351. Doença Inflamatória Intestinal Flashcards
V/F
A colite ulcerosa e a doença de Crohn surgem normalmente entre a 2ª e a 4ª década ou entre a 7ª e a 9ª decada
v
V/F
A doença inflamatória intestinal é género específica
falso
não é género específica
V/F
Fumar pode prevenir a doença de Crohn
falso
pode prevenir a doença ulcerosa
V/F
O uso de antibióticos no 1º ano aumenta 2,9 vezes o risco de doença inflamatória intestinal infantil
v
V/F
A colite ulcerosa e a doença de Crohn apresentam incidência e prevalência mais baixas em países ocidentais
falso
incidência e prevalênciamais elevadas em países ocidentais
V/F
O aumento da imigração para os países ocidentais tem impacto na incidência e prevalência da doença inflamatória intestinal
v
V/F
Indivíduos que imigraram para os países ocidentais e voltaram ao seu país de origem não apresentaram risco aumentado de DII
falso
continuam com risco aumento de DII
V/F
As áreas urbanas apresentam maior prevalência de DII que as áreas rurais
v
V/F
As classes socioeconómicas mais elevadas apresentam prevalência mais alta de DII que as classes socioeconómicas mais baixas
v
V/F
Os judeus são a etnia com menor prevalência de DII
falso
são a etnia com maior prevalência de DII
V/F
Fumar aumento o risco de doença de Crohn
v
V/F
No contexto de DII fumo desempenha um papel menos importantes em grupos étnicos com suscetibilidade genéticas diferentes das dos caucasianos
v
V/F
A associação entre os contraceptivos orais e a colite ulcerosa só se verifica em mulheres sem história de tabagismo
falso
só se verifica em muheres com história de tabagismo
V/F
A amamentação poderá ser protetora de DII
v
V/F
A gastroenterite infecciosa (e.g Salmonella, Shigella, Campylobacter spp, Clostridium difficile) aumento o risco em 2 a 3 vezes de DII
v
V/F
Dietas ricas em proteínas animais, açúcares, óleos, peixe, marisco e ácidos gordos ( baixo teor de ácidos gordos ómega 3) foram implicados no aumento do risco de DII
v
V/F
A forma familiar da DII representa 50% dos casos
falso
representa 5-10% dos casos
V/F
Algumas apresentaçãoes da forma familiar de DII surgem na 1ª década de vida
v
V/F
Na colite ulcerosa, em algumas famílias, foi observada uma correlação entre a localização anatómica e o tipo clínico de doença
falso
NA DOENÇA DE CROHN
V/F
A forma esporádica da DII representa 90-95% dos casos
v
V/F
Se um paciente sofre de DII, o risco vitalício de um parente de primeiro grau vir a ser afetado é de 36%
falso
é de 10%
V/F
Se os dois progenitores sofreferem de DII, cada filho terá uma probabilidade de 36% de ser afetado
v
V/F
O risco de desenvolver DII é mais alto nos parentes de prmeiro grau de pacientes judeus comparativamente aos de não-judeus
v
V/F
A doença de Crohn fistulizante tem sido descrita em cerca de 1/3 dos hispânicos, em até 25% dos afro-americanos e até 50% em asiáticos
v
+ asiáticos > hispânicos > afro-americanos
V/F
As variações étnicas entre a prevalência da DII destacam a importância dos diferentes factores genéticos e/ou ambientais na patogénse
v
V/F
Atualmente, a DII é considerada uma resposta inapropriada à flora microbiana endógena (autóctone) intestinal com ou sem algum componente de auto-imunidade
v
V/F
A deficiência no armazenamento de glicogénio está associada a colite granulomatosa
V
V/F
A desregulação imune, a poliendocrinopatia e a enteropatia ligada ao X estão associadas a enteropatia semelhante à colite ulcerose autoimune com endocrinopatia e dermatite
v
V/F
Existem cerca de 100 locus genéticos associados com colite ulcerosa e doença de crohn
v
V/F
Os polimorfismos NOD2 estão associados a doença de Crohn fistulizante, principalmente no íleo
v
falso, fibroestenosante: ESTENOSE
V/F
O locus ATG16L1 está associado a doença fibroestenosante, principalmente no íleo
falso
FISTULIZANTE
V/F
Ainda não foi definida a utilidade clínica dos fatores de risco genéticos no contexto de DII
v
V/F
A microbiota comensal dos indivíduos com DC e CU é diferente dos outros indivíduos sem DII, provocando um estado de disbiose
v
V/F
O facto da microbiótia comensal na DC e CU ser diferente na ausência de DII sugere a presença de microorganismos que desencadeiam a doença (p.ex E.coli enteroinvasiva e aderente) e para os quais a resposta imune está dirigida
V
V/F
O facto da microbiótia comensal na DC e CU ser diferente na ausência de DII é apoiada pelo facto de a perda de alguns destes microorganisos poder conduzir à diminuição da inflamação (p.ex Faecalibacterium prausnizzi)
V
V/F
Os agentes que alteram a flora intestinal, como o metronidazol, ciprofloxacina e as dietas elementares, podem melhorar a DC, a qual respondem também ao desvio fecal, demonstrando a capacidade do conteúdo luminal de exacerbar a doença
V
V/F
Na DII, a supressão da inflamação é alterada dando origem a inflamação descontrolada
v
V/F
Tanto na CU como na DC, a via inflamatória emerge da predisposição genética associada a uma sensibilização epitelial e reatividade imune inata inapropriada à flora comensal
v
V/F
Tanto na CU como na DC, vias reguladoras inadequadas levam à ativação das células T CD4+ e CD8+ no epitélio da lâmina própria, que secretam citocinas inflamatórias em quantidades excessivas relativamente às citocinas anti-inflamatórias
v
V/F
Após iniciada uma resposta imune inata anormal às bactérias pelas células parenquimatosas (epitélio intestinal) e células hematopoiética ( p.e. células dendríticas), a resposta inflamatória imune é perpetuada pela ativação das células B
falso
das células T
V/F
A 5-ASA inibi o factor de transcrição da IL-1
v
V/F
A IL-1, IL-6 e o TNF participam na ativação das células T
v
V/F
40-50% da colite ulcerosa limita-se ao recto e sigmóide
v
V/F
40-50% da colite ulcerose estende-se além do sigmóide
falso
30-40%
V/F
Em 40% dos casos de colite ulcerosa, a colite é total
falso
em 20%
V/F
A dissemincação proximal da colite ulcerosa ocorre em continuidade com a lesão mucosa
V
V/F
Na colite total, a inflamação estende-se por 2-3 cm para dentro do íleo terminal em 10-20% dos pacientes, sendo denominado “ileíte por contracorrente”, e comportando pouco significado clínico
v
V/F
A terapia médica eficaz da colite ulcerosa pode alterar a aparência da mucosa, de tal forma que podem existir áreas poupadas, ou mesmo todo o cólon pode estar microscopicamente normal
V
V/F
Na colite ulcerosa de curta duração surgem pseudopólipos
falso
na colite ulcerosa de longa duração podem surgir pseudopólipos
V/F
Na colite ulcerosa de longa duração, todo o cólon pode ficar estreitado e encurtado
v
V/F
Os achados histológicos têm uma fraca correlação com o aspeto endoscópico e evolução clínica da colite ulcerosa
falso
têm uma grande correlação
V/F
A colite ulcerosa está sempre limitada à mucosa e submucosa superficial
falso
está limitada, excepto na doença fulminante
V/F
As criptas distorcidas ajudam a diferenciar a colite infeciosa autolimitada aguda da colite ulcerosa
v
V/F
Os plasmócitos basais e agregados linfóides ajudam a diferenciar a colite infecciosa ou auto-limitada aguda da colite ulcerosa
v
V/F
No contexto da CU, os neutrófilos invadem o epitélio, habitualmente nas criptas dando origem a uma criptite, e finalmente, evoluindo para abcessos das criptas
v
V/F
A doença de Crohn afeta qualquer parte do trato GI
v
V/F
Nos 75% dos pacientes com doença de Crohn no intestino delago, o íleon terminal é atingido em 90% dos casos
v
V/F
Ao contrário da colite ulcerosa, que atinge quase sempre o reto, este encontra-se frequentemente poupado na doença de Crohn
v
V/F
A colite ulcerosa é uma doença segmentar, apresentado áreas saudáveis num intestino globalmente doente
falso
a doença crohn é que é doença segmentar, a CU é contínua
V/F
33% dos doentes com doença de Crohn apresentam fístulas, fissuras, abcessos peri-rectais e estenose anal, sendo que atingem principalemnte o cólon
v
V/F
Ao contrário da doença de Crohn , a colite ulcerosa é uma patologia transmural do intestino
falso
ao contrário da colite ulcerosa, d oença de crohn é um patologia transmural do intesitno
V/F
A CU mais ativa apresenta aspeto de “pedra de calçada” e pseudopólipos
falso
a Doença de crohn mais ativa
os pseudopólipos surgem na CU apenas se de longa duração
V/F
A doença de Crohn mais ativa apresenta “gordura trepante”
V
V/F
Nas lesões mais precoces de doença de Crohn surgem abcessos das criptas focais que formam granulomas sem caseação em todas as camadas da parede intestinal
v
V/F
Nas lesões mais precoces de doença de Crohn surgem abcessos das criptas focais que formam granulomas sem caseação em gânglios linfáticos, mesentério, peritoneu, fígado e pâncreas
v
V/F
Apesar de os granulomas sem caseação serem patognómicos da colite ulcerosa, estes raramente são encontrados nas biópsias da mucosa
falso
são da doença de crohn
V/F
As retorragias são um dos principais sintomas da doença de crohn
falso
da colite ulceorsa
V/F
A dor abdominal em cólica é um dos principais sintomas de colite ulcerosa
v
V/F
A intensidade dos principais sintomas da colite ulcerosa correlaciona-se com a extensão da doença
v
V/F
Na colite ulcerosa, em apresentação de proctite, frequentemente há dor abdominal
falso
raramente há dor abdominal
V/F
Na colite ulcerosa, com proctite ou proctosigmoidite, o trânsito intestinal torna-se rápido, o que causa a diarreia
falso
o trânsito intestinal torna-se lento, o que causa a obstipação comummente encontrada nos doentes com doença distal
V/F
Na colite ulcerosa, com doença para além do recto, a motildiade cólica é afetada pela inflamação com trânsito rápido atráves do intestino inflamado
v
V/F
Na colite ulcerosa, a lactoferrina fecal é um marcador altamente sensível e específico para a deteção de inflamação intestinal
v