371. Pancreatite Aguda e Crónica Flashcards
V/F
O NO é um importante neurotransmissor na regulação da secreção pancreática
v
V/F
A secretina e o VIP ligam-se à superfície basolateral e levam a um aumento do AMP cíclico e atuam na superfície apical das células acinares, abrindo o CFTR e promovendo a secreção
falso
não é das células acinares, é das células ductais
(vide imagem na pasta gastro)
V/F
Os grânulos de zimogénios migram para a superfície apical da célula acinar, aguardando um estímulo neuronal ou hormonal
v
V/F
Para toda as enzimas de secreção pancreática, o pH óptimo é o alcalino
v
V/F
O sistema nervoso é o que desencadeia a secreção das enzimas pancreáticas
v
V/F
Existem recetores de CK nas células acinares humanas
falso
não existem receptores de CCK nas células acinares humanas
V/F
A homeostasia do cálcio intracelular (a baixas concentrações no citoplasma das células acinares, e promotor da destruição da tripsina espontaneamente ativada contribui para a prevenção da autodigestão do pâncreas
v
V/F
A síntese de inibidores das proteases contribui para a prevenção da autodigestão do pâncreas
v
V/F
A secreção de enzimas pancreáticas é controlada por um mecanismo de feedback negativo induzido pela presença de proteases de serina ativas no duodeno
v
V/F
Dados recentes dos EUA estimam que a apendicite aguda é o diagnóstico gastrointestinal mais comum em doentes internados
falso
a pancreatite aguda é que é
V/F
A duração média de internamento por pancreatite aguda é de 4 dias, com uma mortalidade de 1%
v
V/F
A taxa de internamento por pancreatite aguda aumenta com a idade e é maior nas mulheres que nos homens
falso
é maior nos homens que nas mulheres
V/F
Cálculos biliares (incluindo microlitíase) e álcool (alcoolismo agudo e crónico) são causas comuns de pancreatite aguda
v
V/F
A incidência de pancreatite aguda em alcoólicos é surpreendemente alta ( 5 em cada 100 pessoas)
falso surpreendemente baixa ( 5 em cada 100.000 pessoas)
V/F
O tabaco, para além do álcool, também afeta a incidência da pancreatite aguda
v
V/F
Qualquer fator que provoque o aumento dos triglicéridos (ex: contraceptivos orais) pode precipitar uma crise de pancreatite aguda
v
V/F
A pancreatite aguda ocorre em 25-30% dos doentes subemtidos a CPRE
falso
5-10%
V/F
Nos doentes que desenvolvem pancreatite aguda pós-CPRE, a idade superior a 60 anos é um fator de risco para o desenvolvimento da doença
falso
inferior a 60 anos
V/F
Algumas infeção (parotidite, coxsackie, CMV, echovírus, parasitas) e alterações autoimunes podems er causas incomuns de pancreatite aguda
v
V/F
A doença oculta da árvore biliar o dos ductos pancreáticos é causa em 66% dos casos de crises recorrentes de pancreatite aguda sem etiologia óbvia (que corresponde a 25% das pancreatites agudas)
v
V/F
Em cenários patológicos, pode ocorrer ativação espontânea da tripsina
v
V/F
Todos os fatores major da suscetibilidade genética à Pancreatite aguda estão envolvidos no controlo da ativida da tripsina na célula acinar
v
V/F
Mutações no gene da quimiotripsina C são um fator major de sustebilidade genética à pancreatite aguda
v
V/F
Alterações no receptor sensível ao cálcio são factor major de suscetibilidade à pancreatite aguda
v
V/F
A dor abdominal é um sintoma major da pancreatite aguda
v
V/F
A dor abdominal na pancreatite aguda pode irradiar para o dorso, tórax, flanco e quadrantes inferiores do abdómen
v
V/F
Ao exame físico, é frequente um paciente com pancreatite aguda apresentar icterícia
falso
é infrequente
V/F
Na pancreatite aguda, o pâncreas está aumentado devido à coleção líquida aguda, necrose organizada ou pseudoquisto - podendo ser palpável numa fase mais tardia da doença
v
V/F
Não há correlação evidente entre a gravidade da pancreatite e o grau da elevação da amilase e lipase séricas na pancreatite aguda
v
V/F
Após 2-5 dias, mesmo com contínua evidência de pancreatite, os valores séricos totais de amilase tendem a normalizar
falso
após 3-7 dias
V/F
A lipase pode ser a melhor enzima para o diangóstico de pancreatite aguda
v
V/F
Nenhum teste sérico único é confiável no diagnóstico de pancretite aguda em pacientes com insuficiência hepática
falso
em pacientes com insuficiência renal
V/F
A lipase aumenta paralelamente com a atividade da amilase e é mais específica que a amilase, no diagnóstico de pancreatite aguda
v
V/F
Na pancreatite aguda, é frequente encontrar leucocitose, é comum encontrar hiperglicemia e em 25% dos casos encontra-se hipercalcémia
falso
25% dos casos encontra-se HIPOCALCÉMIA
V/F
A fosfatase alcalina e AST apresentam níveis transistoriamente elevados na pancreatite aguda
v
V/F
Quando os doentes apresentam hipertrigliceridemia, em pancreatite aguda, os níveis de amilase são falsamente normais
v
V/F
Pode verificar-se hipoxémia ( em 5-10% dos doentes), na pancreatite aguda, com paO2 < 60 mmHg
v
V/F
O ECG na pancreatite aguda pode estar anaomrla na fase aguda de doença e simular isquemia
v
V/F
No diagnóstico de pancretite aguda, qualquer dor aguda e intensa no abdómen ou dorsal deve sugerir a possibilidade de ser pancreatite aguda
v
V/F
Deve fazer-se o diagnóstico diferencial do EAM no estudo na pancreatite aguda
v
V/F
A TC geralmente é necessária e recomendada durante as primeiras 48 horas após admissão, no contexto de pancreatite aguda
falso
não é necessária nem recomendada
V/F
Os antibióticos profiláticos não estão recomendados na pancreatite grave
v
V/F
A TC não é a melhor avaliação clínica numa fase precoce da pancreatite aguda
v
V/F
Doentes com pancreatite aguda com necrose estéril e infetada têm maior risco de mortalidade
v
V/F
Na maioria dos doentes (85-90%) a pancreatite aguda é autolimitada e regride espontaneamente em 3-7 dias após a instituição de terapêutica e não apresentam falência orgânica ou complicações locais
v
V/F
A intervenção terapêutica mais importante na pancreatite aguda é a fluidoterapia IV, segura e agressiva
v
V/F
Demonstrou-se que o Lactato de Ringer diminui a inflamação sistémica e pode ser melhor que o soro salino normal, na terapia da pancreatite aguda
v
V/F
UMA BUN a aumentar durante o internamento não está só associada a hidratação inadequada como também a mortalidade hospitalar mais elevada, em contexto de pancreatite aguda.
v
V/F
Htc < 44% e BUN > 22 estão associados a pancreatite aguda mais grave
falso
HTc < 44%
V/F A obesidade (IMC >30 kg/m2) é um fator de risco para pancreatite aguda grave
v
V/F
SE SIRS não estiver presente às 48 horas, é improvável ocorrer desenvolvimento de necrose ou falência orgânica, em contexto de pancreatite aguda
falso
se não estiver presente às 24 horas
V/F
Níveis de TAG > 1000mg/dL estão associados a pancreatite aguda
v
V/F
Nos doentes com pancreatite aguda, com hipertrigliceridemia, o tratamento inicial deve incluir insulina, heparina ou plasmaferese
v
V/F
Atualemnte, não há qualquer papel para a antibioterapia profilática na pancreatite necrotizante
v
V/F
Relativamente à pancreatite aguda, a incidência de pseudoquisto é baixa e a maioria resolve com o passar do tempo
v
V/F
Apenas as coleções sintomáticos de pseudoquisto devem ser drenadas endoscópica ou cirurgicamente por via percutânea
v
V/F
Pode confirmar-se o diagnóstico de rutura do duto pancreático por CPRM ou CPRE
v
V/F
Infeções nosocomiais ocorrem em até 20% dos doentes com pancreatite aguda
v
V/F
A colecistectomia deve ser realizada dentro de 4-6 semanas, após a alta em doentes com pancreatite litiásica não complicada
v
V/F
50% dos doentes com pancreatite aguda sofrem recorrênci da doença
falso
25%
V/F
O álcool e a colelitíase são os fatores etiológicos mais comuns de pancreatite aguda recorrente
v
V/F
A incidência de pancreatite em doentes com HIV diminui significativamente devido aos avanços na terapêutica
v
V/F
A pancreatite crónica é uma doença caracterizada por dano irreversível do pâncreas
v
V/F
As complicações cardinais da pancreatite crónica são dor abdominal, esteatorreia, perda de peso e DM
v
V/F
Nem todos os grande consumidores de álcool desenvolvem pancreatite crónica
v
V/F
Há uma forte associação entre o tabagismo e a pancreatite crónica
v
V/F
O tabagismo aumenta a gravidada pancreatite crónica induzida por microlitíase
falso
induzida por álcool
V/F
O tabagismo é um fator de risco independente e dependente da dose para a pancreatite crónica a pancreatite aguda recorrente
v
V/F
O consumo continuado quer de álcool, quer de tabaco, está associado a fibrose pancreática, calcificações e doença progressiva, em contexto de pancreatite crónica
v
V/F
Pâncreas divisum é um fator etiológico na pancreatite obstrutiva
v
V/F
25% dos adultos com pancreatite crónica tê uma forma idiopática e destes, 5% podem ter alterações genéticas
falo
destes 15% podem ter alterações genéticas
V/F
A causa mais comum de pancreatite crónica nos adultos é o alcoolismo
v
V/F
A causa mais comum de pancreatite crónica nas crianças é fibrose quística
v
V/F
Na pancreatite hereditária, a amilase e a lipase séricas podem estar aumentadas nas crises, mas, geralmente, apresenteam níveis normais
v
V/F
Não se sabe se as mutações de CFTR podem isoladamente causar pancreatite, como uma doença autossómica recessiva
v
V/F
O desenvolviemnto do conhecimento sobre estes defeitos genéticos permitiu o desenvolvimento de terapias que potenciam o CFTR, resultando, em melhoria da função pulmonar, qualidade de vida e ganho ponderal
v
V/F
Na pancreatite auto-imune de tipo I, o pâncreas estás envolvido numa doença sistémica de IgG4
v
V/F
A pancreatite auto-imune de tipo II é confirmada histologicamente como sendo uma pancreatite ducto-cêntrica idiopática com infikLrado linfoplasmocítico da parede ductal, sem células igG4 positivas e sem envolvimento sistémico
falso
infiltrado GRANULOCÍTICO
nao tem cel. iGg4 quem prouz ito são plsamócitos, nao tem plasmócitos, heellllooo
V/F
As crises de pancretite auto-imune são comuns
falso
são incomuns
V/F
A pancreatite auto-imune não é uma causa comum de pancretite aguda recorrente
v
V/F
Na pancreatite auto-imune não se encontram quistos ou calcificações pancreáticos no estudo imagiológico
v
Acerca dos critérios diagnósticos da clínica Mayo de pancretite auto-imune, estes incluem:
- Histologia
- Imagiologia
- Níveis aumentados de IgG4
- Envolvimento de outros órgãos
- Resposta à CCT
todas são verdadeiras
é necessária a presença de 2 ou mais
V/F
Os glicocorticóides aliviam os sintomas da pancreatite auto-imune, embora não revertam o tamanho do pâncreas nem a histologia
falso
revertem a histologia e diminuem o tamanho do pâncreas
V/F
99% das pancreatites auto-imunes tipo I e das pancreatites auto-imunes tipo II não entram em remissão com CCT
falso
entram em remissão com CCT
V/F
A recidiva é comum na pancreatite auto-imune tipo I, especialmente em doentes com dilatações biliares
falso
especialemnte em doents com estenoses biliares
V/F
A maioria das recidivas de pancreatite auto-imune ocorrem após a descontinuação da CCT
v
V/F
Doentes com pancreatite crónica apresentam dor abdominal, má digestão e perda ponderal
v
V/F
O diagnóstico de pancreatite crónica leve a moderada pode ser complicado por não haver nenhum biomarcador da doença
v
V/F
Nos doentes com pancreatite crónica, há uma disparidade entre a intensidade da dor abdominal e os achados físicos
v
V/F
A amilase e a lipase não estão tão elevadas na pancreatite crónica como na pancreatite aguda
v
V/F
No raio-X de abdómen, as calcificações difusas indicam dano pancreático significativo, embora não sejam patognomónicas de pancreaatite crónica
falso
SÃO PATOGNOMÓNICAS DE PANCREATITE CRÓNICA
V/F
No contexto de pancreatite, o álcool é a causa mais comum de calcificações, na avlaição radiográfica
v
V/F
A ecoendoscopia não é sensível o suficiente para detetar pancreatite crónica precoce
v
V/F
A dependência de opiáces é uma complicação infrequente da pancreatite crónica
falso
é uma complicação frequente
V/F
Para o tratamento da esteatorreia, na pancreatite, é incomum, a correção completa da alteração com a reposição das enzimas pancreáticas
v
V/F
Para o tratamento da esteatorreia, na pancreatite, alguns doentes podem beneficiar de inibidores da bomba de protões
v
V/F
Em alguns doentes com pancreaite crónica idiopática, preparações enzimáticas com altas concentrações de proteases de serina podem aliviar a dor abdominal ligeira ou desconforto
v
V/F
O alívio da dor abdominal na pancreatite crónica pode ocorrer por melhoria da dispesia, em contexto de má-digestão
v
V/F
O bloqueio do plexo celíaco mostrou benefício a longo prazo no alívio da dor abdominal refractária na pancreatite crónica
falso
não mostrou benefício a longo prazo
V/F
O tratamento cirúrgico é superior ao tto endoscópico na diminuição da dor e na melhoria da qualdiade de vida, nos doentes com pacnreatite crónica com dor abdominal refractária
v
V/F
Estudo recente mostra que a pregabalina melhoria a dor na pancreatite crónica e diminui a necessidade de analgésicos
v
V/F
A doença dos grandes ductos é incomum na pancreatite crónica induzida por álcoool
falso
é comum
V/F
O pâncreas anular é um pâncreas cuja porção ventral que não migrou corretamente para se juntar à porção dorsal - resultando num anel de tecido pancreático que rodeia o duodeno
v
V/F
Os doentes com pâncreas anular apresentam incidência aumentada de pancreatite aguda e úlcera péptida
v
V/F
Devido às complicações do pâncreas anular, o tratamento é cirúrgico, mesmo que a doença já esteja presente há vários anos
v
V/F
O pâncreas divisum está presente em 7-10% da população
v
V/F
O pâncreas divisum ocorre por falta de fusão das porções ventral e dorsal durante o desenvolvimento embrionário
v
V/F
A drenagem pancreática é feita principalmente através da papila acessória, nos casos do pâncreas anular
falso
nos casos de pâncreas divisum
V/F
O pâncreas divisum é a variante anatómica congénita mais frequente do pâncreas humano
v
V/F
O pâncreas divisum predispõe ao desenvolvimento de pancreatite na maioria dos doentes
falso
não predispões
V/F
No pâncreas divisum, a imagem de CPRE apresenta um ducto ventral de pequeno calibre e arborizado
v
V/F
Nos doentes com pãncreas divsum, se apresentarem pancreatite aguda, o tratamento deve ser endoscópico
falso
o tto deve ser conservador
