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3 - Gastro - 2018 update > 349 - Distúrbios da Absorção > Flashcards

349 - Distúrbios da Absorção Flashcards

1
Q

Todos os distúrbios da absorção estão associados a diminuição da absorção de um ou mais nutrientes. V/F?

A

Falso

2 excepções: Hemocromatose e Wilson

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2
Q

A maioria dos síndromes de malabsorção associam-se a esteatorreia. V/F?

A

Verdadeiro

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3
Q

Definição de esteatorreia

A

Gordura nas fezes superior a 6% da ingestão dietética

Quantitativamente: gordura fecal superior a 7g/dia

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4
Q

Quais os síndromes de malabsorção não associados a esteatorreia?

A
  • Def. primária de lactase

- Anemia perniciosa

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5
Q

__% de doentes referenciados a gastro com diarreia inexplicada não têm aumento da água nas fezes.

A

10%

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6
Q

Diarreia é um sinal de aumento quantitativo de água ou peso fecal acima de ____ ml ou gr em 24h quando uma dieta ocidental é consumida

A

acima de 200

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7
Q

Uma diminuição do output fecal com o jejum prolongado indica que se trata de uma diarreia relacionada com?

A

Malabsorção (diarreia osmótica)

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8
Q

Qual a osmolalidade fecal normal?

A

~300 mosmol/kg H2O

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9
Q

A diarreia osmótica pára com o jejum de 24h. V/F?

A

Verdadeiro

diarreia secretora persiste com o jejum

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10
Q

Na diarreia secretora existe um gap osmótico superior a 50. V/F?

A

Falso

Gap osmótico fecal ausente/ inferior a 25

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11
Q

Elementos da diarreia secretória e osmótica podem estar presentes na mesma doença. V/F?

A

Verdadeiro

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12
Q

Comprimentos do ID e cólon

A

ID - 300cm

Cólon - 80cm

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13
Q

Nenhuma característica anatómica separa duodeno, jejuno e íleo apesar de alguns nutrientes serem absorvidos exclusivamente em áreas específicas do ID. V/F?

A

Verdadeiro

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14
Q

As vilosidades estão presentes no cólon mas ausentes no intestino delgado. V/F?

A

Falso

Presentes no ID. Ausentes no cólon

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15
Q

A digestão nutricional e absorção ocorrem no cólon. V/F?

A

Falso

Não ocorre digestão ou absorção major no cólon mas sim no ID

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16
Q

As células vilosas do ID são o local primário exclusivo de absorção de nutrientes. V/F?

A

Falso

Local primário mas não exclusivo

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17
Q

As células epiteliais em proliferação migram da base das criptas até às vilosidades em __-__h

A

48-72h

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18
Q

A absorção interstinal de monosacáridos é feita por transporte passivo. V/F?

A

Falso

Aminoácidos e monosacáridos - transporte activo secundário (Na+)

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19
Q

O fígado sintetiza cerca de ~___mg/dia de ácidos biliares

A

500mg

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20
Q

Onde são absorvidos os ácidos biliares? Por que tipo de transporte?

A

Primariamente absorvidos por transporte activo localizado exclusivamente no íleo. Este transporte activo é dependente de sódio. (menos relevante, o transporte passivo por todo o TGI)

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21
Q

A síntese de ácidos biliares é largamente auto-regulada pela ______________ (passo inicial da degradação do colesterol)

A

7α-hidroxilase

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22
Q

A capacidade de aumentar a síntese de ácidos biliares está limitada a __-___ vezes

A

2-2,5

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23
Q

A quantidade de ácidos biliares totais no corpo humano é de cerca 4g. V/F?

A

Verdadeiro
Circula 2x em cada refeição
6-8x em 24h

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24
Q

Defeitos em qualquer passo do ciclo enterohepático de ác. biliares podem levar a esteatorreia. V/F?

A

Verdadeiro

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25
Q

A esteatorreia é frequentemente um componente major da doença hepática crónica. V/F?

A

Falso
Apesar de doença hepática crónica diminuir a síntese de ácidos biliares, a esteatorreia não é frequentemente problema major nestes doentes

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26
Q

Na obstrução biliar, raramente a esteatorreia é um problema significativo. V/F?

A

Verdadeiro

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27
Q

A esteatorreia e as suas consequências são infrequentes na CBP. V/F?

A

Falso

Não são infrequentes

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28
Q

A CMC (concentração micelar crítica) dos ác. biliares não conjugados é superior à dos conjugados. V/F?

A

Verdadeiro

Assim, os não conjugados são menos eficazes na formação de micelas o que diminui a absorção de lipidos

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29
Q

Doentes com doença ou resecção ileal limitada frequentemente têm diarreia com esteatorreia. V/F?

A

Falso

frequentemente têm diarreia SEM esteatorreia (diarreia de ác. biliares/enteropatia colerética)

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30
Q

Como é a diarreia de doentes com ressecção ou doença do íleo extensa?

A

Diarreia de ácidos gordos (com esteatorreia)

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31
Q

A diarreia de ácidos gordos pode agravar com a colestiramina. V/F?

A

Verdadeiro

Melhora com dieta pobre em lípidos

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32
Q

A diarreia de ácidos biliares (enteropatia colerética) responde a uma dieta pobre em lípidos. V/F?

A

Falso

Não responde à dieta. Responde a Colestiramina

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33
Q

O comprimento do íleo removido + grau de esteatorreia prevêm resposta à colestiramina. V/F?

A

Verdadeiro

No entanto, imperfeitos. Prova terapêutica com colestiramina frequentemente necessária

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34
Q

A diarreia de ácidos biliares pode ocorrer na ausência de inflamação e/ou resseção ileal. V/F?

A

Verdadeiro

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35
Q

Quais as características da diarreia de ácidos biliares na ausência de inflamação e/ou resseção ileal?

A
  • Estudo de retenção 75SeHCAT anormal
  • Diminuição da libertação do FGF19 pelo íleo

Responde à colestiramina

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36
Q

Qual o papel do FGF-19?

A

Regulador negativo da síntese de ácidos biliares.

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37
Q

A absorção de gorduras é linear relativamente à ingestão de gorduras. V/F?

A

Verdadeiro

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38
Q

A gordura da dieta é exclusivamente composta por triglicéridos de cadeia longa. V/F?

A

Verdadeiro.

A maioria dos ácidos gordos de cadeia longa tem 16 a 18 carbonos

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39
Q

Cerca de __-__% da lipólise total ocorre no estômago e tem um pH óptimo __-__

A

20-30%; pH optimo 4,5-6

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40
Q

__% da lipase pancreática é suficiente para manter lipólise normal.

A

5%

Esteatorreia é uma manifestação tardia de FQ e PC

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41
Q

A lipase pancreática é inactivada em que valor de pH?

A

pH inferior a 7

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42
Q

Causas de lipólise disfuncional

A
  • Insuficiência pancreática (pancreatite crónica e FQ)

- Inactivação da lipase por redução do pH intraduodenal para <7 (gastrinomas e pancreatite crónica)

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43
Q

Quais os dois componentes da fase digestiva de absorção de lipidos?

A

Lipólise

Formação de micelas

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44
Q

Quais as duas causas de incapacidade em atravessar a camada aquosa?

A
  • Aumento da espessura da camada aquosa (sobrecrescimento bacteriano)
  • [] ácidos biliares inferior à CMC
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45
Q

Quais as causas que afectam a fase mucosa/absortiva?

A
  • Inflamação da mucosa (dç celíaca)

- Resseção intestinal

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46
Q

As doenças que afectam a fase pós-absortiva são comuns. V/F?

A

Falso

Doenças INCOMUNS

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47
Q

Quais as doenças que afectam a fase pós-absortiva?

A
  • Linfangiectasia intestinal

- Abetalipoproteinemia

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48
Q

Quais as características da Abetalipoproteinemia(acantocitose)?

A

Acantócitos + problemas neurológicos (ataxia e retinite pigmentosa) + esteatorreia

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49
Q

Qual o achado histológico da abetolipoproteinemia?

A

Inclusões lipídicas nos enterócitos pós-prandiais que desaparecem com o jejum em 72-96h

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50
Q

Os quilomicrons entram na circulação através da veia porta. V/F?

A

Falso

Entram nos linfáticos

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51
Q

Os ác. gordos de cadeia média requerem lipólise para a sua absorção. V/F?

A

Falso
Podem ser absorvidos intactos
Se hidrolisados, não necessitam da formação de micelas

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52
Q

Quais os aniões em maior concentração nas fezes?

A

Ác. gordos de cadeia curta

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53
Q

Qual o nutriente primário para as células epiteliais do cólon?

A

Butirato (ác gordo de cadeira curta)

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54
Q

O C. difficile é responsável por cerca de __-__% das diarreias associadas a antibióticos.

A

15-20%

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55
Q

Qual a causa mais comum de diarreia associada a antibióticos?

A

Supressão da flora cólica (com diminuição da produção de ác gordo de cadeia curta)

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56
Q

Qual o efeito dos ácidos gordos de cadeia curta no cólon?

A
  • Estimulam a absorção de líquido e NaCl

São rapidamente absorvidos

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57
Q

Tamanho dos ácidos gordos

A

Cadeia longa - superior a 12
Cadeia média - 8-12
Cadeia curta - inferior 8

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58
Q

Os ác gordos de cadeia longa são abosrvidos de forma mais eficiente que os de cadeia média. V/F?

A

Falso

cadeia média são absorvidos de forma mais eficiente

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59
Q

Os ác gordo de cadeia média são absorvidos para a veia porta. V/F?

A

Verdadeiro

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60
Q

Porque razão os ác gordos de cadeia média são absorvidos de maneira mais eficiente que os de cadeia longa?

A
  • Não necessitam de lipólise
  • Não necessitam da formação de micelas
  • Não sao reesterificados após absorção
  • Não precisam de quilomicrons
  • Maior taxa de absorção
  • Absorção pela VEIA PORTA
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61
Q

Os efeitos terapêuticos dos ác gordos de cadeia média são menores que o esperado. V/F

A

Verdadeiro

Frequentemente não se associam ao aumento de peso

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62
Q

A esteatorreia está frequentemente associada a deficiência de vitaminas lipossolúveis. V/F?

A

Verdadeiro

Vitaminas ADEK

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63
Q

Os hidratos de carbono são absorvidos exclusivamente no ID e exclusivamente na forma de monossacarídeos. V/F?

A

Verdadeiro

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64
Q

A absorção monosacarídea é feita por um processo activo dependente de Na+ através do transportador SGLT1. V/F?

A

Verdadeiro

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65
Q

A glicose estimula a absorção de Na+ e fluidos. V/F?

A

Verdadeiro

Base fisiológica para a re-hidratação

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66
Q

A frutose é absorvida por um processo activo. V/F?

A

Falso

Absorvida pelo GLUT 5 por difusão facilitada (não é Na+-dependente)

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67
Q

A frutose causa diarreia em doentes com ausência congénita do SGLT1. V/F?

A

Falso
Ausência SGLT1 - Diarreia a monossacáridos glicose e galactose
(Frutose não causa diarreia)

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68
Q

A malabsorção de lactose é a unica doença de absorção de HC clinicamente relevante. V/F?

A

Verdadeiro

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69
Q

A persistência da lactase nos adultos é uma anomalia devido a um defeito na regulação da maturação. V/F?

A

Verdadeiro

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70
Q

Como é caracterizada a deficiência primária da lactase?

A
  • Diminuição ou ausência genética da enzima
  • Todas as restantes fç normais
  • Maioria assintomáticos
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71
Q

A deficiência secundária da lactase é frequentemente vista em associação à ___________

A

Doença celíaca

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72
Q

Quais os grupos étnicos mais afectados pela deficiência primária da lactase?

A
  • Asiáticos - 90-100%
  • Raça negra - 85-100%

Os caucasianos da Europa do Norte e os Norte Americanos são os únicos grupos populacionais que mantêm a actividade da lactase ao longo da vida adulta.

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73
Q

A maioria dos doentes com deficiência primária de lactase são assintomáticos. V/F?

A

Verdadeiro

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74
Q

O desenvolvimento de sintomas da intolerância à lactose é mais frequente se?

A
  • Maior quantidade de lactose na dieta
  • Esvaziamento gástrico rápido (++ leite magro; gastrectomia subtotal)
  • Trânsito ID mais rápido
  • Redução da flora do cólon
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75
Q

O sorbitol em grandes quantidades pode causar diarreia. V/F?

A

Verdadeiro

Ausência de mecanismo de transporte

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76
Q

As proteínas existem na dieta quase exclusivamente na forma de polipeptideos e requerem hidrólise em di e tripeptídeos e aminoácidos para a sua absorção. V/F?

A

Verdadeiro

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77
Q

As alterações na digestão e absorção de proteínas são raras, mesmo na presença de lesão extensa da mucosa do ID. V/F?

A

Verdadeiro

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78
Q

A apresentação clássica de malabsorção é rara actualmente. V/F?

A

Verdadeiro

Suspeitar de malabsorção perante evidência subtil de absorção alterada de 1 único nutriente

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79
Q

Os nutrientes são absorvidos quase exclusivamente no delgado. V/F?

A

Verdadeiro

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80
Q

Demonstração de diminuição da absorção de um único nutriente não é suficiente para doença do delgado. V/F?

A

Falso

Evidência inequívoca de doença do delgado

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81
Q

Onde são absorvidos o cálcio, ferro e ácido fólico?

A

Exclusivamente absorvidos por transporte activo no intestino proximal (++duodeno)

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82
Q

A absorção dos ácidos biliares e vit B12 é feito por transporte activo, mecanismo presente apenas _____

A

no íleo

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83
Q

Em que região é maior a absorção de glicose, a.a. e lípidos?

A

Região proximal do delgado

No entanto, estes nutrientes são absorvidos ao longo de todo o intestino delgado

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84
Q

A resseção intestinal induz um processo de adaptação nos restantes segmentos para aumentar a absorção. V/F?

A

Verdadeiro
Pode não estar completo em vários meses

Esta adaptação é secundária à presença de nutrientes no lúmen e ao estímulo de hormonas.

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85
Q

Qual é o gold standard para estabeler esteatorreia?

A

Determinação de gordura nas fezes (72h)

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86
Q

Perante anemia ferropénica na ausência de SOF num homem ou mulher não menstruada deve ser excluída que patologia?

A

Doença celíaca

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87
Q

O teste de Schilling é usado para?

A

Determinar a causa de malabsorção de cobalamina

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88
Q

O teste da D-xilose urinária avalia a função de?

A 
Avaliação da bsorção de HC e da função da mucosa proximal do ID (a D-xilose é uma Pentostatina quase exclusivamente absorvida nesta zona)
Teste anormal (excreção menor do que 4,5 g D xilose na urina) - reflecte doença da mucosa duodenal/jejunal
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89
Q

Um exame baritado normal exclui doença do intestino delgado. V/F?

A

Falso

Um exame baritado normal não exclui doença do intestino delgado.

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90
Q

Vários indicadores de doença do delgado raramente são vistos com suspensões de bário actuais. V/F?

A

Verdadeiro

Como floculação e segmentação

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91
Q

Um exame de bário pode definir a extensão de resseção cirúrgica prévia. V/F?

A

Verdadeiro

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92
Q

A biópsia do delgado é essencial em que doentes com?

A
  • Esteatorreia

- Diarreia crónica (superior a 3 semanas)

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93
Q

Quais as 3 categorias de lesões na biópsia do ID?

A
  • Lesões difusas específicas (pouco comuns)
  • Lesões focais específicas
  • Lesões difusas não específicas
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94
Q

Quais as lesões difusas específicas vistas na biópsia do ID?

A

São INCOMUNS:

  • Whipple (macrófagos PAS+ na lamina propria)
  • Abetalipoproteinemia
  • Deficiência de Ig (mucosa normal ou plana; diminuição de plasmócitos na lamina propria)
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95
Q

A gastroenterite eosinofílica é evidente na biópsia da mucosa do ID. V/F?

A

Falso

Infiltrado irregular na submucosa frequentemente leva a ausência de achados histopatológicos na biópsia da mucosa.

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96
Q

A gastroenterite eosinofílica é um grupo heterogéneo de doenças com infiltrado eosinofilico da lamina propria, com ou sem eosinofilia periférica. V/F?

A

Verdadeiro

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97
Q

Em que doenças é que a biópsia da mucosa pode não revelar doença?

A
  • Doença de Crohn (++submucosa e não continua)

- Gastroenterite eosinofilica (++submucosa)

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98
Q

A doença celíaca apresenta mucosa plana no duodeno e jejuno proximal, sendo diagnóstica da doença. V/F?

A

Falso

Não é diagnóstico da doença.

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99
Q

A biópsia do delgado é frequentemente usada como forma primária de diagnóstico de infeção. V/F?

A

Falso

Excepção: Doença de Whipple e infecções nos imunocomprometidos

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100
Q

Em doentes imunocomprometidos, quais os organismos que, quando presentes na biópsia duodenal, reflectem infeção sistémica?

A
  • Candida
  • Aspergillus
  • Cryptococcus
  • Histoplasma
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101
Q

Qual é o único teste que mede directamente a função exócrina do pâncreas?

A

Teste da secretina

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102
Q

Exames endoscópicos permitem uma excelente avaliação dos ductos pancreáticos. V/F?

A

Verdadeiro

Mas não da função exócrina

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103
Q

A doença celíaca é uma causa incomum de malabsorção de um ou mais nutrientes. V/F?

A 
Falso
causa COMUM (1 em 113 pessoas)
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104
Q

A doença celíaca pode iniciar-se em todas as idades. V/F?

A

Verdadeiro

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105
Q

A doença celíaca tem distribuição mundial e manifestações muito variáveis. V/F?

A

Verdadeiro

106
Q

A maioria dos doentes com doença celíaca são assintomáticos sem alterações histopatológicas. V/F?

A

Falso

Assintomáticos mas com alterações histopatológicas do ID e serológicas

107
Q

O que é característico da doença celíaca?

A

Biópsia anormal do ID com resposta à eliminação do glúten da dieta

108
Q

Qual a distribuição de lesão na doença celíaca?

A

A gravidade da doença é maior no segmento proximal diminuindo ao longo do intestino (provavelmente reflecte a exposição ao glúten)

109
Q

Qual é o factor ambiental claramente associado à doença celíaca?

A

Gliadina - componente do glúten (presente no trigo, centeio e cevada)

110
Q

A instilação de glúten no recto e íleo distal com aspecto normal com doença celíaca resulta em alterações morfológicas após alguns dias. V/F?

A

Falso

em horas

111
Q

Em muitos doentes há remissões espontaneas frequentes assim como exacerbações. V/F?

A

Verdadeiro

112
Q

Quais são os anticorpos presentes na doença celíaca?

A

Anticorpos IgA:

  • anti-gliadina
  • Anti-tTG (transglutaminase tecidual)
  • Anti-endomísio (90 a 95% sens e esp)
113
Q

Doentes com doença celíaca com anticorpos positivos devem fazer?

A

Biópsia duodenal

114
Q

Um tratamento de __ semanas com _________ num doente que continua a comer glúten induz/não induz remissão e converte biópsia duodenal plana em normal em doentes com doença celíaca

A

Um tratamente de 4 semanas com Prednisolona num doente que continua a comer glúten INDUZ remissão e converte biópsia duodenal plana em normal em doentes com doença celíaca

115
Q

O anticorpo antiendomísio está ligado ao mecanismo patogénico responsável pela doença celíaca. V/F?

A

Falso

Não está ligado. Útil para estabelecer a verdadeira prevalência da doença na população

116
Q

A incidência de doença celíaca clínica varia largamente com a população. É mais alta e mais baixa em que grupos étnicos?

A

Doença celíaca clínica:

  • Alta: caucasianos
  • Baixa: negros e asiáticos
117
Q

A prevalência de doença celíaca em familiares de 1º grau é de __%.

A

10%

118
Q

Todos os doentes com doença celíaca expressam HLA-DQ2 ou HLA-DQ8. V/F?

A

Verdadeiro

119
Q

A ausência dos alelos HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 não excluem a doença celíaca. V/F?

A

Falso.

A ausência destes alelos exclui a doença celíaca

120
Q

A maioria dos doentes com HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 têm doença celíaca. V/F?

A

Falso

Apenas uma minoria das pessoas com estes alelos têm a doença

121
Q

Existem doentes com sensibilidade ao glúten, com sintomas GI que respondem à restrição de glúten, mas não têm doença celíaca. V/F?

A

Verdadeiro

122
Q

Quais as indicações para realizar biópsia duodenal na dç celíaca?

A
  • Sintomas e alterações laboratoriais sugestivas de malabsorção E/OU
  • Anticorpos anti-transglutaminase tecidular positivo
123
Q

É necessária uma biópsia do delgado para o diagnóstico de doença celíaca. V/F?

A

Verdadeiro

124
Q

Como é feito o diagnóstico de doença celíaca?

A

Biópsia duodenal + Resposta rápida histológica E clínica a dieta sem glúten

125
Q

Quais as alterações clássicas na biópsia duodenal na doença celíaca?

A
  • Aumento dos linfócitos intra-epiteliais
  • Ausência ou diminuição das vilosidades com mucosa plana e hiperplasia das criptas (Atrofia vilosa mas NÃO mucosa)
  • Perda da polaridade basal dos núcleos do epitélio
  • Aumento dos linfócitos e plasmócitos na lâmina própria
126
Q

As alterações histológicas na biópsia duodenal clássicas de doença celíaca são diagnósticas. V/F?

A

Falso

Outras dçs podem ter aparência semelhante

127
Q

Qual é a causa mais comum de sintomas persistentes em doentes com doença celíaca?

A

Ingestão continuada de glúten

128
Q

Mais de __% dos doentes com doença celíaca vão responder à restrição total de glúten da dieta.

A

Mais de 90%

129
Q

Quais as complicações fatais dos doentes com doença celíaca refractária que não respondem a restrição ou corticoides?

A
  • Linfoma T intestinal

- Enteropatia auto-imune

130
Q

Quais os mecanismos da diarreia na dç celíaca?

A
  • Esteatorreia
  • Deficiência secundária da lactase
  • Malabsorção dos ác. biliares
  • Secreção endógena de fluido(pela hiperplasia das criptas)
131
Q

Quase todos os doentes com dermatite herpetiforme têm alterações histológicas no ID consistentes com doença celíaca. V/F?

A

Verdadeiro

132
Q

A maioria dos doentes com dermatite herpetiforme têm sintomas GI pronunciados. V/F?

A

Falso

A maioria dos doentes com DH tem sintomas GI ligeiros ou não têm sintomas.

133
Q

Apenas uma minoria de doentes com doença celíaca têm DH. V/F?

A

Verdadeiro

Dermatite herpetiforme

134
Q

Quais as doenças associadas a doença celíaca?

A
  • Dermatite herpetiforme
  • DM tipo 1
  • Def. IgA
  • Síndrome de Down
  • Turner
135
Q

Qual a complicação mais importante da doença celíaca?

A

Cancro (GI, não GI ou linfoma intestinal de céls T)

136
Q

O spru colagenoso é uma compliação da doença celíaca que não responde à restrição do glúten e tem mau prognóstico. V/F?

A

Verdadeiro

137
Q

O sprue tropical afecta __-__% da população tropical, causando deficiencias nutricionais, como folato e vit B12.

A

5-10%

138
Q

Qual a causa mais frequente de diarreia crónica numa região tropical?

A

Infeções

139
Q

O diagnóstico de sprue tropical não deve ser considerado até que a presença de quistos e trofozoítos nas fezes tenha sido excluída em __ amostras

A

3 amostras

140
Q

O sprue tropical responde a antibióticos. V/F?

A

Verdadeiro

O que supoe que poderá ser causado por 1 ou + agentes infecciosos

141
Q

A incidência de sprue tropical tem aumentando nas ultimas decadas. V/F?

A

Falso

Tem DIMINUIDO significativamente nas ultimas 2 a 3 décadas

142
Q

Em diferentes áreas do mundo, o sprue tropical poderá não ser a mesma doença, e entidades clínicas semelhantes podem ter etiologias diferentes. V/F?

A

Verdadeiro

143
Q

Como é feito o diagnóstico de sprue tropical?

A

Doente que vive ou viveu recentemente numa área tropical + Diarreia crónica e malabsorção + biópsia mucosa anormal

144
Q

A maioria dos doentes com sprue tropical tem evidência de malabsorção de folato e depleção. V/F?

A

Verdadeiro

O ácido fólico é absorvido exclusivamente no duodeno e jejuno proximal

145
Q

Quais as alterações da biópsia do sprue tropical?

A
  • Pode ser indistinguivel da doença celíaca
  • Menos alterações das vilosidades e mais infiltração por células mononucleares na lâmina própria
  • grau de atingimento semelhante ao longo de todo o intestino, ao contrário da dç celíaca
146
Q

Qual o tratamento do sprue tropical?

A

Antibióticos de largo espectro - frequentemente curativos
Tetraciclinas até 6M (melhoria em 1-2 semanas)
+
Ácido fólico

147
Q

No spur tropical, o ácido fólico só por si induz remissão hematológica e reverte algumas alterações morfológicas na biópsia. V/F?

A

Verdadeiro

Melhora tb apetite, ganho de peso

148
Q

A adaptação da estrutura e função intestinal pode demorar 6-12 meses após resseção. V/F?

A

Verdadeiro

Requer ingestão contnua de nutrientes e calorias via entérica, principalmente no pós-op precoce

149
Q

Remoção do ileo, especialmente da valvula ileocecal está frequentemente associada a?

A

Diarreia + grave do que a resseção jejunal (mais acidos biliares no cólon)

150
Q

A hipersecreção gástrica ocorre em muitos doentes após grandes resseções do ID, podendo contribuir para a diarreia. Qual a terapêutica?

A

IBP podem reduzir a diarreia e esteatorreia APENAS nos primeiros 6M

151
Q

Existe um aumento significativo de litíase renal por oxalato de cálcio nos doentes com resseção do intestino delgado e cólon intacto. V/F?

A

Verdadeiro

maior absorção de oxalato - hiperoxalúria entérica

152
Q

A restrição dietética isolada é um tratamento adequado para a hiperoxalúria entérica. V/F?

A

Falso
NÃO É um tratamento adequado
Colestiramina e cálcio conseguem diminuir hiperoxalúria

153
Q

Qual o medicamento que pode ser usado na sindrome do intestino curto se dependente de nutrição parentérica?

A

Teduglutide - análogo GLP2

melhora absorção e crescimento intestinal

154
Q

A anemia macrocitica do sobrecrescimento bacteriano é devido a défice de folato. V/F?

A

Falso

Défice de Cobalamina

155
Q

Quais os sintomas de sobrecrescimento bacteriano?

A
  • Diarreia
  • Esteatorreia
  • Anemia macrocítica
156
Q

Quando é que uma síndrome de sobrecrescimento bacteriano deve ser suspeitado?

A

Baixos níveis de cobalaminas + Elevados níveis de folatos séricos

Frequentemente diagnóstico é suspeite clinicamente e confirmado pela resposta ao tratamento

157
Q

Qual o método ideal de diagnóstico de síndrome de sobrecrescimento bacteriano?

A

Aspirado do jejuno

158
Q

Os antibióticos devem ser dados durante 3 semanas ou até remissão dos sintomas na sindrome do sobrecrescimento bacteriano. V/F?

A

Verdadeiro

159
Q

Múltiplos divertículos jejunais como causa de síndrome de sobrecrescimento bacteriano podem ser corrigidos cirurgicamente. V/F?

A

Falso

Não pode ser corrigido cirurgicamente (como a estase funcional da esclerodermia e estase anatomica por outras causas)

160
Q

A doença de Whipple é uma doença multissistémica crónica causada pela bactéria tropheryma whipplei. V/F?

A

Verdadeiro

161
Q

A doença de whipple afecta sobretudo mulheres de meia idade. V/F?

A

Falso

Homens de meia idade

162
Q

Qual o achado histológico sugestivo de doença de Whipple?

A

Macrófagos PAS+ com bacilos pequenos

163
Q

A presença de bacilos T. whipplei dentro dos macrófagos é um indicador de infecciosidade mais importante que a presença dos bacilos fora dos macrófagos. V/F?

A

Falso
A presença de bacilos T. whipplei FORA dos macrófagos é um indicador de infecciosidade mais importante do que a presença dentro dos macrófagos

164
Q

Qual é o outro organismo que pode infectar os macrófago?

A

Macrófagos PAS+ contendo M. avium

165
Q

O tratamento da doença de whipple é trimetropim-sulfametoxazol durante 1 ano. V/F?

A

Verdadeiro

166
Q

A presença de bacilos T. whipplei fora dos macrófagos é indicaativa de?

A
  • Infecciosidade
  • Infeção persistente
  • Sinal precoce de recorrência
167
Q

Em situações normais __% do catabolismo total de proteínas ocorre no tracto GI

A

10%

168
Q

Linfopénia num doente com hipoproteinémia indica ?

A

Perda entérica de proteínas.

169
Q

Como é sugerido o diagnóstico de uma enteropatia perdedora de proteínas?

A

Edema, albumina e globulinas baixas, SEM dç renal ou hepática

170
Q

Na enteropatia perdedora de proteínas frequentemente há perda selectiva de globulinas ou albumina. V/F?

A

Falso

RARAMENTE. Este tipo de perdas é sugestivo de doença hepática ou renal

171
Q

A alfa 1-antitripsina pode documentar perdas pela mucosa intestinal. V/F?

A

Verdadeiro

Excepto se origem Gástrica (degradada em ácido)

172
Q

__% dos doentes com doença linfática intrínseca periférica (D. Milroy) têm linfagiectasia intestinal e hipoproteinemia.

A

50%

173
Q

Qual é o tratamento da hipoproteinemia quando secundária a disfunção linfática?

A

Dieta pobre em lípidos + Ác. gordos cadeia média

174
Q

Os alelos HLA-DQ2/DQ8 apresentam elevado valor preditivo positivo para o diagnóstico de doença celíaca. V/F?

A

Falso

Elevado valor preditivo negativo

175
Q

Enteropatia com perda de proteínas

A alfa-1-antitripsina pode ter utilidade no diagnóstico das perdas gástricas de proteínas. V/F

A

Falso

Pode ter utilidade mas não nas perdas gástricas (acido destroi a a-1-antritripsina)

176
Q

V ou F

A diarreia per se pode levar a uma esteatorreia ligeira (menos de 11 g de gordura excretada numa dieta com 100g de gordura).

A

V

177
Q

Os indivíduos com uma dieta rica em fibras podem vir a ter um peso fecal diário de….

A

400g por dia

178
Q

Quais são os dois testes feitos para distinguir uma diarreia secretora de uma diarreia osmótica?

A

O efeito do jejum nas fezes e a determinação dos electrólitos fecais

179
Q

Qual é a fórmula utilizada para medir o hiato osmótico fecal?

A

2x([Na+] nas fezes + [K+]nas fezes) é menor ou igual à osmolalidade fecal

180
Q

V ou F

Elementos característicos de uma diarreia secretora e osmótica nunca estão presentes na mesma patologia.

A

F

Elementos característicos de uma diarreia secretora e osmótica MUITAS VEZES estão presentes na mesma patologia.

181
Q

Quais são as funções do epitélio intestinal?

A
  1.   Digestão e absorção de nutrientes
  2.   Barreira e defesa imune
  3.   Absorção e secreção de líquidos e eletrólitos
  4.   Síntese e secreção de várias proteínas
  5.   Produção de aminas bioactivas e péptidos
182
Q

Quais são as células com função secretora no tracto intestinal?

A

Células da cripta no intestino delgado e no cólon.

183
Q

As enzimas digestivas hidrolíticas encontram principalmente na…

A

Bordadura em escova das células epiteliais vilosas.

184
Q

Qual é o tipo de transporte associado à absorção de nutrientes, minerais e vitaminas?

A

Transporte activo

185
Q

O movimento de absorção de nutrientes por transporte activo é dependente de _____ e é devido a um gradiente de ____ através da membrana ______.

A

O movimento de absorção de nutrientes por transporte activo é dependente de Na+ e é devido a um gradiente de Na+ através da membrana apical.

186
Q

A absorção de glicose activa e a absorção de glicose estimulada pelo sódio necessitam de…

A

Proteína de transporte membranar apical SGLT1 e a Na+, K+ - ATPase basolateral

187
Q

A interrupção da circulação enterohepática dos ácidos biliares é responsável pela redução dos níveis de colesterol em…

A

10% antes de se atingir um novo equilíbrio.

188
Q

Quais são os ácidos biliares primários e os ácidos biliares secundários? Onde é que ambos são sintetizados?

A

Ácido Cólico e Quenodesoxicólico - primários. Produzidos no fígado.
Acido deoxicolico e litocolico - secundários. Produzidos no intestino a partir dos primarios. (AUDC também é secundário)

189
Q

Quais são as principais funções dos ácidos biliares?

A
  1.   Promover o fluxo de bílis
  2.   Solubilizar colesterol e fosfolípidos na vesícula pela formação de micelas
  3.   Facilitar digestão e absorção de lípidos no intestino delgado proximal ao formar micelas mistas
190
Q

V ou F

Os ácidos biliares não conjugados são lentamente absorvidos no cólon por difusão não iónica.

A

F

Os ácidos biliares não conjugados são RAPIDAMENTE absorvidos no cólon por difusão não iónica.

191
Q

V ou F

A osteopénia/osteomalácia na CBP e outros síndromas colestáticos são secundários à esteatorreia, que por sua vez levam à má absorção do cálcio e da vitamina D, bem como aos efeitos da colestase.

A

V

192
Q

A esteatorreia nos síndromes de sobrecrescimento bacteriano são o resultado de uma diminuição dos ácidos biliares conjugados secundariamente à sua…

A

Desconjugação pelas bactérias do cólon presentes no intestino delgado.

193
Q

Quais são os dois factores que determinam as consequências clínicas - diarreia com ou sem esteatorreia - da disfunção ileal?

A

O grau de disfunção ileal e a resposta da circulação enterohepática às perdas dos ácidos biliares.

194
Q

Porque é que os doentes com diarreia de ácidos biliares/enteropatia colerética não têm esteatorreia?

A

Porque há um aumento da síntese de ácidos biliares pelo fígado para compensar as perdas fecais, o que mantém o pool de ácidos biliares bem como a sua concentração no duodeno.

195
Q

O síndrome de sobrecrescimento bacteriano caracteriza-se por…

A

Diarreia, Esteatorreia e Anemia Macrocítica

196
Q

Qual é a quantidade de lipídos ingeridos diariamente nos EUA?

A

120-150 g/dia

197
Q

Os ácidos gordos com mais de _____ carbonos são todos metabolizados da mesma forma.

A

Os ácidos gordos com mais de 12 carbonos são todos metabolizados da mesma forma

198
Q

Quais são os 3 processos integrados na assimilação dos lipídos presentes na dieta?

A

Fase intraluminal/digestiva

Fase mucosa/absortiva

Fase de aporte/pós-absortiva

199
Q

Qual é o primeiro passo na digestão dos lipídos?

A

É a formação de uma emulsão dispersa de lipídos, que é atingida através da mastigação e das contrações gástricas.

200
Q

Em que é que consiste a lipolise? Onde é que se inicia?

A

Consiste na hidrólise dos triglicéridos em Ácidos Gordos Livres+ monoglicerídeos + Glicerol pela lipase. Inicia-se no estômago através de lilases presentes na saliva e estômago.

201
Q

Qual é a segunda proteína pancreática que ajuda a lipólise pancreática?

A

É a colipase, que facilita o movimento da lipase para o triglicérido.

202
Q

Qual é o mecanismo pelo qual os produtos da lipolise, insolúveis em água, conseguem chegar à membrana plasmática das células epiteliais vilosas (que se encontram envolvidas por uma camada de água estática)?

A

É a micela mista solúvel em aguda.

203
Q

Qual é a constituição das micelas mistas?

A

Á. Gordos, Monoglicerídios, Fosfolípidos, Colesterol e Á. Biliares Conjugados

204
Q

Como é que é feito o uptake dos ácidos gordos e monoglicerídeos?

A

Processo mediado por transportador (+++++)/ processo de difusão passiva.

205
Q

Onde é que se dá a re-esterificação?

A

No reticulo endoplasmático dos enterócitos. Os lipídos saem da célula epitelial intestinal na forma de triglicérido.

206
Q

O que é que é necessário para que os triglicéridos re-esterificado saiam dos enterócitos?

A

Quilomicrons

207
Q

Os quilomicrons são constituídos por…

A

Beta lipoproteína

208
Q

V ou F

A lipólise, a formação de micelas e o uptake de lipídos encontram-se todos normais na abetalipoproteinémia.

A

V

209
Q

Para além da esteatorreia, a Linfangiectasia está associada à perda de …

A

Proteínas.

210
Q

Quais são os dois processos presentes na fase absortiva?

A

Uptake pelas células da mucosa intestinal

Re esterificação

211
Q

Os ácidos gordos de cadeia curta são sintetizados onde e a partir de que?

A

São sintetizados por bactérias do cólon a partir de hidratos de carbono não absorvidos.

212
Q

Quais são os AGCC presentes nas fezes?

A

Acetato, propionato e butirato.

213
Q

Porque é que os hidratos de carbono não absorvidos no intestino delgado não podem ser absorvidos no cólon?

A

Porque não existem nem as dissacaridases nem o SGLT1 no cólon

214
Q

A deficiência do butirato está associada a várias…

A

Colites

215
Q

V ou F

A má absorção significativa de lipídos pode levar à perda de peso.

A

V

216
Q

Quais são os dois monosacarídeos que constituem a lactose?

A

Glicose e galactose

217
Q

Onde é que ocorre a proteólise?

A

Ocorre no estômago e intestino delgado.

218
Q

Quais são as enzimas responsáveis pela proteólise?

A

Pepsina - secretada como pepsinogénio pelas células principais do estômago

Tripsinogénio e outras peptidases secretadas pelas células pancreáticas acinares.

219
Q

Como é que são activados o pepsinogénio e o tripsinogénio?

A

O pepsinogénio é activado em pepsina pelo pH inferior a 5

O tripsinogénio é activado em Tripsina pela enzima enterocinase presente na bordadura em escova

220
Q

Em que é que consiste a deficiência da enterocinase? Qual é o quadro clínico que condiciona?

A

A deficiência da enterocinase leva à ausência de activação do Tripsinogénio, o que condiciona um quadro com Diarreia + Atraso Crescimento + Hipoproteinémia

221
Q

Em que é que consiste o síndrome de Hartnup?

A

Consiste num defeito do sistema de transporte de aminoácidos neutros. Este síndrome condiciona um quadro com exantema pelagra-like + perturbações neuropsiquiátricas.

222
Q

Em que é que consiste a cistinúria?

A

Consiste numa doença em que há um defeito no transporte aminoácidos dibásicos, estando associada a cálculos renais e pancreatite crónica.

223
Q

Quais são os 4 sistemas de transporte de aminoácidos existentes?

A

Sistema de transporte para dipéptidos

Sistema de transporte para tripéptidos

Sistema de transporte para Aminoácidos neutros

Sistema de transporte para Aminoácidos dibásicos

224
Q

Qual é a utilidade da coloração do Sudão III?

A

É um marcador qualitativo do aumento de gordura fecal que tem uma maior utilidade como um exame preliminar de rastreio

225
Q

V ou F

Os exames sanguíneos, respiratórios e isotópicos têm má sensibilidade para quadros leves de esteatorreia.

A

V

Têm excelente sensibilidade quando a esteatorreia é óbvia e grave

226
Q

Quando é que o teste da D-xilose pode dar falsos positivos?

A

Quando há grandes colecções de fluido no terceiro espaço (ascite, derrame pleural)

227
Q

V ou F

Quando há suspeição de uma doença da mucosa do intestino delgado, deve ser feita uma biópsia da mesma

A

V

228
Q

Um exame radiográfico do ID é útil em que situações?

A

Anormalidades anatómicas, como estenoses ou fistulas (DC)

Síndrome da ansa cega (por exemplo, múltiplos divertículos do jejuno)

Definir a extensão de uma ressecção cirúrgica anterior

229
Q

Como é que pode ser identificada a amiloidose no duodeno?

A

Através da coloração Vermelho do Congo

230
Q

V ou F

A giardíase é mais facilmente diagnosticada por biópsia duodenal do que por estudos de antigénio fecal ou aspiração duodenal.

A

F

A giardíase é mais facilmente diagnosticada por estudos de antigénio fecal ou aspiração duodenal do que por biópsia duodenal.

231
Q

V ou F

A incidência de doença celíaca tem vindo a diminuir.

A

F

A incidência de doença celíaca tem vindo a AUMENTAR nos últimos 50 anos.

232
Q

V ou F

A etiologia da doença celíaca não é conhecida, mas factores ambientais, imunológicos e genéticos são importantes.

A

V

233
Q

V ou F

Os sintomas da doença celíaca estão necessariamente relacionados com as alterações histológicas.

A

F

Os sintomas da doença celíaca NÃO estão necessariamente relacionados com as alterações histológicas, já que muitos doentes recém diagnosticados podem ser assintomáticos ou ligeiramente sintomáticos.

234
Q

V ou F

As remissões espontâneas da doença celíaca são comuns durante a segunda década de vida.

A

V

Estas remissões poderão ser permanentes ou mas também pode haver o reaparecimento de sintomas vários anos depois.

235
Q

Um componente imunológico na patogénese da doença celíaca é crítico e envolve tanto respostas imunes __________ e _____________.

A

Um componente imunológico na patogénese da doença celíaca é crítico e envolve tanto respostas imunes INATAS e ADAPTATIVAS.

236
Q

V ou F

Não se sabe se os anticorpos característicos da doença celíaca são primários ou secundários à lesão tecidual.

A

V

237
Q

Qual é o antigénio reconhecido pelo anticorpo anti-endomísio?

A

É a transglutaminase

238
Q

V ou F

É mais prudente realizar uma biópsia do que outro teste da absorção intestinal que não consegue estabelecer/excluir totalmente o diagnóstico de doença celíaca.

A

V

239
Q

As alterações clássicas da doença celíaca encontradas na biópsia duodenal/jejunal são restritas à…

A

Mucosa

240
Q

V ou F

É necessária a reintrodução do glúten na dieta para confirmar o diagnóstico de doença celíaca.

A

F

NÃO É necessária a reintrodução do glúten na dieta para confirmar o diagnóstico de doença celíaca.

241
Q

As lesões papulovesiculares da dermatite herpetiforme respondem à…

A

Dapsona

242
Q

Quais são as complicações não neoplásicas da doença celíaca?

A

Ulceração intestinal independente de linfoma

Sprue colagenose

Sprue refractário

243
Q

Quais são os factores dos quais dependem o tipo e grau de sintomas do intestino curto?

A
  1.   O segmento ressecado (Jejuno ou Íleo)
  2.   O comprimento do segmento ressecado
  3.   A integridade da válvula ileocecal
  4.   Remoção ou não do Cólon
  5.   Doença residual nos segmentos não ressecados
  6.   Grau de adaptação do intestino não ressecado
244
Q

Quais são os principais motivos para ressecção intestinal no adulto?

A
  1.   Doença Vascular Mesentérica (aterosclerose, fenómenos trombóticos e vasculite)
  2.   Doença da mucosa e submucosa (e.g. D. de Crohn)
  3.   Ressecção sem doença prévia (e.g. Trauma)
245
Q

A ausência da válvula ileocecal também está associada a uma _______________ no tempo de trânsito intestinal e um ______________________ bacteriano a partir do cólon.

A

A ausência da válvula ileocecal também está associada a uma DIMINUIÇÃO no tempo de trânsito intestinal e um SOBRECRESCIMENTO bacteriano a partir do cólon.

246
Q

V ou F

A presença do cólon está associada a uma diarreia mais grave nos síndromes de intestino curto e uma maior probabilidade de insuficiência intestinal.

A

F

A presença do cólon está associada a uma diarreia MENOS grave nos síndromes de intestino curto e uma MENOR probabilidade de insuficiência intestinal.

247
Q

Em que é que consiste a insuficiência intestinal?

A

Na incapacidade de manter nutrição sem suporte parentérico.

248
Q

V ou F

Os doentes com síndrome do intestino curto têm uma maior incidência de litiase biliar.

A

V

Isto ocorre por diminuição do pool de ácidos biliares, levando à superssaturação em colesterol da bílis na vesícula biliar.

249
Q

V ou F

A hipersecreção gástrica é comum em vários doentes após grandes ressecções do intestino delgado.

A

V

250
Q

Caso o colon esteja in situ, qual deve ser a dieta inicial nos síndromes de intestino curto?

A

Deverá ser uma dieta pobre em lipídos e rica em hidratos de carbono, para minimizar a diarreia a partir da estimulação dos ácidos gordos na secreção colónica de fluidos.

251
Q

Quais são as 3 alterações no intestino delgado que podem levar a um síndrome de sobrecrescimento bacteriano?

A

Estase funcional por peristaltismo disfuncional/ausente

Estase anatómica por alterações na anatomia intestinal

Presença de uma comunicação directa entre o intestino delgado e o cólon

252
Q

Normalmente, os sintomas de sobrecrescimento bacteriano remitem ao fim de…

A

2 a 3 semanas de terapêutica AB

253
Q

Qual é a estratégia mais eficaz para os doentes com recorrência frequente dos sintomas no síndrome de sobrecrescimento bacteriano?

A

Utilização de AB 1 semana por mês, independentemente de existirem sintomas ou não

254
Q

V ou F

A demência é um sinal relativamente tardio na doença de Whipple e é indicativo de péssimo prognóstico.

A

V

255
Q

V ou F

As alterações do SNC, problemas cardíacos e artropatia migratória de grandes articulações fazem parte do quadro clínico da doença de Whipple.

A

V

256
Q

V ou F

A obstrução dos linfáticos devido ao número elevado de macrófagos PAS positivos pode ser uma explicação para a esteatorreia na doença de Whipple.

A

Verdadeiro

A lesão da mucosa intestinal também é outra explicação para o desenvolvimento de esteatorreia.

257
Q

Qual é a segunda linha terapêutica num doente com doença de Whipple que não tolera o TMP-SMX?

A

Cloranfenicol

258
Q

A alfa1- antitripsina corresponde a que percentagem do total de proteínas séricas?

A

4%

259
Q

V ou F

A redução do número de globulinas séricas com níveis normais de albumina é indicativa de perda de globulinas através do intestino.

A

F

A redução do número de globulinas séricas com níveis normais de albumina é indicativa de UMA REDUÇÃO DA SÍNTESE DE GLOBULINAS.

260
Q

V ou F

Para além da perda de proteínas e da esteatorreia, outros aspectos da função absortiva do intestino encontram-se alterados na lifangiectasia intestinal.

A

F

Para além da perda de proteínas e da esteatorreia, os outros aspectos da função absortiva do intestino encontram-se NORMAIS na lifangiectasia intestinal.

261
Q

Um doente que parece ter uma enteropatia perdedora de proteínas sem evidência de doença gastrointestinal deve ser estudado do ponto de vista…

A

Cardíaco, particularmente para uma doença cardíaca valvular direita e pericardite crónica.

A hipoproteinémia pode ser, por vezes, a única manifestação presente nestes dois tipos de doença cardíaca.

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