361. Hepatite Tóxica e induzida por Fármacos Flashcards
V/F
A hepatite viral é a causa mais comum de insuficiência hepática aguda
falso
a lesão hepática medicamentosa é a causa mais comum de insuficiência hepática aguda
V/F
A maioria da hepatoxicidade de fármacos é mediada por metabolitos de fase II
falso
por metabolitos de fase I
V/F
Os principais tipos de hepatoxicidade são a causada por toxicidade direta e a idiossincrática
v
V/F
A hepatoxicidade direta é dose-independente
falso
é dose dependente
V/F
Os octapeptídeos de Amanita phalloides são causa de necrose hepática maciça por reação idiossincrática
causam necrose hepática maciça por reação direta
V/F
A lesão hepática pode passar despercebida até ao aparecimento de icterícia
v
V/F
A maioria dos agentes que causam hepatoxicidade idiossincrática é administrada em doses > 100mg, o que sugere de um papel patogénico para a dose
v
V/F
No contexto da hepatoxicidade idiossincrática, verifica-se a ocorrência de elevações grandes e não progressivas dos níveis de transaminases com a administração de certos fármacos
falso
há elevação transitória, não progressiva e ligeiras das transaminses
V/F
Quanto à lesão da hepatite idiossincrática, dados recentes apontam para resposta contra metabolitos de fase I pelo sistema imune inato
FALSO
Pelo sistema imune adquirido
V/F
No contexto da hepatoxicidade idiossincrática, as manifestações extra-hepáticas de hipersensbilidade ocorrem em 1/4 dos casos
verdadeiro
V/F
A lesão colestática é a morfologia de hepatite mais comum
falso
a lesão hepatocelular é a morfologia de hepatite mais comum
V/F
Um valor de R 0,89 está associado a uma lesão de padrão colestático
verdadeiro
R< 2 - padrão colestático
V/F
Um valor de R 6 está associado a uma lesão de padrão colestático
falso
R> 5 - padrão hepatocelular
V/F
Um valor de entre 2 e 5 está associado a uma lesão de padrão misto - colestática e hepatocelular
v
V/F
No contexto de hepatoxicidade idiossincrática, os casos da Lei de Hy frequentemente impedem a aprovação de um fármaco
v
se ictericia em ensaio de fase III, há maior probabilidade de lesão hepática grave, com rácio icterícia:insuficiência hepática de 10:1
V/F
A colestase é mais comum em mulheres com colestase da gravidez
v
V/F
A toxicidade hepática por fármacos é quase sempre um diagnóstico de presunção
v
V/F
A doença hepática tóxica e medicamentosa é mais frequente em pacientes com doença hepática crónica
falso. não é mais frequente. A gravidade do outcome da doença hepática tóxica e medicamentosa é mais frequente
V/F
Um fármacos suspeito de ser hepatotóxico deve ser retirado ao primeiro sinal de reação adversa
v
V/F
Na doença hepática tóxica e medicamentosa, o tratamento é sempre de suporte
falso, na intoxicação por paracetamol ou acetaminofeno o tto é n-acetilcisteína
V/F
Uma vez que a sua eficácia não está demonstrada, a administração de ácido ursodesoxicólico não está recomendada no contexto terapêutico da colestase induzida por fármacos
v
V/F
A administração de glicocorticóides está recomendada no tratamento das manifestações alérgicas a fármacos
falso
Uma vez que a sua eficácia não está demonstrada, a administração de glicocorticóides não está recomendada no tto de manifestações alérgicas a fármacos
V/F
Uma vez que a sua eficácia não está demonstrada, a administração de sibilina não está recomendada no tratamento da intoxicação resultante de consumo de cogumelos tóxicos
v
V/F
O consumo de contraceptivos orais representa a causa mais comum de insuficiência hepática aguda no ocidente
falso
o consumo de paracetamol
V/F
A ingestão de >25 mg de paracetamol está normalmente associada ao desenvolvimento de doença fulminante fatal
falso
ingestão de > 25 g
V/F
Os níveis séricos de paracetamol correlacionam-se com a quantide de lesão hepática associada
falso.
correlacionam-se com a gravidade de lesão hepática associada
V/F
A evidência de concentrações plasmáticas de paracetamol > 300 ug/mL, 8 horas após a sua ingestão prediz a existência de dano grave
falso
4 horas depois é que prediz a existência de dano grave
V/F
A lesão hepática torna-se aparente 24 a 48 horas após a intoxicação por paracetamol
v
V/F
As anormalidades máximas e insuficiência hepática surgem 1 a 2 dias após a intoxicação por paraetamol, sendo que os níveis de transaminases > 10.000 U/L são raros
falso
anormalidades máximas e insuficiência hepática surgem 3 a 5 dias pós a intoxicação por paracetamol, sendo que níveis de transaminases > 10.000 U/L não são raros
V/F
A presença de níveis extremamente elevados de bilirubina e baixos de transaminases é caracterísitca da intoxicação por paracetamol
falso
ao contrário
níveis extremamente elevados de transaminases e baixos de bilirrubina
V/F
A N-acetilcisteína é um antídoto eficaz e seguro mesmo quando já se verifica a ocorrência de lesão decorrente da intoxicação por paracetamol
v
V/F
A dose tóxica de paracetamol em alcólicos crónicos é de cerca 4 g
falso
pode ser apenas de 2g
V/F
Em indivíduos com doença hepática crónica não alcoólica, as doses recomendadas de paracetamol são mal tolerados
falso
doença hepática crónica não alcólica são bem toleradas
V/F
A utilização de paracetamol em doentes cirróticos não foi associada a descompensação hepática
v
V/F
Nos doentes com níveis elevados de paracetamol, a administração de N-acetilcisteína diminui a gravidade da necrose
v
V/F
No contexto de intoxicação por paracetamol, o tratamento com N-acetilcisteína deve ser iniciado em 24 a 36 horas.
falso
no caso de intoxicação por paracetamol, o tratamento com N-acetilcisteína deve ser iniciado em 8 horas, mas mantém uma eficácia parcial até 24-36 horas pós a ocorrência de uma overdose
V/F
A utilização rotineira de N-acetilcisteína diminui dubstancialmente o número de casos fatais por intoxicação com paracetamol
v
V/F
No contexto de intoxicação por paracetamol, a preoce deteção de lactatos arteriais pode diferenciar os pacientes com alta probabilidade de necessitar de um transplante hepático
v
V/F
Verifica-se a ocorrência de uma lesão renal aguda em cerca de 75% dos doentes com lesão hepática por paracetamol
falso
lesão renal aguda em 75% dos doentes com LESÃO GRAVE POR INTOXICAÇÃO PARACETAMOL
V/F
Os sobreviventes de uma overdose por paracetamol apresentam frequentemente uma lesão continuada ou sequelas
falso
apresentam raramente uma lesão contiuada ou sequelas
V/F
No contexto de hepatoxicidade por isoniazida, a lesão hepatocelular aguda é mais frequente em alcólicos e na presença de outros fármacos
v São as excepcções: HAART Metotrexato Regimes mieloablativos em dtes com Hepatite C Isoniazida Aspirina
V/F
No contexto de hepatoxicidade por isoniazida, a lesã hepática está relacionada com a idade, aumentando substancialmente a partir dos 50 anos
falso
aumentado substancialmente a partir dos 35 anos
V/F
No contexto de hepatoxicidade por isoniazida, as manifestações de reação alérgica - febre, rash e eosinofilia - são distintamente comuns
falso
sao muito pouco comuns
V/F
No contexto de hepatoxicidade por valproato de sódio, 45% dos pacientes apresentam uma elevação dos níveis de transaminases assintomática
v
V/F
O valproato está associada a toxicidade hepática grave e a morte, predominantemente em crianças
v
V/F
Entre as crianças listadas para a realização de transplante hepático, a fenitoína é o anti-epiléptico mais vezes implicado
falso
é o valproato
V/F
A hepatoxicidade por valproato é mais comum em doentes com défices de epóxido hidrolases
falso
é mais comum em défices de enzimas mitocondriais
fenitoína - déf de epóxido hidrolases
V/F
A hepatoxicidade por valproato pode ser diminuída pela administração IV de carnitina
v
V/F
A nitrofurantóina pode causar uma hepatite aguda com um outcome fatal
v
V/F
No contexto da hepatoxicidade por nitrofurantoína, a hepatite aguda é o cenário mais comum
falso
a hepatite crónica é mais frequente e indistinguível da hepatite AI
V/F
Os achados histológicos da hepatoxicidade por nitrofurantoína são idênticos aos da hepatite AI
v
V/F
A amoxicilina é o agente farmacológico mais comummente implicado na patogénese da lesão hepática por fármacos nos EUA, mas não na Europa
falso
nos EUA e na Europa
fármaco e antibiótico
V/F
A hepatoxicidade por amoxicilina resulta no desenvolvimento de uma síndrome muito específica de lesão mista ou predominantemente hepatocelular
falso
mista ou principalmente colestática
V/F
No contexto de hepatoxicidade por amoxicilina, verifica-se, ocasionalmente, a lesão permanente dos pequenos ductos - colestase ductopénia
v
V/F
No contexto de hepatoxicidade por fenitoína, verifica-se a ocorrência de edema hepatocitário e atividade necroinflamatória ou cronicidade associadas
falso
edema hepatocitário
sem atividade necroinflamatória
V/F
No contexto de hepatoxicidade por fenitoína, verifica-se a ocorrência de manifestações de hepatite que sugerem a coexistência de um mecanismos de hipersensibilidade
v
V/F
A hepatoxicidade por fenitoína é resultante de toxicidade direta
falso
de uma idiossincrasia metabólica
V/F
A hepatoxicidade por fenitoína, pela clíica, nioquímica e histologia associadas relembram uma hepatite vírica
falso
tudo com exceção dos eosinófilos hepáticos
V/F
No contexto de hepatoxicidade por amiodarona, 15-50% dos doentes apresenta um grande aumento dos níveis de transaminases
falso
um ligeiro aumento
V/F
No contexto de hepatoxicidade por amiodarona, o aumento das transaminases é um efeito direto, dose dependente e previsível
v
V/F
No paciente raro com doença sintomática por hepatoxicidade por amiodarona, a lesão relembra a doença hepática alcoólica - pseudo-alcoólica com esteatose, infiltrado neutrofílico, corpos de mallory
that is true por paciente raro entenda-se idiossinc´ratico
V/F
A presença dos corpos lamelares lisossomias com fosfolípidos ajuda a diferenciar a doença por hepatoxicidade por fenitoína da doença hepática alcoólica
falso
ajuda a diferenciar a doença hepática alcoólica da causada por amiodarona
observa-se estes corpos lamelares aos microscópio eletrónico
V/F
A lesão decorrente da hepatoxicidade por amiodarona reverte e não persiste após a sua descontinuação
falso
dada a semi-vida longa do fármaco a lesão decorrente da hepatoxicidade por amiodarona pode persistir meses após a sua desocntinuação
V/F
A reação hepatocelular causada pela eritromicina é frequente
falso
reação colestática
V/F
A reação colestática causada pela eritromicina é frequente em crianças
v
V/F
O quadro clínico da hepatoxicidade por eitromicina pode fazer relembrar a colescistite aguda ou a colangite bacteriana
v
Assinale aqueles que não são factores de risco para hepatoxicidade por contracetivos orais:
- Icterícia idiopática recorrente da gravidez
- prurido da gravidez
- Colangite durante a gravidez
- História familiar
3- falso
V/F
A administração de contracetivos orais está contraindicada se houver história de icterícia recorrente da gravidez
v
V/F
A hiperplasia nodular focal é mais frequente perante a administração de esteróides anabólicos
falso
perante a administração de contraceptivos orais
V/F
A forma mias comum de lesão hepática decorrente da utilização de medicações alternativas/complementares é resultante da administração de esteróides anabólicos
v
V/F
No contexto de hepatoxicidade por esteróides anabólicos, pode haver evidência de colestase profunda por lesão das bombas de transporte biliar, sendo que os níveis de bilirrubina raramente excedem os 20 mg/dL
falso
frequentemente excedem os > 20 mg/dL
V/F
A icterícia em homem jovem com padrão hepatocelular é invariavelmente causada por androgénios
falso
é com padrão colestático
V/F
No contexto de hepatoxicidade por esteróides anabólicos, pode haver um padrão de colestase com inflamação ou necrose
falso
colestase sem infamaçaõ ou necrose
V/F
O risco de heaptoxicidade por trimetropim/sulfametoxazol está aumentado nos doentes com infeção HBV
falso
nos doentes com HIV
V/F
Há um aumento de hepatoxicidade por estatinas em doentes com doença hepática subjacente
FALSO
NÃO HÁ
V/F
Em doentes com aumento dos níveis de transaminases decorrente da utilização de estatinas não devem ser monitorizados
v
V/F
Em doentes sob nutrição parentérica total, verifica-se frequentemente a ocorrência de hepatite colestática por esteaotse, de colestase e colelitíase
v
V/F
A esteatose/esteatohepatite é a lesão predominante nos adultos sob nutriçã parentérica total
v
V/F
No contexto de hepatoxicidade por nutrição parentérica total, as formas de colestase e de colelitíase são as formas predominantes nos adultos
falso
são as fomras predominantes nas crianças, especialmente nos recém nascidos e prematuros
V/F
No contexto de hepatoxicidade por nutrição parentérica total, a esteatose/esteatohepatite pode ser decorrente do excesso de gorduras verificados nesta forma de nutrção
falso
no excesso de hidratos de carbono
V/F
As medicações da ervanária são responsáveis por mais de 50% das lesões hepáticas tóxicas
falso
mais de 20%
V/F
A hepatoxicidade deocrrente da utilização de HAART é uma lesão urgente e incomum em doentes infetados pelo HIV
falso
é uma lesão EMERGENTE E COMUM
V/F
A didanosina e estavudina não devem ser administradas juntamente com a ribavirina se houver co-infeção por HIV e HCV
v
V/F
Se houver co-infeção por HIV e HCV, a adminsitração de didanosina ou de estavudina juntamente com ribavirina pode provocar toxicidade lissosomal grave.
falso
pode provocar toxicidade mitocondrial grave e acidose láctica
