351. Doença Inflamatória Intestinal Flashcards

1
Q

V/F

A colite ulcerosa e a doença de Crohn surgem normalmente entre a 2ª e a 4ª década ou entre a 7ª e a 9ª decada

A

v

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2
Q

V/F

A doença inflamatória intestinal é género específica

A

falso

não é género específica

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3
Q

V/F

Fumar pode prevenir a doença de Crohn

A

falso

pode prevenir a doença ulcerosa

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4
Q

V/F

O uso de antibióticos no 1º ano aumenta 2,9 vezes o risco de doença inflamatória intestinal infantil

A

v

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5
Q

V/F

A colite ulcerosa e a doença de Crohn apresentam incidência e prevalência mais baixas em países ocidentais

A

falso

incidência e prevalênciamais elevadas em países ocidentais

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6
Q

V/F
O aumento da imigração para os países ocidentais tem impacto na incidência e prevalência da doença inflamatória intestinal

A

v

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7
Q

V/F
Indivíduos que imigraram para os países ocidentais e voltaram ao seu país de origem não apresentaram risco aumentado de DII

A

falso

continuam com risco aumento de DII

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8
Q

V/F

As áreas urbanas apresentam maior prevalência de DII que as áreas rurais

A

v

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9
Q

V/F
As classes socioeconómicas mais elevadas apresentam prevalência mais alta de DII que as classes socioeconómicas mais baixas

A

v

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10
Q

V/F

Os judeus são a etnia com menor prevalência de DII

A

falso

são a etnia com maior prevalência de DII

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11
Q

V/F

Fumar aumento o risco de doença de Crohn

A

v

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12
Q

V/F
No contexto de DII fumo desempenha um papel menos importantes em grupos étnicos com suscetibilidade genéticas diferentes das dos caucasianos

A

v

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13
Q

V/F

A associação entre os contraceptivos orais e a colite ulcerosa só se verifica em mulheres sem história de tabagismo

A

falso

só se verifica em muheres com história de tabagismo

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14
Q

V/F

A amamentação poderá ser protetora de DII

A

v

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15
Q

V/F
A gastroenterite infecciosa (e.g Salmonella, Shigella, Campylobacter spp, Clostridium difficile) aumento o risco em 2 a 3 vezes de DII

A

v

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16
Q

V/F
Dietas ricas em proteínas animais, açúcares, óleos, peixe, marisco e ácidos gordos ( baixo teor de ácidos gordos ómega 3) foram implicados no aumento do risco de DII

A

v

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17
Q

V/F

A forma familiar da DII representa 50% dos casos

A

falso

representa 5-10% dos casos

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18
Q

V/F

Algumas apresentaçãoes da forma familiar de DII surgem na 1ª década de vida

A

v

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19
Q

V/F
Na colite ulcerosa, em algumas famílias, foi observada uma correlação entre a localização anatómica e o tipo clínico de doença

A

falso

NA DOENÇA DE CROHN

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20
Q

V/F

A forma esporádica da DII representa 90-95% dos casos

A

v

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21
Q

V/F

Se um paciente sofre de DII, o risco vitalício de um parente de primeiro grau vir a ser afetado é de 36%

A

falso

é de 10%

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22
Q

V/F

Se os dois progenitores sofreferem de DII, cada filho terá uma probabilidade de 36% de ser afetado

A

v

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23
Q

V/F
O risco de desenvolver DII é mais alto nos parentes de prmeiro grau de pacientes judeus comparativamente aos de não-judeus

A

v

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24
Q

V/F
A doença de Crohn fistulizante tem sido descrita em cerca de 1/3 dos hispânicos, em até 25% dos afro-americanos e até 50% em asiáticos

A

v

+ asiáticos > hispânicos > afro-americanos

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25
Q

V/F
As variações étnicas entre a prevalência da DII destacam a importância dos diferentes factores genéticos e/ou ambientais na patogénse

A

v

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26
Q

V/F
Atualmente, a DII é considerada uma resposta inapropriada à flora microbiana endógena (autóctone) intestinal com ou sem algum componente de auto-imunidade

A

v

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27
Q

V/F

A deficiência no armazenamento de glicogénio está associada a colite granulomatosa

A

V

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28
Q

V/F
A desregulação imune, a poliendocrinopatia e a enteropatia ligada ao X estão associadas a enteropatia semelhante à colite ulcerose autoimune com endocrinopatia e dermatite

A

v

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29
Q

V/F

Existem cerca de 100 locus genéticos associados com colite ulcerosa e doença de crohn

A

v

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30
Q

V/F

Os polimorfismos NOD2 estão associados a doença de Crohn fistulizante, principalmente no íleo

A

v

falso, fibroestenosante: ESTENOSE

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31
Q

V/F

O locus ATG16L1 está associado a doença fibroestenosante, principalmente no íleo

A

falso

FISTULIZANTE

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32
Q

V/F

Ainda não foi definida a utilidade clínica dos fatores de risco genéticos no contexto de DII

A

v

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33
Q

V/F
A microbiota comensal dos indivíduos com DC e CU é diferente dos outros indivíduos sem DII, provocando um estado de disbiose

A

v

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34
Q

V/F
O facto da microbiótia comensal na DC e CU ser diferente na ausência de DII sugere a presença de microorganismos que desencadeiam a doença (p.ex E.coli enteroinvasiva e aderente) e para os quais a resposta imune está dirigida

A

V

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35
Q

V/F
O facto da microbiótia comensal na DC e CU ser diferente na ausência de DII é apoiada pelo facto de a perda de alguns destes microorganisos poder conduzir à diminuição da inflamação (p.ex Faecalibacterium prausnizzi)

A

V

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36
Q

V/F
Os agentes que alteram a flora intestinal, como o metronidazol, ciprofloxacina e as dietas elementares, podem melhorar a DC, a qual respondem também ao desvio fecal, demonstrando a capacidade do conteúdo luminal de exacerbar a doença

A

V

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37
Q

V/F

Na DII, a supressão da inflamação é alterada dando origem a inflamação descontrolada

A

v

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38
Q

V/F
Tanto na CU como na DC, a via inflamatória emerge da predisposição genética associada a uma sensibilização epitelial e reatividade imune inata inapropriada à flora comensal

A

v

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39
Q

V/F
Tanto na CU como na DC, vias reguladoras inadequadas levam à ativação das células T CD4+ e CD8+ no epitélio da lâmina própria, que secretam citocinas inflamatórias em quantidades excessivas relativamente às citocinas anti-inflamatórias

A

v

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40
Q

V/F
Após iniciada uma resposta imune inata anormal às bactérias pelas células parenquimatosas (epitélio intestinal) e células hematopoiética ( p.e. células dendríticas), a resposta inflamatória imune é perpetuada pela ativação das células B

A

falso

das células T

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41
Q

V/F

A 5-ASA inibi o factor de transcrição da IL-1

A

v

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42
Q

V/F

A IL-1, IL-6 e o TNF participam na ativação das células T

A

v

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43
Q

V/F

40-50% da colite ulcerosa limita-se ao recto e sigmóide

A

v

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44
Q

V/F

40-50% da colite ulcerose estende-se além do sigmóide

A

falso

30-40%

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45
Q

V/F

Em 40% dos casos de colite ulcerosa, a colite é total

A

falso

em 20%

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46
Q

V/F

A dissemincação proximal da colite ulcerosa ocorre em continuidade com a lesão mucosa

A

V

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47
Q

V/F
Na colite total, a inflamação estende-se por 2-3 cm para dentro do íleo terminal em 10-20% dos pacientes, sendo denominado “ileíte por contracorrente”, e comportando pouco significado clínico

A

v

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48
Q

V/F
A terapia médica eficaz da colite ulcerosa pode alterar a aparência da mucosa, de tal forma que podem existir áreas poupadas, ou mesmo todo o cólon pode estar microscopicamente normal

A

V

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49
Q

V/F

Na colite ulcerosa de curta duração surgem pseudopólipos

A

falso

na colite ulcerosa de longa duração podem surgir pseudopólipos

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50
Q

V/F

Na colite ulcerosa de longa duração, todo o cólon pode ficar estreitado e encurtado

A

v

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51
Q

V/F

Os achados histológicos têm uma fraca correlação com o aspeto endoscópico e evolução clínica da colite ulcerosa

A

falso

têm uma grande correlação

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52
Q

V/F

A colite ulcerosa está sempre limitada à mucosa e submucosa superficial

A

falso

está limitada, excepto na doença fulminante

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53
Q

V/F

As criptas distorcidas ajudam a diferenciar a colite infeciosa autolimitada aguda da colite ulcerosa

A

v

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54
Q

V/F
Os plasmócitos basais e agregados linfóides ajudam a diferenciar a colite infecciosa ou auto-limitada aguda da colite ulcerosa

A

v

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55
Q

V/F
No contexto da CU, os neutrófilos invadem o epitélio, habitualmente nas criptas dando origem a uma criptite, e finalmente, evoluindo para abcessos das criptas

A

v

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56
Q

V/F

A doença de Crohn afeta qualquer parte do trato GI

A

v

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57
Q

V/F

Nos 75% dos pacientes com doença de Crohn no intestino delago, o íleon terminal é atingido em 90% dos casos

A

v

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58
Q

V/F
Ao contrário da colite ulcerosa, que atinge quase sempre o reto, este encontra-se frequentemente poupado na doença de Crohn

A

v

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59
Q

V/F

A colite ulcerosa é uma doença segmentar, apresentado áreas saudáveis num intestino globalmente doente

A

falso

a doença crohn é que é doença segmentar, a CU é contínua

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60
Q

V/F
33% dos doentes com doença de Crohn apresentam fístulas, fissuras, abcessos peri-rectais e estenose anal, sendo que atingem principalemnte o cólon

A

v

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61
Q

V/F

Ao contrário da doença de Crohn , a colite ulcerosa é uma patologia transmural do intestino

A

falso

ao contrário da colite ulcerosa, d oença de crohn é um patologia transmural do intesitno

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62
Q

V/F

A CU mais ativa apresenta aspeto de “pedra de calçada” e pseudopólipos

A

falso
a Doença de crohn mais ativa
os pseudopólipos surgem na CU apenas se de longa duração

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63
Q

V/F

A doença de Crohn mais ativa apresenta “gordura trepante”

A

V

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64
Q

V/F
Nas lesões mais precoces de doença de Crohn surgem abcessos das criptas focais que formam granulomas sem caseação em todas as camadas da parede intestinal

A

v

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65
Q

V/F
Nas lesões mais precoces de doença de Crohn surgem abcessos das criptas focais que formam granulomas sem caseação em gânglios linfáticos, mesentério, peritoneu, fígado e pâncreas

A

v

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66
Q

V/F
Apesar de os granulomas sem caseação serem patognómicos da colite ulcerosa, estes raramente são encontrados nas biópsias da mucosa

A

falso

são da doença de crohn

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67
Q

V/F

As retorragias são um dos principais sintomas da doença de crohn

A

falso

da colite ulceorsa

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68
Q

V/F

A dor abdominal em cólica é um dos principais sintomas de colite ulcerosa

A

v

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69
Q

V/F

A intensidade dos principais sintomas da colite ulcerosa correlaciona-se com a extensão da doença

A

v

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70
Q

V/F

Na colite ulcerosa, em apresentação de proctite, frequentemente há dor abdominal

A

falso

raramente há dor abdominal

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71
Q

V/F

Na colite ulcerosa, com proctite ou proctosigmoidite, o trânsito intestinal torna-se rápido, o que causa a diarreia

A

falso

o trânsito intestinal torna-se lento, o que causa a obstipação comummente encontrada nos doentes com doença distal

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72
Q

V/F
Na colite ulcerosa, com doença para além do recto, a motildiade cólica é afetada pela inflamação com trânsito rápido atráves do intestino inflamado

A

v

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73
Q

V/F
Na colite ulcerosa, a lactoferrina fecal é um marcador altamente sensível e específico para a deteção de inflamação intestinal

A

v

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74
Q

V/F

Na colite ulcerosa a leucocitose é específica

A

falso

pode haver leucocitose, mas este não é específico

75
Q

V/F

Na colite ulcerosa, a colonoscopia permite determinar a extensão e atividade da doença

A

v

76
Q

V/F

Na doença de Crohn, a ulceração profunda apresenta úlceras tipo “botão de colarinho”

A

falso

na colite ulcerosa!

77
Q

V/F
Na colite ulcerosa, na doença de longa de longa duração, há desaparecimento das haustras - ficando o cólon alongado e dilatado

A

falso

o cólon fica encurtado e estreitado

78
Q

V/F

Na colite ulcerosa, 40% dos doentes apresenta evolução para quadro grave

A

falso

apenas 15% dos doentes

79
Q

V/F
Na colite ulcerosa, com hemorragia massiva (2%), se o paciente necessita de 6 a 8 unidades de sangue em 24 a 48 horas, a colectomia está indicada

A

v

80
Q

V/F

Na colite ulcerosa, o megacólon tóxico ocorre em cerca de 5% das crises, podendo ser causado por anomalias eletrolíticas

A

v

81
Q

V/F

Na colite ulcerosa, a apresentação de perfuração é comum

A

falso

rara mas letal

82
Q

V/F
Na colite ulcerosa, doentes com perfuração podem vir a desenvolver colite tóxica e ulcerações tais que o intestino pode perfurar se primeiro tiver ocorrido uma dilatação

A

falso

o intestino pode perfurar mesmo que não tenha ocorrido prieiro qualquer dilatação

83
Q

V/F
Na colite ulcerosa, os estreitamentos que não podem ser ultrapassados pelo endoscópio devem ser considerados malignos até prova em contrário e constituem indicação para cirurgia

A

v

84
Q

V/F

Na colite ulcerosa, o aparecimento de lesões perianais devem sugerir a existência de doença de Crohn

A

v

85
Q

V/F

A colite ulcerosa apresentam um padrão fibroestenótico-obstrutivo ou um padrão penetrante fistuloso

A

falso

DOENÇA DE CROHN

86
Q

V/F
A ileocolite é uma manifestação habitual da doença de Crohn, com episódios recorrentes de dor no quadrante inferior esquerdo

A

falso

DIREITO

87
Q

V/F
A jejunoileite, na doença de Crohn, é identificada pelo “sinal do cordão” - um sinal radiológico no qual o lúmen intestinal está estreitado

A

falso

a ileocolite É QUE TEM ESTE SINAL

88
Q

V/F

A colite em contexto de doença de Crohn pode ser caracteriza por má absorção, levando a hiperoxalúria com nefrolitíase

A

falso!

A JEJUNOILEÍTE

89
Q

V/F
A jejunoileíte em contexto de doença de Crohn pode ser caracterizada por fracturas vertebrais causadas por défices de vitamina D, hipocalcémia e o uso de glicocorticóides

A

v

90
Q

V/F

A jejunoileíte em contexto de doença de Crohn pode ser caracterizada por pelagra, pelo aumento da absorção de niacina

A

falso

pela deficiência de nicina

91
Q

V/F
A jejunoileíte em contexto de doença de Crohn pode ser caracterizada por anemia megaloblástica e sintomas neurológicos por défice de folato

A

falso

por deficiência de absorção de vitamina B12

92
Q

V/F

A jejunoileíte em conteto de doença de crohn pode ser caracterizada por diarreia (característica da doença avançada)

A

v

93
Q

V/F

A colite em contexto de doença de Crohn pode ser caracterizada por dor abdominal em cólica

A

v

94
Q

V/F

A colite em contexto de doença de Crohn por vezes apresenta hematoquézia

A

v

95
Q

V/F

Na doença de Crohn, os achados macroscópios mais precoces do cólon são os pseudopólipos

A

falso

são as úlceras aftosas

96
Q

V/F

Na doença de Crohn podemos encontrar “o sinal do cordão”

A

verdadeiro, ao enem baritado

97
Q

V/F
Na doença de Crohn, a TC e a ressonância magnética com contraste entérico são os testes de 1ª linha na avaliação de suspeita de doenças e das suas complicações

A

v

98
Q

V/F

Na doença de Crohn ocorre uma obstrução intestinal em 10% dos casos

A

falso em 40% dos casos

99
Q

V/F
Os marcadores serológicos são pouco úteis no diagnóstico mas importantes no prognóstico da colite ulcerosa e doença de Crohn

A

falso

pouco úteis no diagnóstico e prognóstico

100
Q

V/F

2 a 3% da população geral apresenta ASCA positivo

A

falso

apresenta pANCA positivo

101
Q

V/F

Até 5% da população geral apresenta ASCA positivo

A

V

102
Q

V/F

Deve fazer-se o diagnóstico diferencial da DII com doença viríca por CMV, HSV e HIV

A

V

103
Q

V/F

Na colite colangenosa há aumento do depósito de colagénio subepitelial

A

V

SUBEPITELIAL, não endotelial

104
Q

V/F

A colite colangenosa é mais frequentes em mulheres na 6ª e 7ª década de vida

A

v

105
Q

V/F

Na colite de desvio, as criptas alteram a sua estrutura

A

falso

as criptas mantêm a arquitetura normal

106
Q

V/F

Na colite linfocítica, há depósitos subepitelial

A

falso

não há depósito subepitelial

107
Q

V/F

Até 66% dos doentes com DII apresentam pelo menos uma manifestação extra-intestinal da doença

A

falso a´te 33% (1/3)

108
Q

V/F

O pioderma gangrenoso afeta 1 a 12% dos doentes com doença de Crohn

A

falso

com Colite ulcerosa

109
Q

V/F

O pioderma gangrenoso está associado a DII grave

A

v

110
Q

V/F

O pioderma gangrenoso relaciona-se com a atividade intestinal

A

falso

pode não correlacionar-se com a atividade intestinal

111
Q

V/F

As crises de eritema nodoso correlacionam-se habitualmte com a atividade intestinal

A

v

112
Q

V/F

As lesões cutâneas de eritema nodoso surgem após o início dos sintomas intestinais de DII

A

v

113
Q

V/F

A psoríase surge em 5 a 10% dos doentes com DII

A

v

114
Q

V/F

A psoríase está relacionada com a atividade intestinal na doença de Crohn

A

falso

nao esta relacionado

115
Q

V/F

As lesões mucosas orais são manifestações extra-intestinais de DII frequentes em doença de Crohn

A

v

116
Q

V/F

As lesões mucosas orais são manifestações extra-intestinais de DII frequentes na colite ulcerosa

A

falso

raras na colite ulcerosa

117
Q

V/F

A artrite periférica afeta 15 a 20% dos doentes com DII

A

v

118
Q

V/F

A artrite periférica afeta principalmente doentes com doença de crohn, na DII

A

v

119
Q

V/F

Cerca de 66% dos doentes com DII com espondilite anquilosante, expressam o antigénio HLA-B27

A

v

120
Q

V/F

A espondilite anquilosante afeta mais os doentes com doença de Crohn, na DII

A

v

121
Q

V/F

A sacroileíte afeta a doença de Crohn e a colite ulcerosa de forma similar

A

v

122
Q

V/F

A uveíte não se correlaciona com a atividade intestinal

A

v

123
Q

V/F

A colelitíase afeta mais os doentes com doença de Crohn, na DII

A

v

124
Q

V/F

50-75% dos doentes com colagnite eslcerosante primária sofrem de DII

A

v

125
Q

V/F

A colangite esclerosante primária de pequenos ductos é a que apresenta pior prognóstico

A

falso, é a que apresenta melhor prognóstico

126
Q

V/F

A colangite esclerosante primária afeta mais doentes com colite ulcerosa, na DII

A

v

127
Q

V/F

10-20% dos doentes sofre de nefrolitíase, principalmente na doença de Crohn após a resseção do intestino delgado

A

v

128
Q

V/F

Na DII, há risco aumento de trombose venosa e arterial apenas quando existe doença ativa

A

falso

mesmo quando a doença não está ativa

129
Q

V/F

Os agentes 5-ASA são terapia standart na colite ulcerosa leve a moderada

A

v

130
Q

V/F

Os agentes 5-ASA permitem a indução e manutenação da remissão na colite ulcerosa

A

v

131
Q

V/F

A sulfasalazina pode prejudicar a absorção de vitamina B12, pelo que se deve suplementar os doentes

A

falso

pode prejudicar a absorção de folato, suplementar

132
Q

V/F

Os agentes 5-ASA têm a sua ação mediada pelo PPARy através da regulação descendente do NF-kB

A

v

133
Q

V/F
Os agentes 5-ASA MMX (lialda) e Apriso apresentam melhor compliance que os restantes agentes com a mesma ação por apenas necessitarem de uma administração diária

A

v

134
Q

V/F

Os enemas tópicos de mesalamina são eficazes na colite ulcerosa distal leve a moderada

A

v

135
Q

V/F
Apenas uma minoria dos pacientes com colite ulcerosa moderada a grave beneficia de glicocorticóides orais ou parentéricos

A

falso

a maioria

136
Q

V/F

Na terapia tópica da colite ulcerosa, primeiro usam-se os corticóides e na segunda linha usam-se os agentes 5-ASA

A

falso
1º os agentes 5-ASA
2º os glicocorticóides

137
Q

V/F

Os glicocorticóides são eficazes no tto da doença de Crohn moderada a grave e induz uma taxa de remissão de 10 a 20%

A

falso

taxa de remissão de 60 a 70%!!!

138
Q

V/F

A budesonida apresenta uma libertação ileal controlada

A

v

139
Q

V/F

Os glicocorticóides não têm impacto na terapia de manutenção da DII

A

v

140
Q

V/F

A ostenocrose induzida por glicocorticóides é dependente da dose e duração

A

falso

independente da dose e duração

141
Q

V/F
A bolsite, que ocorre em cerca de 66% dos doentes com colite ulcerosa, pós colectomia e ABIA - responde normalmente ao tratamento com metrnoidazol e/ou ciprofloxacina

A

v

142
Q

V/F
O metronidazol é eficaz na doença de Crohn inflamatória ativa, fistulosa e perianal, podendo prevenir a recidiva após remoção ileal

A

v

143
Q

V/F
A ciprofloxacina - eficaz na doença de Crohn inflamatória, perianal e fistula - apresenta risco de tendinite de Aquiles e de rutura

A

v

144
Q

V/F
O metronidazol e a ciprofloxacina podem ser usados como agentes de 1ª linha, durante curtos períodos, na doença inflamatória ativa, perianal e fistulosa

A

v

145
Q

V/F

A terapia com azatioprina/6-MP é comummente feita na DII dependente de corticóides

A

V

146
Q

V/F

A terapia com azatioprina/6-MP é eficaz em 3-4 semanas normalmente

A

v

147
Q

V/F

A terapia com azatioprina/6-MP é eficaz na profilaxia pós-operatória da doença de Crohn

A

v

148
Q

V/F

Na terapia com azatioprina/6-MP, 3-4% dos doentes desenvolvem pancreatite reversível nas primeiras semanas

A

v

149
Q

V/F

A terapia com azatioprina/6-MP aumenta 4 vezes o risco de linfoma

A

v

150
Q

V/F
A terapia com metotrexato IM ou SC, com doses de 25 mg por semana, induz a remissão da doença de Crohn e permite a diminuição da dose de glicocorticóides

A

v

151
Q

V/F
A terapia com metotrexato IM ou SC, com doses de 15 mg por semana, permite a manutenção da remissão da doença de Crohn ativa

A

v

152
Q

V/F

O início de ação da ciclosporina é mais rápido que o início de ação da terapia com azatioprina/6-MP

A

v

153
Q

V/F

Na colite ulcerosa grave refractária aos glicocorticóides IV, a ciclosporina IV apresenta resposta em 20% dos doentes

A

falso

com resposta a 82% dos doentes

154
Q

V/F

O tratamento com ciclosporina induz efeitos laterais major em 15% dos pacientes

A

v

155
Q

V/F

A ciclosporina pode provocar convulsões associadas a colesterol alto ou hipermagnesémia

A

falso

colesterol alto e hipomagnésemia

156
Q

V/F

O tacrolimus é 100 x mais potente que a ciclosporina

A

v

157
Q

V/F

O tacrolimus apresenta boa absorção oral, dependente da bílis e da integridade da mucosa

A

falso

é independente da bílis e integridade da mucosa

158
Q

V/F

O infliximab IV está aprovado para a colite ulcerosa moderada a grave

A

v

159
Q

V/F

65% dos doentes com doença de Crohn refractária a glicocorticóides, 6-MP ou 5-ASA respondem ao infliximab IVv

A

v

160
Q

V/F
33% dos doentes com doença de Crohn refratária a glicocorticóides, 6-MP ou 5-ASA, apresentam remissão completa com inflixmab IV

A

v

161
Q

V/F

O infliximab IV é eficaz na doença de Crohn perianal e fistulosa enterocutânea refractária

A

v

162
Q

V/F

O golimumab está aprovado para colite uclerosa leve

A

falso

moderada a grave

163
Q

V/F

Os anticorpos para o infliximab provocam aumento das reações decorrentes da infusão

A

v

164
Q

V/F

Os anticorpos para o infliximab provocam diminuição da resposta ao tto

A

v

165
Q

V/F
A terapia com azatioprina/6-MP induz nos doentes um risco de 4 em 10.000 de desenvolver linfoma de Hodgkin, principalmente com doentes com mais de 65 anos

A

falso

linfoma não Hodgkin

166
Q

V/F
O natalizumab é eficaz na indução e manutenção da remissão de doença de Crohn refratária ou intolerante à terapia anti-TNF

A

v

167
Q

V/F

O vedolizumab é indicado para pacientes JC positivos - não atravessa a barreia hemato-encefálica

A

v

168
Q

V/F

As terapias nutricionais não podem ser usadas na doença de Crohn ativa

A

falso

podem ser usadas na doença de Crohn ativa

169
Q

V/F

A intervenção dietética não reduz a inflamaçao na colite ulcerosa

A

v

170
Q

V/F

Na colite ulcerosa extensa, cerca de 10% dos pacientes são subemtidos a cirurgia nos primeiros 10 anos de doença

A

falso

50%!!!!

171
Q

V/F

Nos pacientes com colite ulcerosa ou doença de Crohn quiescentes, as taxas de fertilidade são normais

A

v

172
Q

V/F
O tratamento cirúrgico para a doença de Crohn só deve ser utilizado quando o tratamento clínico falhou ou por complicações da doença

A

v

173
Q

V/F
Os abrosto espontâneos, os natimortos e defetios do desenvolvimento aumentam com a medicações e com a exacerbação da atividade da doença na DII

A

falso

aumentam com a exacerbação da atividade da doneça, mas não com as medicações

174
Q

V/F

Na maioria das doentes grávidas com doença de Crohn o parto é preferencialemnte por cesariana

A

falso
eutócico
cesariana se abcessos ou fístulas ano ou peri-retais

175
Q

V/F

A cirurgia na colite ulcerosa durante a gravidez apenas é feita em situações de emergência

A

v

176
Q

V/F

Após colectomia total com ileostomia durante a gravidez, o risco de aborto espontâneo pós-operatório e´de cerca de 50%

A

v

177
Q

V/F

A cirurgia em doentes com doença de Crohn condiciona uma mortalidade fetal elevada

A

v

178
Q

V/F

A colite ulcerosa aumento o risco de cancro

A

v

179
Q

V/F

A colangite esclerosante no contexto da colite ulceorsa é um factor de risco para carcinoma coloretal

A

v. curioso, right?

180
Q

V/F

A colite ulcerosa extensa não é factor de risco para carcinoma colo-retal

A

falso. é um facto risto p CCR

a duração e a extensão aumentam o risco de CCR

181
Q

V/F

A presença de pseudo-pólipos, em contexto de colite ulcerosa, é um fator de risco para CCR

A

v

182
Q

V/F
A história familiar de carcinoma colorretal, em contexto de colite ulcerosa, é um fator de risco para carcinoma colorretal

A

v

183
Q

V/F

Na doenç de Crohn, a presença de bypass intestinal é fator de risco para o desenvolvimento de CCR

A

v