáveis por IMUNOHISTOQUÍMICA e exportadas para a circulação após estarem envolvidas por AgHbs. Deste modo NÃO são detectadas no soro.

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39
Q

V ou F

Doentes AgHbs + que contenham AgHbe têm maior probabilidade de serem altamente infecciosos e de se associarem à presença de viriões de hepatite B, do que os AgHbe – ou anti-Hbe +

A

V

Mães AgHbs + AgHbe + transmitem a hepaIte B quase invariavelmente aos seus filhos (90%), enquanto as anti-Hbe raramente os infectam (10-15%)

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40
Q

A persistência em circulação durante mais do que 3 meses do HBeAg é preditiva de que?

A

Preditiva do desenvolvimento de infecção crónica.

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41
Q

A presença de HBeAg durante a hepatite B crónica está associada a que?

A

Está associada a replicação viral, infectividade e lesão hepática inflamatória.

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42
Q

Qual é o maior gene da HBV? Qual é a sua função?

A

O maior gene do HBV é o P e codifica a DNA polimerase do HBV.

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43
Q

V ou F

A HBV DNA polimerase apenas tem actividade de DNA polimerase dependente de DNA.

A

F

A HBV DNA polimerase tem actividade de DNA polimerase dependente de DNA e TRANSCRIPTASE REVERSA Dependente de RNA.

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44
Q

Qual é a função do gene X do HBV?

A

Codifica uma proteína não particulada, o HBxAg, que tem capacidade de transactivar a transcrição de genes virais e celulares.

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45
Q

V ou F

Existe uma associação clínica entre a expressão do HBxAg e dos seus anticorpos em doentes com hepatite crónica grave e carcinoma hepatocelular.

A

V

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46
Q

V ou F

A capacidade de transactivar genes pelo gene X apenas aumenta a transcrição e replicação do HBV.

A

F

A capacidade de transactivar genes pelo gene X aumenta não só transcrição e replicação do HBV, MAS TAMBÉM DE OUTROS VÍRUS, COMO O HIV.

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47
Q

Após uma pessoa ser infectada pelo HBV, qual é o primeiro marcador viral detectável no soro?

A

O primeiro marcador viral detectável na circulação é o AgHbs, sendo detectado dentro de 1-12 semanas (normalmente entre 8-12)

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48
Q

A elevação do AgHBs precede o aumento das aminotransferases e os sintomas por quanto tempo?

A

Por 2 a 6 semanas.

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49
Q

V ou F

O HBsAg apenas é detectável durante a fase ictérica ou sintomática.

A

F

O HBsAg é detectável mesmo após a fase icterícia/sintomática, tornando-se negativo 1-2 meses depois do início da icterícia e raramente persistindo mais de 6 meses.

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50
Q

Quantas semanas depois do surgimento do HBsAg é que surge o anti-HBc no soro?

A

O anti-HBc surge 1 a 2 semanas após o surgimento do HBsAg.

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51
Q

V ou F

Pode existir um gap de muitas semanas entre o desaparecimento do AgHBs e do aparecimento do anti-HBs.

A

V

Chama-se período janela

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52
Q

Durante o período de gap entre o HBsAg e o anti-HBs, qual é o único marcador serológico que evidencia uma infecção recente pelo HBV?

A

É o anti-HBc.

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53
Q

Sangue com anti-HBc na ausência de HBsAg e anti-HBs tem sido implicado na…

A

Hepatite B associada a transfusão sanguínea

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54
Q

Para além de infecção por HBV no passado ou HBV associado a transfusão sanguínea, em que outras situações poderemos ter um anti-HBc isolado?

A
  • Virémia de baixo grau de hepatite B com AgHbs abaixo do nível de detecção mínimo (raro, <1-5%)
  • Reação cruzada ou falso positivo (ex. FR positivo)
  • Período janela (1.ºs 6 meses, já não há AgHBs mas ainda não apareceu o anti-HBs; dx com IgM anti-HBc)
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55
Q

Durante quanto tempo é que o IgM anti-HBc predomina após a infecção aguda?

A

6 meses. A partir daí predomina o anti-HBc IgG.

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56
Q

Qual é a percentagem de doentes com infecção aguda por HBV cujo nível de HBsAg é demasiado baixo para ser detectado? Nesta situação, como se faz o diagnóstico de HBV aguda?

A

Menor que 1 a 5%. A presença de IgM anti-HBc estabelece o diagnóstico de HBV.

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57
Q

V ou F

Os doentes que recuperam de uma hepatite B costumam ter anti-HBs e anti-HBc presentes de forma indefinida.

A

V

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58
Q

Qual é o anticorpo protector para o HBV?

A

É o anti-HBs.

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59
Q

Qual é a percentagem de doentes com HBV crónico que desenvolve anti-HBs?

A

10%. Este anti-Hbs é de baixa afinidade e normalmente encontra-se em níveis baixos. Estes doentes devem ser considerados como doentes com infecção crónica HBV independentemente da presença dos anti-HBs.

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60
Q

Quando é que o AgHBe surge?

A

Aparece ao mesmo tempo ou pouco tempo após surgir o HBsAg.

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61
Q

A presença do HBeAg coincide temporariamente com a presença de _________ níveis de replicação viral e reflecte a presença de viriões intactos em ________ e HBV DNA ____________.

A

A presença do HBeAg coincide temporariamente com a presença de ELEVADOS níveis de replicação viral e reflecte a presença de viriões intactos em CIRCULAÇÃO e HBV DNA DETECTÁVEL.

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62
Q

Em que situação é que são úteis os marcadores de replicação do HBV?

A

Nas infecções crónicas. Estes marcadores revelam-se de pouca utilidade na infecção aguda.

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63
Q

Nas infeções por VHB autolimitadas, o AgHbe torna-se _____________ pouco depois do ______ de elevação das transaminases, antes do _______________ do AgHbs e o anti-Hbe torna-se ____________ – entra-se no período de baixa infectividade.

A

Nas infeções por VHB autolimitadas, o AgHbe torna-se INDETECTÁVEL pouco depois do PICO de elevação das transaminases, antes do DESAPARECIMENTO do AgHbs e o anti-Hbe torna-se DETECTÁVEL – entra-se no período de baixa infectividade

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64
Q

Onde é que pode ser detectado o HBV DNA na fase inicial da infecção crónica ao HBV?

A

Pode ser detectado tanto no núcleo do hepático como no soro.

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65
Q

Qual é a fase de máxima infectividade e lesão hepática na infecção crónica pelo HBV?

A

É a fase inicial da infecção crónica.

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66
Q

Quais são os marcadores qualitativos e quantitativos da fase replicativa, inicial da infecção crónica pelo HBV?

A

O AgHbe é um marcador qualitativo, enquanto o DNA é quantitativo da fase de replicação.

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67
Q

Qual é a percentagem anual de doentes que passa da fase replicativa para a fase não replicativa da infecção crónica pelo HBV?

A

10% dos doentes. Esta mudança é acompanhada pela seroconversão do HBeAg para o anti-HBe.

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68
Q

V ou F

Na maioria dos casos de seroconversão HBeAg para anti-HBe, há uma elevação transitória e ligeira das aminotransferases.

A

V

Esta acredita-se reflectir o clearance imunológico mediado por células dos hepatócitos infectados com o vírus.

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69
Q

V ou F

Na forma não replicativa da infecção crónica pelo HBV não se encontram viriões completos em circulação.

A

V

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70
Q

Em que fase é que o HBV DNA encontra-se integrado no genoma hospedeiro?

A

Na fase não replicativa.

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71
Q

A partir de que valores de replicação é que se considera que a lesão hepática e a infectividade do HBV são limitadas ou até mesmo negligenciáveis?

A

Replicação inferior a 10^3 viriões

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72
Q

As reactivações espontâneas da fase não replicativa para a fase replicativa do HBV são normalmente acompanhadas porque mudanças serológicas?

A

Re expressão do HBeAg e do HBV DNA e, por vezes, do anti-HBc IgM. Também ocorre exacerbação da lesão hepática.

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73
Q

V ou F

Na distinção entre infecção aguda e crónica, nem sempre é confiável a utilização do anti-HBc IgM vs IgG.

A

V

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74
Q

Qual é a expressão serológica nos doentes com infecção por HBV com mutação pré-core? Qual é o mecanismo por detrás desta mutação?

A

DNA HBV identificável; Ac anti-HBe+; AgHBe-; (AgHBs+; IgG anti-HBc+)

Os doentes têm uma mutação na região pré-C, normalmente através de uma alteração de uma única base, que condiciona um códão STOP prematuro e impede a transcrição do AgHBe e assegura o fenótipo AgHBe negativo.

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75
Q

Quais são as diferenças clínicas na doença com um HBV com mutação pré-core?

A

Doentes cursam com doença mais grave, com maior progressão para cirrose, ou, como alternativa, são diagnosticados em fases mais avançadas de doença.

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76
Q

Qual é a forma mais comummente encontrada de hepatite B crónica nos países mediterrâneos e na Europa?

A

É a hepatite crónica AgHBe negativa (mutação pré-core)

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77
Q

A forma HBeAg negativa representa quanta % dos casos de hepatite B crónica nos EUA?

A

30 a 40%

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78
Q

V ou F

Os níveis de DNA nos doentes na HBV HBeAg negativa costumam ser mais baixos do que na versão wild type.

A

V

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79
Q

Em que é que consiste a mutação de escape?

A

Esta mutação leva à perda da actividade neutralizante do anti-HBs - AgHBs e Ac anti-HBs coexistem; preocupação porque complica estratégias de vacinação e dx serológico
(substituição de um único aminoácido (glicina para arginina), que ocorre na posição 145 da região imunodominante transversal a todos os subtipos de AgHbs)

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80
Q

Para além do fígado, em que outros locais é possível detectar antigénios da hepatite B e HBV DNA?

A

Gânglios linfáticos, medula óssea, linfócitos, baço e pâncreas. A relevância clínica dessas localizações é limitada, embora se pense que possam explicar a recorrência da infecção por HBV após transplante ortotópico de fígado.

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81
Q

Qual é o tamanho em nm do virião do HDV?

A

35/37 nm

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82
Q

O VHD é membro do género ________ e é um vírus de ______ que necessita do _____ (ou outros Hepadnavírus) para a sua replicação e expressão

A

O VHD é membro do género DELTAVIRUS e é um vírus de RNA que necessita do VHB (ou outros Hepadnavírus) para a sua replicação e expressão

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83
Q

Qual é a única diferença existente entre o invólucro do HBsAg no HDV e no HBV?

A

Na percentagem relativa de proteínas média, maior e grande.

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84
Q

Qual é a única proteína conhecida do HDV?

A

É o HDAg. Esta proteína existe em duas formas, uma pequena, de 195 aa que facilita a replicação do RNA do HDV e uma grande com 214 aa, que parece reprimir a replicação do RNA HDV, mas é necessária para a presença do antigénio dentro virião.

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85
Q

V ou F

O HDV necessita da RNA polimerase II do hospedeiro para a sua replicação no núcleo do hepatócito.

A

V

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86
Q

V ou F

A replicação do RNA do HDV é dependente da função cooperativa do HBV.

A

F

A replicação intracelular do HDV PODE OCORRER SEM O HBV.

A formação dos viriões completos de HDV e a lesão hepática é que necessitam DA COOPERAÇÃO DO HBV.

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87
Q

Quantos genótipos foram identificados do HDV? Qual é o genótipo predominante?

A

Existem 8 genótipos identificados do HDV, sendo o genótipo 1 o predominante.

Apesar destes diferentes genótipos, o espectro clínico do HDV é comum em todos eles.

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88
Q

Em que é que consistem os conceitos superinfecção e co-infeccao na HDV + HBV?

A

Co-infeção: HDV pode infectar uma pessoa simultaneamente com o HBV

Super-infeção: infeção HDV em doente previamente infectado por HBV

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89
Q

V ou F

Quando uma infeção D é transmitida de um dador com um subtipo de AgHbs para um AgHbs de outro subtipo, o VHD assume o AgHbs do dador.

A

F

Quando uma infeção D é transmitida de um dador com um subtipo de AgHbs para um AgHbs de outro subtipo, o VHD assume o AgHbs do HOSPEDEIRO.

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90
Q

V ou F

O HDV depende da presença do HBV, embora a infecção pelo HDV possa ser mais duradoura que a do HBV.

A

F

O HDV depende da presença do HBV, e a infecção pelo HDV NAO PODE ser mais duradoura que a do HBV.

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91
Q

O que acontece aos níveis de replicação do HBV durante a replicação do HDV?

A

Diminuem

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92
Q

Quanto tempo após o início dos sintomas por infecção pelo HDV é que surge o anti-HDV IgM?

A

30 a 40 dias após o início dos sintomas

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93
Q

V ou F

É comum a persistência do anti-HDV por tempo indefinido após a resolução do quadro agudo de hepatite e a perda do HBsAg.

A

F

É RARA a persistência do anti-HDV por tempo indefinido após a resolução do quadro agudo de hepatite e a perda do HBsAg.

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94
Q

V ou F

Na infecção crónica pelo HDV, o anti-HDV circula em níveis elevados e tanto o IgM como o IgG anti-HDv podem ser detectados.

A

V

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95
Q

Qual é o género e família do HCV?

A

O HCV é o único membro do GÉNERO Hepacivirus na FAMÍLIA Flaviviridae.

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96
Q

V ou F

O VHC é um vírus de RNA linear de cadeia simples e o seu genoma codifica uma poliproteína de 3000 aminoácidos, que é posteriormente clivada em 10 proteínas virais.

A

V

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97
Q

Quais são os genes presentes na extremidade 5’ do genoma do HCV?

A

São genes de 3 proteínas estruturais: proteína core nucleocápside C e duas glicoproteínas de revestimento: E1 e E2.

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98
Q

Quais são as proteínas presentes na extremidade 3’ do genoma do HCV?

A

Genes de 7 proteínas não estruturais (NS): p7, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.

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99
Q

Quais são as enzimas importantes para a clivagem da poliproteína do HCV?

A
  • NS2 cisteína protease: cliva a NS3 do NS2

- NS3-4A serina protease: cliva as restantes proteínas

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100
Q

V ou F

O HCV não se integra no genoma do hospedeiro.

A

V

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101
Q

Qual é o tamanho dos viriões do HCV?

A

50 a 80 nm

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102
Q

Qual é a taxa de replicação do HCV?

A

É bastante elevada, de 10^12 viriões por dia e com uma semi-vida de 2,7 H

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103
Q

Quais são os receptores e moléculas pelas quais o HCV medeia a sua entrada no hepatócito?

A 
Receptor CD81 (não específico do fígado) e claudina-1 (específica do fígado)
Outros: ocludina, receptores de LDL, glicosaminoglicanos, receptor scavenger B1 e EGF
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104
Q

Quais são os factores do hospedeiro envolvidos na replicação do HCV?

A

Ciclofilina A, que se liga ao NS5A e garante a mudança conformacional necessária para a replicação viral e o microRNA miR-122 que é específico do fígado.

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105
Q

Quantos genótipos e subtipos existem do HCV?

A

Existem 6 genótipos principais (e um sétimo genótipo minor ) e mais de 50 subtipos dentro dos genótipos.

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106
Q

Os genótipos diferem uns dos outros em ___% ou mais na sua sequência homóloga, enquanto os subtipos diferem ___%.

A

Os genótipos diferem uns dos outros em 30% ou mais na sua sequência homóloga, enquanto os subtipos diferem 20%.

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107
Q

Em que é que consistem as quasiespécies?

A

Por vezes, a divergência dos isolados de VHC dentro de um genótipo ou subtipo, ou mesmo dentro do mesmo indivíduo, pode não variar o suficiente para permitir que se defina um novo genótipo. Essas diferenças intra-genotípicas são designadas de
quase-espécies e diferem na sua sequência homóloga em poucos pontos percentuais.

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108
Q

A imunidade _____________ ou a __________ não parecem manifestar-se após infeção aguda pelo HCV.

A

A imunidade HETERÓLOGA ou a HOMÓLOGA não parecem manifestar-se após infeção aguda pelo HCV.

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109
Q

Qual é o único genótipo do HCV no qual parecem existir diferenças no que diz respeito à patogenicidade ou progressão clínica?

A

Genótipo 3, que parece estar associado a maior probabilidade de:

  • Esteatose hepática
  • Progressão clínica da doença hepática
  • Fibrose aumentada
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110
Q

Qual é o indicador mais sensível de infecção HCV?

A

O indicador mais sensível de infeção C é a presença de RNA VHC.

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111
Q

V ou F

O RNA HCV pode ser detectado poucos dias após a exposição ao HCV, bem antes do aparecimento do anticorpo anti-HCV, tendendo a desaparecer após a fase ictérica da doença.

A

F

O RNA HCV pode ser detectado poucos dias após a exposição ao HCV, bem antes do aparecimento do anticorpo anti-HCV, tendendo a persistir durante TODA a infecção pelo HCV.

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112
Q

V ou F

O HCV apenas se replica no fígado.

A

F.

Verificou-se a replicação do vírus nos linfócitos periféricos, mas tal como no HBV, a importância clínica não é conhecida.

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113
Q

Como é que é a via de transmissão do HEV?

A

Entérica

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114
Q

Qual é a principal causa de hepatite aguda na Índia, Ásia, África e América Central?

A

É a hepatite E

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115
Q

Qual é a percentagem de população mundial que parece estar infectada pelo vírus HEV?

A

1/3

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116
Q

Qual é a dimensão do virião HEV?

A

27 a 34 nm

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117
Q

Qual é o maior gene do HEV?

A

É o ORF1, que codifica uma proteína não estrutural envolvida na replicação viral.

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118
Q

Qual é a principal proteína não estrutural do HEV?

A

É a proteína da núcleocapside do HEV, codificada pelo ORF 2

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119
Q

Qual é o menor gene do HEV?

A

É o ORF 3

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120
Q

Quantos genótipos existem do HEV? E quantos serotipos?

A

Existe apenas um serotipo do HEV e 5 genótipos do HEV, sendo que apenas os 4 primeiros foram detectados em humanos.

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121
Q

Quais são as estirpes genotípicas mais virulentas do HEV?

A

São os genótipos 1 e 2. Os menos virulentos são os tipos 3 e 4, que normalmente dão origem a infecções subclinicas.

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122
Q

Qual é o principal reservatório animal do HEV?

A

São os porcos.

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123
Q

A partir de que momento é que é detectável o anti-IgG do HEV?

A

3 meses após o início da infecção pelo HEV.

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124
Q

Qual é o género e a família do HEV?

A

Género: Hepevirus

Família: Hepeviridae

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125
Q

A existência de portadores _________ do vírus da hepatite B com histologia hepática __________ sugere que o vírus não é diretamente citopático.

A

A existência de portadores INACTIVOS do vírus da hepatite B com histologia hepática NORMAL sugere que o vírus não é diretamente citopático.

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126
Q

O facto de os doentes com defeitos da competência imune _________ apresentarem maior probabilidade de permanecerem infectados ____________________, sustentam o papel das respostas imunes celulares na patogenia da lesão hepática.

A

O facto de os doentes com defeitos da competência imune CELULAR apresentarem maior probabilidade de permanecerem infectados CRONICAMENTE, sustentam o papel das respostas imunes celulares na patogenia da lesão hepática.

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127
Q

Quais são as proteínas que parecem ser os antigénios-alvo para a destruição dos hepáticos por células T citotóxicas?

A

As proteínas do nucleocápside presentes em quantidades mínimas nas membranas celulares dos hepatócitos, conjuntamente com os antigénios do hospedeiro, são os antigénios-alvo.

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128
Q

V ou F

A hepatite fibrosantes colestática, uma lesão histológica associada com a reinfecção com HBV após o transplante hepático,em termos ultraestruturais aparenta ser uma sobrecarga do hepático com HBsAg.

A

V

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129
Q

V ou F

No processo de forte imunossupressão após transplante hepático, o HBV parece ser um efeito citopático directo nas células hepáticas, dependente do sistema imune.

A

F

No processo de forte imunossupressão após transplante hepático, o HBV parece ser um efeito citopático directo nas células hepáticas, INdependente do sistema imune.

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130
Q

Porque é que quando a infeção ocorre precocemente na vida, não há eliminação imunológica e a criança desenvolve infeção crónica?

A

Exibem um imunotolerância profunda ao HBV
A exposição in útero ao AgHBe, que é suficientemente pequeno para passar a placenta, induz tolerância por parte das céls T para ambas as proteínas do nucleocápside (AgHbe e AgHbc). Quando uma infeção ocorre tão precocemente na vida, não se processa o clearance imunológico e torna a infeção crónica e vitalícia (provado em experiências com ratinhos).

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131
Q

As respostas imunes de mediação _________ e a elaboração pelas células ___ de citocinas anti-virais contribuem para as respostas multicelulares ____________ e adaptativas envolvidas na contenção da infeção e patogenia da lesão hepática associada à hepatite C.

A

As respostas imunes de mediação CELULAR e a elaboração pelas células T de citocinas anti-virais contribuem para as respostas multicelulares INATAS e adaptativas envolvidas na contenção da infeção e patogenia da lesão hepática associada à hepatite C.

132
Q

V ou F

O HCV é muito eficiente na evasão dos mecanismos imunológicos e tem uma grande capacidade de disrupção do sistema imunitário em múltiplos níveis

A

V

133
Q

Foram encontradas em doentes com infecção pelo HCV células T citolíticas intra-hepáticas limitadas ao HLA-classe I direccionadas contra…

A

nucleocápside, invólucro e aos antigénios de proteínas virais não estruturais.

134
Q

Qual é o papel proeminente que as células T CD4+ têm na infecção pelo HCV?

A

Estimulam, via citocinas, células T CD8+ (citotócicas) específicas de HCV.

Estas repostas tendem a ser mais robustas nos que recuperam do HCV do que nos que permanecem cronicamente infetados.

Defeito na proliferação T CD4 (resulta no défice de T CD4), mutações nos epítopos de células T CD8 dirigidas aos vírus e upregulation de receptores inibitórios em células T não funcionantes aumentam a possibilidade de infeção crónica associada ao HCV.

135
Q

As proteínas do HCV parecem interferir com o sistema imune inato. De que maneira?

A

Bloqueiam as respostas típicas do IFN tipo 1 e promovem a inibição da cascata de sinalização do IFN.

136
Q

Qual é o gene e respectivo haplotipo mais convincente na noção de que diferentes tipos de alelos HLA tem associação com a hepatite C auto-limitada?

A

Haplotipo CC do gene IL28B, que codifica o interferão λ3, que é um componente da defesa imune inata antiviral.

137
Q

A associação do IL28B no processo de HCV auto limitada é ainda mais forte quando combinada com HLA classe II …

A

DQB1*03:01

138
Q

A citotoxicidade nas células NK periféricas como nas intra-hepáticas é disfuncional nas infeções crónicas VHC. V/F?

A

V

139
Q

O aparecimento de _____-___________ do HCV permite
que o vírus evada as tentativas do hospedeiro em conter a infeção HCV, tanto por via ___________ como ____________.

A

O aparecimento de QUASE-ESPÉCIES do HCV permite
que o vírus evada as tentativas do hospedeiro em conter a infeção HCV, tanto por via CELULAR como HUMORAL.

140
Q

Quais são os antigénios virais e auto-antigénios do hospedeiro que parecem desenvolver reactividade cruzada que parecem estar na base da explicação dos anticorpos LKM1 comuns tanto na HCV como na HAI

A

Antigénios virais: HCV NS3 e NS5A

Auto-antigénios: CYP450 2D6

141
Q

Qual é o mecanismo que parece estar na origem das manifestações extra-hepáticas da HBV?

A

O dano tecidual mediado por imunocomplexos.

142
Q

Qual é a explicação para o síndrome doença do soro-like que os doentes com HBV aguda têm?

A

Deposição de imunocomplexos circulantes AgHBs-anti-HBs nas paredes dos vasos com consequente activação do complemento e diminuição dos níveis séricos do complemento.

143
Q

Quais são as manifestações extra-hepáticas das infecções crónicas pelo HBV?

A

Glomerulonefrite com SN, existindo deposição de C3, Imunoglobulina e HBsAg.

Poliarterite nodosa (vasculite de pequenos e médios vasos)

Crioglobulinémia mista essencial (artrite, vasculite cutânea (púrpura palpável) e GN) - a associação desta manifestação com a infecção crónica HBV é limitada, sendo mais frequente na HCV.

144
Q

Qual é a percentagem de doentes com HBV crónico que desenvolve PAN? E qual é a percentagem de doentes com PAN que tem HBsAg no soro?

A

Menos de 1% e 20-30%, respectivamente.

145
Q

Quais são os achados morfológicos característicos e comuns a todas as hepatites virais?

A

Infiltração panlobular com células monomorfonucleares
• Pequenos linfócitos, apesar de também se encontrarem plasmócitos e eosinófilos
(b) Necrose das células hepáticas
• Lesão hepática com degeneração e necrose, desaparecimento das células, balonização e degeneração acidofílica (corpúsculos de Concilman)
(c) Hiperplasia das células de kupffer
(d) Colestase
(e) Regeneração dos hepatócitos
• Numerosas figuras mitóticas, células multinucleadas e formação de rosetas ou pseudo acinares

146
Q

Quais são os achados específicos para cada hepatite crónica?

A
  • VHA: variante colestática descrita na hep A que resolve lentamente
  • VHB: grandes hepatócitos em padrão BIDRO FOSCO (por acumulação de AgHbs) podem ser observados na infeção crónica (NÃO na aguda)
  • VHC: inflamação pauci-imune, activação marcada do endotélio dos sinusóides hepáticos, agregados linfóides, presença de gordura (++ genótipo 3 e relacionado com a fibrose), lesão dos ductos biliares
  • VHD: esteatose microvesicular ocasional
  • VHE: colestase significativa
147
Q

Uma lesão hepática mais grave é a necrose hepática em _____________, sendo observada ocasionalmente na hepatite ___________.

A

Uma lesão hepática mais grave é a necrose hepática em PONTE, sendo observada ocasionalmente na hepatite AGUDA.

148
Q

V ou F

A associação entre necrose hepática em ponte e mau prognóstico em doentes com hepatite aguda foi sustentada.

A

F

A associação entre necrose hepática em ponte e mau prognóstico em doentes com hepatite aguda NÃO foi sustentada.

149
Q

V ou F

A demonstração da necrose em ponte em doentes com hepatite crónica tem significado prognóstico.

A

V

150
Q

Qual é o achado marcante da necrose hepática maciça?

A

A característica marcante é um fígado pequeno e contraído, maciço, com necrose maciça e desaparecimento de células hepáticas na maioria dos lóbulos, com colapso extenso e condensação da reticulina. Biópsia transjugular recomendada pela presença de coagulopatia grave

151
Q

Quais são os antigénios das hepatites virais que se encontram caracteristicamente na membrana plasmática, citoplasma e núcleo do hepatócito?

A

Membrana plasmática: HBsAg e ocasionalmente HBcAg
Citoplasma: HAV, HCV, HEV, HBsAg
Núcleo: HBcAg e HDV

152
Q

Qual é a via de transmissão da HAV?

A

É a via fecal-oral

153
Q

V ou F

A disseminação intra-familiar e intra-instituição é rara na HAV.

A

F

A disseminação intra-familiar e intra-instituição é COMUM na HAV

154
Q

Segundo estudos epidemiológicos, existe uma predileção pela infecção pelo HAV em que alturas do ano?

A

Final do Outono e início do Inverno.

155
Q

V ou F

Em zonas temperadas, ondas epidémicas de HAV têm sido registadas a cada 2-7 anos, devido ao aparecimento de novas populações não imunes.

A

F

Em zonas temperadas, ondas epidémicas de HAV têm sido registadas a cada 5-20 anos, devido ao aparecimento de novas populações não imunes.

156
Q

V ou F

Existem portadores crónicos de HAV.

A

F

NÃO existem portadores crónicos de HAV (anti-HAV é protetor contra reinfeção)

157
Q

V ou F

A maioria das pessoas infectadas pelo HAV não se lembra de ter tido episódio sintomático de hepatite.

A

V

158
Q

Na população em geral, o anti-HAV aumenta de prevalência em função de…

A

Aumento de idade e Diminuição do status socioeconómico.

159
Q

A prevalência do anti-HAV nos EUA tem estado a…

A

Diminuir.

160
Q

Quais é o grupo etário que costuma ter infecção mais sintomática pelo HAV?

A

São os adultos.

161
Q

Quais são os focos epidemiológicos de infecção para o HAV?

A

1 - Viajar para zonas endémicas
2 - infantários
3 - UCI neonatais,
4 - homens que fazem sexo com homens (HSH)
5 - drogas IV
6 - contactos com crianças adoptadas de áreas endémicas

162
Q

Um programa de vacinação relativo às crianças nos estados de _____________ incidência tem resultado numa diminuição de ____% na incidência anual de VHA e alterou o padrão de infeção de crianças para __________.

A

Um programa de vacinação relativo às crianças nos estados de ELEVADA incidência tem resultado numa diminuição de 70% na incidência anual de VHA e alterou o padrão de infeção de crianças para ADULTOS.

163
Q

V ou F

A infecção por via hematogénea é muito comum na HAV

A

F

A infecção por via hematogénea é muito RARA na HAV. No entanto, há vários relatos de surtos associados a transfusão de concentrados de fatores de coagulação.

164
Q

Qual é a principal via de transmissão para o HBV?

A

É a percutânea.

No entanto, actualmente, muitos dos casos de HBV resultam de modalidades menos óbvias de transmissão não-percutânea ou percutânea dissimulada.

165
Q

V ou F

O sémen e a saliva são alguns dos vários fluidos corporais nos quais é possível detectar o HBV, mas não são infecciosos.

A

F

O sémen e a saliva são alguns dos vários fluidos corporais nos quais é possível detectar o HBV, E SÃO INFECCIOSOS, embora menos que o soro.

166
Q

Quais são as principais vias não parentéricos de inoculação do HBV?

A

É a via sexual e a transmissão perinatal.

167
Q

Qual é a percentagem de infecções por HBV que parece ser adquirida in útero?

A

10%

168
Q

V ou F

A maioria das infeções perinatais do HBV ocorre durante o parto e não estão associadas à amamentação.

A

V

169
Q

Qual é o principal modo de perpetuação das infecções HBV na Ásia Oriental e nos países em desenvolvimento?

A

É a transmissão perinatal do HBV

170
Q

A probabilidade de transmissão perinatal de HBV esta correlacionada com o que?

A

Com a presença de HBeAg e elevados níveis de replicação viral.

171
Q

Quais são ao os grupos populacionais com maior prevalência do HBsAg (5-20% de prevalência)?

A
  1. Ásia Oriental e países tropicais
  2. Síndrome de Down
  3. Lepra
  4. Leucemia e doença de Hodgkin
  5. PAN
  6. DRC e hemodiálise
  7. Toxicodependentes(drogas injetáveis)
172
Q

Quais são os grupos populacionais com maior risco de contrair infecção pelo HBV?

A

+) Cônjugues de doentes com infeção aguda
+) Promiscuidade sexual (homossexualidade masculina)
+) Profissionais de saúde expostos a sangue
+) Dependentes de transfusões (sangue)
+) Prisões
+) Residentes e Staff de Instituições Saúde mental
+) Família de doentes cronicamente infectados

173
Q

Qual é o risco de contrariar uma infecção por HBV numa transfusão sanguínea?

A

1/230 000

174
Q

Nos países mediterrâneos, a infeção pelo HDV é ____________ nos doentes com hepatite B, sendo o vírus transmitido por via ___-______________.

A

Nos países mediterrâneos, a infeção pelo HDV é ENDÉMICA nos doentes com hepatite B, sendo o vírus transmitido por via NÃO-PERCUTÂNEA (contactos íntimos).

175
Q

Nos EUA e Europa, a infeção por VHD é _____ _______________ e restrita a pessoas expostas a _________ ou produtos sanguíneos.

A

Nos EUA e Europa, a infeção por VHD é NÃO ENDÉMICA e restrita a pessoas expostas a SANGUE ou produtos sanguíneos.

176
Q

Qual é a actual probabilidade de infecção por HCV numa transfusão sanguínea?

A

1 em 2,3 milhões

177
Q

Qual é a principal via de transmissão do HCV?

A

Percutânea (transfusões, consumidores de drogas injectáveis)

178
Q

V ou F

Nos EUA, os afro-americanos e mexicano-americanos têm maiores frequências de infeção VHC do que a raça branca.

A

V

179
Q

Qual é o genótipo do HCV mais comum nos EUA?

A

É o genótipo 1, que contribui com 70% das infecções. O genótipo 2 e 3 são responsáveis pelos restantes 30%.

180
Q

O HCV pode ser transmitido por via sexual ou por via perinatal?

A

Sim. Contudo, ambos esses tipos de transmissão são ineficientes para o HCV.

181
Q

Qual é a probabilidade de haver transmissão de HCV numa relação sexual ou por via perinatal?

A

5%, mas estudos prospectivos apontam para risco de 1% entre parceiros sexuais monogâmicos.

182
Q

V ou F

A amamentação aumenta o risco de infeção HCV.

A

F

A amamentação NÃO aumenta o risco de infeção HCV.

183
Q

V ou F

Os doentes imunossuprimidos pode ter níveis anti-HCV indetetáveis e o diagnóstico pode necessitar de RNA HCV.

A

V

184
Q

Qual é o achado epidemiológico característico que distingue o HEV de outros agentes transmitidos por via entérica?

A

É a transmissão secundária raríssima pessoa-a-pessoa.

185
Q

Porque é que a HEV assemelha-se à HAV?

A

Porque é transmitido por via fecal-oral

186
Q

Os surtos de HEV em áreas endémicas costuma estar associados a que genótipo?

A

Genótipo 1 e 2

187
Q

Qual é a prevalência de anti-HEV na população dos EUA?

A

21%, o que reflecte o papel que as infecções subclínicas por HEV genótipo 3 e 4 têm nestes números.

188
Q

As infecções subclínicas pelos genótipos 3 e 4 do HEV são mais comuns em que doentes?

A

Em doentes do sexo masculino com mais de 60 anos.

189
Q

V ou F

Nos EUA, hepatite E aguda é extremamente rara.

A

V

190
Q

Quanto tempo antes do início da icterícia é que surgem os sintomas prodrómicos na hepatite viral aguda?

A

1 a 2 semanas. Estes sintomas são SISTÉMICOS

e bastante VARIÁVEIS.

191
Q

Quais são os vírus da hepatite aguda que mais frequentemente se associam ao desenvolvimento de uma febre baixa de 38 a 39ºC?

A

São os vírus da hepatite A e E

192
Q

Quantos dias antes da icterícia é que é possível notar o desenvolvimento de colúria e de acolia?

A

A colúria e a acolia podem ser notadas 1-5 dias antes da icterícia.

193
Q

Quando é que normalmente os sintomas prdrómicos constitucionais da hepatite viral aguda remitem?

A

Com o início da icterícia clínica.

194
Q

Qual é a percentagem de doentes com hepatite viral aguda que se desenvolve esplenomegália e adenopatias cervicais?

A

10 a 20%

195
Q

Quais são os vírus da hepatite viral aguda que se associam a um período pós-ictérico mais prolongado?

A

São os vírus HBV e HCV.

196
Q

Qual é o período expectável para a completa resolução clínica e bioquímica para os diferentes vírus da hepatite aguda?

A

A recuperação clínica e bioquímica completa é esperada em 1-2 meses após todos os casos de hepatite A e E e 3-4 meses após o início de icterícia nos casos auto-limitados de HBV e HCV

197
Q

V ou F

Todos os doentes com hepatite viral aguda desenvolvem icterícia.

A

F

Uma proporção significativa de doentes NUNCA fica ictérica

198
Q

V ou F

Na co-infeção HBV/HDV, as características clínicas e bioquímicas podem ser indistinguíveis da infeção isolada do HBV, apesar de quase sempre serem mais graves.

A

F

Na co-infeção HBV/HDV, as características clínicas e bioquímicas podem ser indistinguíveis da infeção isolada do HBV, apesar de POR VEZES serem mais graves.

199
Q

V ou F

A super-infecção por HDV pode corresponder a uma exacerbação clínica ou episódio semelhante a hepatite viral aguda e costuma associar-se a deterioração clínica, em doentes já previamente infectados por HBV.

A

V

200
Q

Quais são as situações que se podem apresentar como hepatite aguda-like num doente com infecção crónica pelo HBV/HCV?

A
  1. Super-infecção pelo HDV
  2. Seroconversão do HBeAg para o anti-HBe ou reactivação espontânea
  3. Mutação pré-core
  4. QT citotóxica (reactivação do HCV)
  5. Terapeutica anti-TNF alfa (reactivação HBV/HCV)
201
Q

V ou F

As aminotransferases (AST, ALT) aumentam numa proporção variável durante a fase prodrómica e precedem o aumento da bilirrubina.

A

V

202
Q

V ou F

O nível das transaminases correlaciona-se muito bem com o grau de lesão dos hepatócitos na hepatite viral aguda.

A

F

O nível das transaminases NÃO se correlaciona muito bem com o grau de lesão dos hepatócitos na hepatite viral aguda.

203
Q

Qual é o momento em que se dá o pico das transaminases na hepatite viral aguda?

A

Na fase ictérica, diminuindo progressivamente ao longo da fase de recuperação.

204
Q

A partir de que valor de bilirrubina é que se detecta a icterícia nas escleróticas ou pele de um doente?

A

2.5 mg/dL

205
Q

Quais os níveis normalmente atingidos de bilirrubina sérica na hepatite viral aguda?

A

5-20 mg/dL

206
Q

Doentes com níveis de bilirrubina maiores que 20 mg/dL e persistentemente elevados até uma fase tardia da hepatite viral estão associados a…

A

Doença grave.

207
Q

Quais são os doentes que no decurso de uma hepatite viral aguda poderão ter valores de bilirrubina sérica superiores a 30 mg/dL sem que isso signifique uma doença mais grave ou pior prognóstico?

A

Os doentes com algum tipo de anemia hemolítica subjacente, como def. Glicose-6-fosfato desidrogenase ou drepanocitose.

208
Q

V ou F

Os linfócitos atípicos são comuns durante a fase aguda da hepatite viral.

A

V

Os linfócitos atípicos podem variar entre 2 a 20%

209
Q

O que é que pode significar um tempo de protrombina prolongado num doente com uma hepatite aguda?

A

Pode indicar um defeito grave da síntese hepática, significando necrose hepatocelular grave e pior prognóstico.

210
Q

V ou F

A queda de albumina sérica é incomum nas hepatites virais agudas sem complicações.

A

V

211
Q

Em alguns doentes com hepatite aguda foi observado hematúria ______________ e proteinúria ____________.

A

Em alguns doentes com hepatite aguda foi observado hematúria MICROSCÓPICA e proteinúria MÍNIMA.

212
Q

Qual é a percentagem de doentes com hepatite viral aguda que tem elevações séricas de IgM e IgG

A

1/3 dos doentes

213
Q

Valores séricos elevados IgM é mais característico de hepatite…

A

A aguda.

214
Q

V ou F

Elevação difusa, porém leve, da fração de gama globulina é rara durante a hepatite viral aguda.

A

F

Elevação difusa, porém leve, da fração de gama globulina é COMUM durante a hepatite viral aguda.

215
Q

Qual é o anticorpo que pode dar origem a falsos positivos para o anti-HAV?

A

É o factor reumatóide.

216
Q

V ou F

O título de AgHBs tem relação com a gravidade de doença clínica.

A

F

O título de AgHBs tem POUCA relação com a gravidade de doença clínica. Essa relação até parece ser inversa: por exemplo, os títulos são superiores em doentes imunossuprimidos, menores na DHC e muito baixos na hepaIte fulminante.

217
Q

V ou F

O grau de lesão hepática e manifestações clínicas estão relacionadas com variações na resposta imune do doente e não com a quantidade de AgHbs circulante.

A

V

218
Q

V ou F

Nos doentes imunocompetentes, não existe uma correlação entre os marcadores de replicação viral (AgHbe, DNA VHB) e lesão hepática.

A

F

Nos doentes imunocompetentes, EXISTE uma correlação entre os marcadores de replicação viral (AgHbe, DNA VHB) e lesão hepática.

219
Q

Quais são os doentes para os quais a detecção do HBeAg está indicada?

A

Para os doentes com infecção crónica, já que o HBeAg está invariavelmente presente na hepatite aguda.

220
Q

Quais são os doentes nos quais pode ser detectado um teste falso-positivo para o IgM anti-HBc?

A

Doentes com elevadas titulações de FR.

Para além do mais, o anti-HBc IgM também pode estar presente numa reactivação aguda durante a infecção crónica HBV

221
Q

V ou F

Tal como o AgHbe, o DNA HBV é um indicador de replicação viral, mas os testes do DNA HBV são menos sensíveis e qualitativos.

A

F

Tal como o AgHBe, o DNA HBV é um indicador de replicação viral, mas os testes do DNA HBV são MAIS sensíveis e QUANTITATIVOS.

222
Q

Qual é a única excepção num doente imunocompetente com HBV crónico à correlação existente entre o nível de replicação viral HBV, reflectido pelo nível de HBV DNA, e o grau de lesão hepática?

A

Nas primeiras décadas de vida de um doente que desenvolve uma infecção crónica HBV por via perinatal.

223
Q

Nos doentes com HBV crónico, níveis elevados de HBV DNA aumentam o risco de…

A

Cirrose, descompensação hepática e CHC.

224
Q

Qual é o teste utilizado para fazer a destrinça entre verdadeiros positivos e falsos-positivos para o anti-HCV (que podem ocorrer num doente com FR em circulação)?

A

RNA HCV

225
Q

O anti-HCV consegue ser detectado na hepatite C aguda na fase…

A

Inicial de elevação das transaminases.

226
Q

V ou F

O anti-HCV permanece sempre detetável após a recuperação da infecção aguda e durante a infeção crónica.

A

F

O anti-HCV RARAMENTE PERMANECE detetável após a recuperação da infecção aguda, mas PERMANECE FREQUENTEMENTE durante a infeção crónica.

227
Q

Na pequena minoria de doentes que não têm anti-HCV, como é que é feito o diagnóstico?

A

Com recurso ao RNA HCV.

228
Q

V ou F

A determinação do RNA HCV é um marcador fiável da gravidade da doença ou prognóstico.

A

F

A determinação do RNA HCV NÃO é um marcador fiável da gravidade da doença ou prognóstico.

É útil na determinação da resposta relativa à terapêutica antiviral. O mesmo também se aplica para as determinações do genótipo.

229
Q

Como é que se pode detectar a presença de uma infecção por HDV?

A

Pela detecção do antigénio HDV intrahepático ou, mais facilmente, pela seroconversão anti-HDV.

230
Q

V ou F

O diagnóstico sérico retrospectivo de co-infeção HBV+HDV aguda autolimitada é fácil.

A

F

O diagnóstico sérico retrospectivo de co-infeção HBV+HDV aguda autolimitada é DIFÍCIL, tendo em conta que o anti-HDV não é identificável após o desaparecimento do AgHBs

231
Q

Qual é a utilidade de determinar a presença de HDV RNA?

A

Detectar a presença de replicação activa do HDV e a infectividade relativa.

232
Q

V ou F

Os eventos serológicos e virológicos durante a fase aguda da hepatite E são análogos aos da hepatite A, com eliminação fecal, virémia e resposta precoce do tipo IgM anti-VHE que predomina nos primeiros 12 meses.

A

F

Os eventos serológicos e virológicos durante a fase aguda da hepatite E são análogos aos da hepatite A, com eliminação fecal, virémia e resposta precoce do tipo IgM anti-VHE que predomina nos primeiros 3 meses.

233
Q

Quais são as situações excepção nas quais é necessário ou indicado realizar biópsia hepática na hepatite viral aguda?

A

Quando o diagnóstico é questionável ou quando há evidências de doença hepática crónica subjacente.

234
Q

Quais são os 4 testes serológicos que um doente com hepatite aguda deve realizar?

A
  • IgM anti-HAV
  • HBsAg
  • IgM anti-HBc
  • anti-HCV.
235
Q

Quais são os dois exames serológicos iniciais recomendados para detecção de uma hepatite viral crónica?

A

AgHBs e anti-HCV

236
Q

V ou F

Se o doente é AgHbs + (hepatite B crónica), devem ser medidos os níveis de AgHbe e anti-Hbe para avaliar a infectividade.

A

V

237
Q

O que é que é necessário realizar num doente HBV crónico com HBsAg positivo, com aminotransferases normais e sem HBeAg?

A

Devem ser feitos testes seriados para distinguir entre portador inactivo e mutantes pré-core

238
Q

Em que situações é reconhecidamente útil testar para anti-HDV num doente com infecção crónica HBV?

A
  • Doença grave e fulminante
  • Doença crónica grave
  • Exacerbação hepatite aguda-like
  • Exposição percutânea frequente
  • Individuos provenientes de zonas endémicas do HDV
239
Q

Quais são os doentes com HBV aguda que podem ter uma
evolução mais prolongada e que têm maior probabilidade de desenvolver hepatite grave?

A

São os doentes com idade avançada e distúrbios clínicos subjacente graves

240
Q

Quais são as características na apresentação da HBV aguda que estão associadas com um prognóstico mais reservado?

A
  • Encefalopatia hepática
  • Edema periférico
  • Ascite

Mnemónica: rEsErvAdo

241
Q

Quais são os achados na HBV aguda que estão associados a uma doença hepatocelular grave?

A
  • Tempo de protrombina prolongado
  • Níveis séricos baixos de albumina
  • Hipoglicémia
  • Níveis elevados de bilirrubina.

Mnemónica: em PT HA Boazonas

242
Q

Qual é a percentagem de mortalidade associada à infecção aguda por HAV ou HBV?

A

0,1 %. Nos doentes com HBV grave o suficiente para serem hospitalizados, esta eleva-se para os 1%.

243
Q

Qual é a mortalidade associada à HEV?

A

1 a 2%, sendo que nas grávidas esta pode atingir os 10- 20%

244
Q

V ou F

Os doentes com hepatite B e D simultânea aguda apresentam uma taxa de mortalidade maior dos que apenas têm hepatiteB aguda.

A

F

Os doentes com hepatite B e D simultânea aguda NÃO apresentam uma taxa de mortalidade maior dos que apenas têm hepatiteB aguda.

245
Q

V ou F

Na superinfeção pelo HDV, a probabilidade de hepatite fulminante e morte aumenta substancialmente.

A

V

246
Q

Qual é a taxa de mortalidade numa população com elevada prevalência de portadores de hepatite B que tem uma superinfecção grave por HDV?

A

Mais de 20%

247
Q

A hepatite colestática é uma complicação da hepatite A que se caracteriza por…

A

Icterícia colestática prolongada e prurido

248
Q

V ou F

Mesmo perante a presença de complicações na hepatite A, esta continua a ser auto-limitada e não progride para doença hepática crónica.

A

V

249
Q

Qual é a percentagem de doentes com infecção HBV aguda que tem um síndrome semelhante à doença do soro? Como se caracteriza este síndrome?

A

5 a 10%. Este síndrome caracteriza-se por artralgias, artrite, rash, angioedema e raramente proteinúria e hematúria. Ocorre ANTES do inicio da Icterícia

250
Q

Qual é a complicação grave na qual pode evoluir a crioglobulinémia mista essencial da infecção crónica ao HCV?

A

Linfoma de células B

251
Q

Quais são as complicações normalmente associadas com a HCV?

A 
CME
Porfíria cutânea tarda
Líquen plano
Esteatose hepática
Resistência à insulina
DM tipo 2
252
Q

Quais são as consequências clínicas da Esteatose hepática e da Resistência à insulina na infecção por HCV?

A

Parecem acelerar a fibrose hepática e atenuar a resposta à terapêutica anti-viral.

253
Q

Quais são as hepatites virais mais associadas com hepatite fulminante?

A

A hepatite B, D e E, embora alguns casos raros de hepatite fulminante também tenham sido observados na hepatite A, principalmente em doentes idosos com doença hepática crónica.

254
Q

A hepatite B é responsável por que percentagem de hepatite fulminante?

A

> 50%, estando uma proporção razoável associada a VHD e outra a hepatite C crónica subjacente.

255
Q

Quais são os sinais que indicam que o doente tem uma falência hepática com encefalopatia?

A

Fígado a diminuir muito rapidamente de tamanho com elevação rápida de bilirrubina e acentuado prolongamento do TP, mesmo quando os níveis de aminotransferases caem, juntamente com sinais de confusão, sonolência, desorientação, ascite e edema.

256
Q

Qual é a taxa de mortalidade nos doentes com hepatite fulminante?

A

Mais de 80% nos doentes em coma profundo. Os que sobrevivem podem ter recuperação bioquimica e histologica Completa!

257
Q

Qual é a taxa de infeção crónica após infeção aguda clinicamente aparente pelo HBV num jovem adulto imunocompetente?

A

1%

258
Q

V ou F

A hepatite B crónica é menos frequente nos doentes que não experimentaram as manifestações agudas de doença.

A

F

A hepatite B crónica é mais frequente nos doentes que não experimentaram as manifestações agudas de doença, como acontece nos doentes com infecção neonatal ou em doentes imunossuprimidos.

259
Q

Quais são os factores que sugerem progressão para hepatite B crónica?

A

(1) Ausência de resolução completa de sintomas como anorexia, perda de peso, fadiga ou persistência de hepatomegália
(2) Presença de necrose em ponte/de interface ou necrose hepática multilobular, durante hepatite viral aguda prolongada
(3) Ausência de normalização dos níveis séricos de AST, ALT, bilirrubina e níveis de globulinas em 6-12 meses após infeção aguda
(4) Persistência de AgHbe>3 meses ou AgHbs>6 meses após infeção aguda

260
Q

A superinfeção HDV pode transformar uma hepatite B _______ ou leve em doença _______, doença hepática crónica progressiva e __________, assim como pode ____________ o curso clínico da doença

A

A superinfeção HDV pode transformar uma hepatite B INACTIVA ou leve em doença GRAVE, doença hepática crónica progressiva e CIRROSE, assim como pode ACELERAR o curso clínico da doença.

261
Q

Quais são as taxas anuais de evolução para cirrose e CHC nos doentes com HDV crónico?

A

Cirrose - 4%/ano

CHC - 2,8%/ano

262
Q

Qual é a probabilidade de permanecer cronicamente infectado após uma infecção aguda por HCV?

A

85 a 90%

263
Q

Quais são os factores que parecem influenciar a progressão do HCV crónico?

A

(a) Idade em que foi contraída a infeção
(b) duração da infeção
(c) imunossupressão
(d) uso excessivo de álcool
(e) esteatose hepática concomitante
(f) outra infeção pelo vírus de hepatite
(g) co-infeção HIV

264
Q

Quais são as complicações raras da hepatite viral?

A
  • Pancreatite
  • Miocardite
  • Pneumonia atípica
  • Anemia aplásica
  • Mielite transversa e neuropatia periférica.
265
Q

Em que é que consiste o síndrome de Gianotti-Crosti ou acrodermatite papular da infância?

A

Hepatite B nas crianças rara que se caracteriza por:

  • hepatite anictérica
  • rash papular não pruriginoso da face, nádegas e membros
  • linfadenopatia.
266
Q

Quais são algumas causas raras infecciosas de lesão hepática que se podem confundir com hepatite viral?

A

Leptospira, Mycoplasma, Brucella, Pneumocystis, Candida

Mnemónica: Let Me Be a Pedro Coelho

267
Q

A presença na biópsia hepática de infiltração gordurosa, reacção inflamatória neutrofílica e hialina alcoólica é sugestiva de que?

A

Lesão hepática induzida pelo álcool.

268
Q

Em que situações pode ser utilizado um análogo nucleosido na hepatite B aguda?

A

Em situações de hepatite B aguda GRAVE. Deve ser utilizado o entecavir ou tenofovir até 3 meses após a seroconversão do HBsAg ou até 6 meses após a seroconversão do HBeAg

269
Q

V ou F

A terapêutica anti-viral com interferão α em monoterapia não se encontra recomendada na hepatite C aguda.

A

F

A terapêutica anti-viral com interferão α em monoterapia encontra-se recomendada na HCV aguda, diminuindo a taxa de cronicidade da infecção HCV ao induzir SVR em 30-70% dos doentes.

270
Q

Quais são os doentes com maior probabilidade de recuperar de uma hepatite C aguda?

A
  • Doentes com Icterícia
  • Sexo Feminino
  • Haplotipo C/C do IL28B
271
Q

V ou F

O telaprevir ou boceprevir são duas opções terapêuticas válidas para o tratamento da hepatite C aguda.

A

F

O telaprevir ou boceprevir NÃO ESTÃO APROVADOS para o tratamento da hepatite C aguda.

272
Q

Qual é a dieta preconizada para os doentes com hepatite viral aguda?

A

Uma dieta rica em calorias - dado que os doentes sentem nausea durante o fim do dia, a maioria do aporte calorico deve ser feito na manhã.

273
Q

Quais são os fármacos que devem ser evitados na hepatite viral aguda?

A

Fármacos capazes de produzir efeitos adversos como colestase e fármacos metabolizados no fígado.

274
Q

Qual o fármaco que pode ser utilizado num contexto de prurido grave?

A

Colestiramina

275
Q

V ou F

Os glucocorticóides são úteis nas hepatites virais aguda, nomeadamente em situações graves associadas a necrose em ponte.

A

F

Os glucocorticóides são úteis NÃO TEM VALOR NA TERAPÊUTICA DA hepatites virais aguda, e podem inclusivamente ser DELETÉRIOS, AUMENTANDO o risco de CRONICIDADE

276
Q

V ou F

Tendo em consideração que a maioria dos doentes hospitalizados com hepatite A excreta pouco ou nenhum HAV, as precauções entéricas já não são actualmente recomendadas.

A

V

277
Q

Em que momento é que os doentes com hepatite viral devem ter alta?

A

Após melhoria sintomática substancial, queda significativa nos valores de aminotransferases e bilirrubina, bem como a normalização do TP.

278
Q

V ou F

Ligeiras elevações das aminotransferases são uma contra-indicação ao reinício gradual da actividade normal

A

F

Ligeiras elevações das aminotransferases NÃO são uma contra-indicação ao reinício gradual da actividade normal

279
Q

Na hepatite fulminante, o aporte de proteínas deve ser ____________ e a lactulose oral ou _______________ administradas.

A

Na hepatite fulminante, o aporte de proteínas deve ser REDUZIDO e a lactulose oral ou NEOMICINA administradas.

280
Q

Quais são os procedimentos que não se revelaram eficazes na hepatite fulminante?

A 
Terapêutica com glucocorticóides 
Exsanguineo-transfusão
Plasmaferese 
Hemoperfusão
Sistemas extracorpóreos de assistência hepática 
Human cross-circulation
Porcine liver cross-perfusion
281
Q

A AB _______________ é um factor que parece estar a ____________ a sobrevida na hepatite fulminante.

A

A AB PROFILÁCTICA é um factor que parece estar a AUMENTAR a sobrevida na hepatite fulminante.

282
Q

Quais são os tipos de imunização disponíveis para a hepatite A?

A
  • imunização passiva: imunoglobulina

- imunização activa: vacinas.

283
Q

V ou F

Quando administrada antes da exposição ou durante o período de incubação inicial, a Imunoglobulina é eficaz na prevenção de hepatite A clinicamente evidente.

A

V

284
Q

V ou F

Todas as preparações com imunoglobulinas têm concentrações suficientes de anti-HAV para serem protectoras.

A

V

285
Q

Quais são os doentes SEM indicação para realizar Imunoglobulina profilática para a infecção do HAV?

A
  • Pessoas que já fizeram vacina para o HAV
  • Contactos casuais
  • Pessoas idosas (têm grande probabilidade de já ter adquirido imunidade)
  • Pessoas com anti-HAV no soro
286
Q

Em que situações pós-exposição HAV é que está indicada a profilaxia com IG? Em que dose?

A

Está indicado para contactos íntimos de pessoas com HAV, devendo ser feito na dose de 0,02 mL/kg logo que possível.

287
Q

A partir de que idade é que se pode administrar a vacina para a HAV? Quanto tempo demora a desenvolver imunidade?

A

Aprovadas para pessoas com pelo menos 1 ano de idade e demora 4 semanas a desenvolver imunidade.

288
Q

Actualmente, quais são as pessoas com indicação para realizar vacinação para o HAV?

A

Atualmente, recomenda-se a vacinação de rotina para a hepatite A em todas as crianças. Para além do mais, existem outros grupos onedrive se recomenda vacinação: (a) militares,(b) populações onde há surtos cíclicos de hepatite A, (c) empregados de centros de dia e lares, (d) manipuladores de primatas, (e) funcionários de laboratórios, (f) doentes com DHC e (g) pessoas que vão viajar para países tropicais, países em desenvolvimento.

289
Q

V ou F

Deve ser evitada a vacinação HAV nos doentes com Hepatite B ou C crónicos.

A

F

Por causa do maior risco de hepatite A fulminante nos doentes com hepatite B e C crónicos, estes devem ser vacinados contra a hepatite A.

290
Q

Quais são os doentes nos quais a administração da vacina HAV como profilaxia pós-exposicional não se encontra recomendada?

A

Pessoas mais novas ou mais velhas que a faixa etária 2-40 anos, doentes imunodeprimidos e para os que têm DHC. Estes doentes têm de fazer IMUNOGLOBULINA.

291
Q

A vacina consiste em partículas AgHBs não _________, que quanto à sua restante constituição, são ___________ do AgHBs.

A

A vacina consiste em partículas AgHBs não glicosiladas, que quanto à sua restante constituição, são indiferenciáveis do AgHBs.

292
Q

V ou F

A vacinação para o HBV é contraindicada na gravidez.

A

F.

A vacinação para o HBV NÃO É contraindicada na gravidez.

293
Q

Qual deve ser a profilaxia a realizar para o contacto sexual com o HBV?

A

Deve ser feita dose única de HBIG 0,06 mL/kg nos primeiros 14 dias após a exposição, seguida de sequência completa de vacinação.

294
Q

Qual deve ser a profilaxia a realizar nos doentes com inoculação percutânea directa?

A

Deve ser feita dose única de HBIG 0,06 mL/kg IM logo que possível seguida da sequência da vacina para hepatite B, a ser iniciada na primeira semana.

295
Q

Qual deve ser a profilaxia na exposição perinatal?

A

Deve ser feita dose única de 0,5 mL HBIG IM na coxa imediatamente após o nascimento, seguida da administração completa de 3 injeções de vacina recombinante, sendo a primeira dose iniciada nas primeiras 12h após o parto.

296
Q

Em que doentes é que deve ser testado o desenvolvimento do HBsAg após a vacinação para o HBV?

A

Nos adultos, para documentar o desenvolvimento de imunidade. No entanto, o desenvolvimento de imunidade é praticamente universal nas crianças. Logo nas crianças NÃO É RECOMENDADO

297
Q

Qual é a duração da protecção garantida pela vacina para a hepatite B?

A

A duração precisa da proteção proporcionada pela vacina é desconhecida, mas cerca de 80-90% das vacinas conservam níveis protetores de anD-Hbs por 5 anos e 60-80% por 10 anos.

298
Q

V ou F

A partir do momento em que se deixa de detectar o anti-HBs da vacina da hepatite B, deixa de existir protecção contra o HBV.

A

F

Mesmo que anti-HBs NÃO SEJA IDENTIFICÁVEL, a protecção clínica contra a hepatite B, antigenémia do antigénio de superfície da hepatite B e infeção crónica HBV permanece.

299
Q

Quais são os doentes que têm de realizar reforço da imunização HBV?

A

(1) Imunossuprimidos que perderam o anti-HBs

(2) Imunocompetentes que sofrerem inoculação percutânea AgHBs+, após terem perdido o anticorpo identificável

300
Q

Quais são os doentes que têm de realizar avaliações anuais de anti-HBs após a vacinação?

A

Os doentes hemodialisados, sendo que estes recebem uma imunização de reforço caso tenham níveis de anti-HBs inferiores a 10 mU/mL.

301
Q

V ou F

A hepatite C não tem imunização activa nem passiva.

A

V

302
Q

V ou F

Em parceiros sexuais monogâmicos estáveis, a transmissão sexual da hepatite C é muito provável e as precauções sexuais de barreiras são recomendadas.

A

F

Em parceiros sexuais monogâmicos estáveis, a transmissão sexual da hepatite C é IMPROVÁVEL e as precauções sexuais de barreiras NÃO são recomendadas.

303
Q

V ou F

A amamentação encontra-se contraindicada em mães com HCV

A

F

Não existem contraindicações para a amamentação em mães com HCV.

304
Q

V ou F

A terapêutica da hepatite fulminante deve ser agressiva e incluir análogos nucleosidos nos casos de hepatite B.

A

F

A terapêutica da hepatite fulminante deve SER DE SUPORTE nos casos de hepatite B.

305
Q

V ou F

Todos os doentes com hepatite B aguda têm indicação para serem tratados.

A

F

Todos os doentes com hepatite B aguda GRAVE têm indicação para serem tratados.

306
Q

V ou F

Restringir o exercício e propor dieta hipercalórica, sobretudo no período matinal, pode ser útil

A

V

307
Q

V ou F

A maioria dos autores recomenda tratar a hepatite C aguda com interferão peguilado e ribavirina, durante 24 semanas.

A

V

308
Q

O genótipo A do VHB tem menor propensão à mutação G1896A. V/F?

A

V

Prevalente nos EUA, onde o VHB mutante pre-core é menos comum (30-40%)

309
Q

Doentes com a mutação pre-core podem ter doença hepática grave que progride mais rapidamente para cirrose. V/F?

A

V

Alternativamente, podem ser identificados clinicamente + tarde na historia natural da doença, quando está mais avançada

310
Q

Na hepatite C aguda, o RNA VHC é o primeiro evento detectavel, precedendo a elevação da ALT e o aparecimento do anti-HCV. V/F?

A

V

311
Q

A presença do polimorfismo IL28B não-CC no gene IFN-λ4 está associado a diminuição da clearance do VHC. V/F?

A

V

Estes doentes têm depressão da função das células NK

312
Q

Doentes com hepatite C e alelos IL28B não-CC têm função do sistema imune/Células NK deprimidas. V/F?

A

V

313
Q

Existe um papel das células T CD4+ e CD8+ especificas do VHC na patogenese de lesão hepática por VHC. V/F?

A

V

314
Q

Hepatócitos em vidro despolido podem ser vistos na hepatite B crónica mas não na hepatite B aguda. V/F?

A

V

Células que contém HBsAg

315
Q

A determinação do nível de VHC RNA e do genótipo VHC são bons marcadores de gravidade e prognóstico. V/F?

A

Falso

A determinação do nível do VHC RNA e do genótipo VHC são MAUS marcadores de gravidade e prognóstico.

316
Q

A determinação do VHC RNA e do genótipo VHC são úteis na previsão da resposta à terapêutica antiviral. V/F?

A

V

  • VHC RNA
  • Genótipo VHC
317
Q

O anti-VHC permanece frequentemente detectável após recuperação de hepatite C aguda. V/F?

A

Falso
Raramente permanece detectável.
Comum ser detectável na Hepatite C crónica

318
Q

Hepatite B aguda
O diagnostico da doença síndrome doença soro-like é feito através da medição das aminotransferases e do HBsAg sérico. V/F?

A

V

Aminotransferases quase invariavelmente elevadas

319
Q

A probabilidade de permanecer cronicamente infectado apos infeção por VHC aguda é especialmente alta em?

A
  • Recém-nascidos
  • Síndrome Down
  • Cronicamente dializados
  • Imunossuprimidos
320
Q

A hepatite D aguda aumenta a probabilidade de cronicidade numa situação de co-infeção com hepatite B aguda. V/F?

A

Falso
Não aumenta a probabilidade de cronicidade da hepatite B aguda. MAS tem potencial para contribuir para a gravidade da hepatite B crónica

321
Q

A mortalidade e morbilidade da hepatite C crónica é limitada durante os primeiros 20 anos após a infeção. V/F?

A

V

322
Q

O risco de CHC nos doentes com hepatite C crónica é quase exclusivo aos doentes com cirrose e quase sempre aparece após várias décadas (geralmente após 3 décadas). V/F?

A

V

323
Q

O IFN peguilato é muito eficaz na hepatite C aguda. V/F?

A

V

324
Q

Em que local deve ser administrada a vacina para o VHB?

A

No deltóide, não no gluteo

325
Q

Quais são as especificidades da doença HBV que parecem estar associados ao genótipo B?

A

O genótipo B parece estar associado a doença hepática/cirrose menos progressiva e menor probabilidade ou um surgimento mais tardio do CHC do que genótipos C e D.

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