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G > 361. Hepatite Tóxica e induzida por Fármacos > Flashcards

361. Hepatite Tóxica e induzida por Fármacos Flashcards

1
Q

V/F

A hepatite viral é a causa mais comum de insuficiência hepática aguda

A

falso

a lesão hepática medicamentosa é a causa mais comum de insuficiência hepática aguda

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Q

V/F

A maioria da hepatoxicidade de fármacos é mediada por metabolitos de fase II

A

falso

por metabolitos de fase I

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3
Q

V/F

Os principais tipos de hepatoxicidade são a causada por toxicidade direta e a idiossincrática

A

v

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4
Q

V/F

A hepatoxicidade direta é dose-independente

A

falso

é dose dependente

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5
Q

V/F

Os octapeptídeos de Amanita phalloides são causa de necrose hepática maciça por reação idiossincrática

A

causam necrose hepática maciça por reação direta

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6
Q

V/F

A lesão hepática pode passar despercebida até ao aparecimento de icterícia

A

v

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7
Q

V/F
A maioria dos agentes que causam hepatoxicidade idiossincrática é administrada em doses > 100mg, o que sugere de um papel patogénico para a dose

A

v

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8
Q

V/F
No contexto da hepatoxicidade idiossincrática, verifica-se a ocorrência de elevações grandes e não progressivas dos níveis de transaminases com a administração de certos fármacos

A

falso

há elevação transitória, não progressiva e ligeiras das transaminses

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9
Q

V/F
Quanto à lesão da hepatite idiossincrática, dados recentes apontam para resposta contra metabolitos de fase I pelo sistema imune inato

A

FALSO

Pelo sistema imune adquirido

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10
Q

V/F
No contexto da hepatoxicidade idiossincrática, as manifestações extra-hepáticas de hipersensbilidade ocorrem em 1/4 dos casos

A

verdadeiro

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11
Q

V/F

A lesão colestática é a morfologia de hepatite mais comum

A

falso

a lesão hepatocelular é a morfologia de hepatite mais comum

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12
Q

V/F

Um valor de R 0,89 está associado a uma lesão de padrão colestático

A

verdadeiro

R< 2 - padrão colestático

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13
Q

V/F

Um valor de R 6 está associado a uma lesão de padrão colestático

A

falso

R> 5 - padrão hepatocelular

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14
Q

V/F

Um valor de entre 2 e 5 está associado a uma lesão de padrão misto - colestática e hepatocelular

A

v

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15
Q

V/F

No contexto de hepatoxicidade idiossincrática, os casos da Lei de Hy frequentemente impedem a aprovação de um fármaco

A

v
se ictericia em ensaio de fase III, há maior probabilidade de lesão hepática grave, com rácio icterícia:insuficiência hepática de 10:1

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16
Q

V/F

A colestase é mais comum em mulheres com colestase da gravidez

A

v

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17
Q

V/F

A toxicidade hepática por fármacos é quase sempre um diagnóstico de presunção

A

v

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18
Q

V/F

A doença hepática tóxica e medicamentosa é mais frequente em pacientes com doença hepática crónica

A

falso. não é mais frequente. A gravidade do outcome da doença hepática tóxica e medicamentosa é mais frequente

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19
Q

V/F

Um fármacos suspeito de ser hepatotóxico deve ser retirado ao primeiro sinal de reação adversa

A

v

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20
Q

V/F

Na doença hepática tóxica e medicamentosa, o tratamento é sempre de suporte

A

falso, na intoxicação por paracetamol ou acetaminofeno o tto é n-acetilcisteína

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21
Q

V/F
Uma vez que a sua eficácia não está demonstrada, a administração de ácido ursodesoxicólico não está recomendada no contexto terapêutico da colestase induzida por fármacos

A

v

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22
Q

V/F

A administração de glicocorticóides está recomendada no tratamento das manifestações alérgicas a fármacos

A

falso
Uma vez que a sua eficácia não está demonstrada, a administração de glicocorticóides não está recomendada no tto de manifestações alérgicas a fármacos

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23
Q

V/F
Uma vez que a sua eficácia não está demonstrada, a administração de sibilina não está recomendada no tratamento da intoxicação resultante de consumo de cogumelos tóxicos

A

v

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24
Q

V/F

O consumo de contraceptivos orais representa a causa mais comum de insuficiência hepática aguda no ocidente

A

falso

o consumo de paracetamol

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25
Q

V/F

A ingestão de >25 mg de paracetamol está normalmente associada ao desenvolvimento de doença fulminante fatal

A

falso

ingestão de > 25 g

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26
Q

V/F

Os níveis séricos de paracetamol correlacionam-se com a quantide de lesão hepática associada

A

falso.

correlacionam-se com a gravidade de lesão hepática associada

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27
Q

V/F
A evidência de concentrações plasmáticas de paracetamol > 300 ug/mL, 8 horas após a sua ingestão prediz a existência de dano grave

A

falso

4 horas depois é que prediz a existência de dano grave

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28
Q

V/F

A lesão hepática torna-se aparente 24 a 48 horas após a intoxicação por paracetamol

A

v

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29
Q

V/F
As anormalidades máximas e insuficiência hepática surgem 1 a 2 dias após a intoxicação por paraetamol, sendo que os níveis de transaminases > 10.000 U/L são raros

A

falso
anormalidades máximas e insuficiência hepática surgem 3 a 5 dias pós a intoxicação por paracetamol, sendo que níveis de transaminases > 10.000 U/L não são raros

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30
Q

V/F
A presença de níveis extremamente elevados de bilirubina e baixos de transaminases é caracterísitca da intoxicação por paracetamol

A

falso
ao contrário
níveis extremamente elevados de transaminases e baixos de bilirrubina

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31
Q

V/F
A N-acetilcisteína é um antídoto eficaz e seguro mesmo quando já se verifica a ocorrência de lesão decorrente da intoxicação por paracetamol

A

v

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32
Q

V/F

A dose tóxica de paracetamol em alcólicos crónicos é de cerca 4 g

A

falso

pode ser apenas de 2g

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33
Q

V/F

Em indivíduos com doença hepática crónica não alcoólica, as doses recomendadas de paracetamol são mal tolerados

A

falso

doença hepática crónica não alcólica são bem toleradas

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34
Q

V/F

A utilização de paracetamol em doentes cirróticos não foi associada a descompensação hepática

A

v

35
Q

V/F

Nos doentes com níveis elevados de paracetamol, a administração de N-acetilcisteína diminui a gravidade da necrose

A

v

36
Q

V/F

No contexto de intoxicação por paracetamol, o tratamento com N-acetilcisteína deve ser iniciado em 24 a 36 horas.

A

falso
no caso de intoxicação por paracetamol, o tratamento com N-acetilcisteína deve ser iniciado em 8 horas, mas mantém uma eficácia parcial até 24-36 horas pós a ocorrência de uma overdose

37
Q

V/F
A utilização rotineira de N-acetilcisteína diminui dubstancialmente o número de casos fatais por intoxicação com paracetamol

A

v

38
Q

V/F
No contexto de intoxicação por paracetamol, a preoce deteção de lactatos arteriais pode diferenciar os pacientes com alta probabilidade de necessitar de um transplante hepático

A

v

39
Q

V/F

Verifica-se a ocorrência de uma lesão renal aguda em cerca de 75% dos doentes com lesão hepática por paracetamol

A

falso

lesão renal aguda em 75% dos doentes com LESÃO GRAVE POR INTOXICAÇÃO PARACETAMOL

40
Q

V/F

Os sobreviventes de uma overdose por paracetamol apresentam frequentemente uma lesão continuada ou sequelas

A

falso

apresentam raramente uma lesão contiuada ou sequelas

41
Q

V/F
No contexto de hepatoxicidade por isoniazida, a lesão hepatocelular aguda é mais frequente em alcólicos e na presença de outros fármacos

A 
v
São as excepcções:   HAART
  Metotrexato
  Regimes mieloablativos em dtes com Hepatite C   
Isoniazida
  Aspirina
42
Q

V/F
No contexto de hepatoxicidade por isoniazida, a lesã hepática está relacionada com a idade, aumentando substancialmente a partir dos 50 anos

A

falso

aumentado substancialmente a partir dos 35 anos

43
Q

V/F
No contexto de hepatoxicidade por isoniazida, as manifestações de reação alérgica - febre, rash e eosinofilia - são distintamente comuns

A

falso

sao muito pouco comuns

44
Q

V/F
No contexto de hepatoxicidade por valproato de sódio, 45% dos pacientes apresentam uma elevação dos níveis de transaminases assintomática

A

v

45
Q

V/F

O valproato está associada a toxicidade hepática grave e a morte, predominantemente em crianças

A

v

46
Q

V/F
Entre as crianças listadas para a realização de transplante hepático, a fenitoína é o anti-epiléptico mais vezes implicado

A

falso

é o valproato

47
Q

V/F

A hepatoxicidade por valproato é mais comum em doentes com défices de epóxido hidrolases

A

falso
é mais comum em défices de enzimas mitocondriais
fenitoína - déf de epóxido hidrolases

48
Q

V/F

A hepatoxicidade por valproato pode ser diminuída pela administração IV de carnitina

A

v

49
Q

V/F

A nitrofurantóina pode causar uma hepatite aguda com um outcome fatal

A

v

50
Q

V/F

No contexto da hepatoxicidade por nitrofurantoína, a hepatite aguda é o cenário mais comum

A

falso

a hepatite crónica é mais frequente e indistinguível da hepatite AI

51
Q

V/F

Os achados histológicos da hepatoxicidade por nitrofurantoína são idênticos aos da hepatite AI

A

v

52
Q

V/F
A amoxicilina é o agente farmacológico mais comummente implicado na patogénese da lesão hepática por fármacos nos EUA, mas não na Europa

A

falso
nos EUA e na Europa
fármaco e antibiótico

53
Q

V/F
A hepatoxicidade por amoxicilina resulta no desenvolvimento de uma síndrome muito específica de lesão mista ou predominantemente hepatocelular

A

falso

mista ou principalmente colestática

54
Q

V/F
No contexto de hepatoxicidade por amoxicilina, verifica-se, ocasionalmente, a lesão permanente dos pequenos ductos - colestase ductopénia

A

v

55
Q

V/F
No contexto de hepatoxicidade por fenitoína, verifica-se a ocorrência de edema hepatocitário e atividade necroinflamatória ou cronicidade associadas

A

falso
edema hepatocitário
sem atividade necroinflamatória

56
Q

V/F
No contexto de hepatoxicidade por fenitoína, verifica-se a ocorrência de manifestações de hepatite que sugerem a coexistência de um mecanismos de hipersensibilidade

A

v

57
Q

V/F

A hepatoxicidade por fenitoína é resultante de toxicidade direta

A

falso

de uma idiossincrasia metabólica

58
Q

V/F

A hepatoxicidade por fenitoína, pela clíica, nioquímica e histologia associadas relembram uma hepatite vírica

A

falso

tudo com exceção dos eosinófilos hepáticos

59
Q

V/F

No contexto de hepatoxicidade por amiodarona, 15-50% dos doentes apresenta um grande aumento dos níveis de transaminases

A

falso

um ligeiro aumento

60
Q

V/F
No contexto de hepatoxicidade por amiodarona, o aumento das transaminases é um efeito direto, dose dependente e previsível

A

v

61
Q

V/F
No paciente raro com doença sintomática por hepatoxicidade por amiodarona, a lesão relembra a doença hepática alcoólica - pseudo-alcoólica com esteatose, infiltrado neutrofílico, corpos de mallory

A

that is true por paciente raro entenda-se idiossinc´ratico

62
Q

V/F
A presença dos corpos lamelares lisossomias com fosfolípidos ajuda a diferenciar a doença por hepatoxicidade por fenitoína da doença hepática alcoólica

A

falso
ajuda a diferenciar a doença hepática alcoólica da causada por amiodarona
observa-se estes corpos lamelares aos microscópio eletrónico

63
Q

V/F

A lesão decorrente da hepatoxicidade por amiodarona reverte e não persiste após a sua descontinuação

A

falso
dada a semi-vida longa do fármaco a lesão decorrente da hepatoxicidade por amiodarona pode persistir meses após a sua desocntinuação

64
Q

V/F

A reação hepatocelular causada pela eritromicina é frequente

A

falso

reação colestática

65
Q

V/F

A reação colestática causada pela eritromicina é frequente em crianças

A

v

66
Q

V/F

O quadro clínico da hepatoxicidade por eitromicina pode fazer relembrar a colescistite aguda ou a colangite bacteriana

A

v

67
Q

Assinale aqueles que não são factores de risco para hepatoxicidade por contracetivos orais:

  1. Icterícia idiopática recorrente da gravidez
  2. prurido da gravidez
  3. Colangite durante a gravidez
  4. História familiar
A

3- falso

68
Q

V/F

A administração de contracetivos orais está contraindicada se houver história de icterícia recorrente da gravidez

A

v

69
Q

V/F

A hiperplasia nodular focal é mais frequente perante a administração de esteróides anabólicos

A

falso

perante a administração de contraceptivos orais

70
Q

V/F
A forma mias comum de lesão hepática decorrente da utilização de medicações alternativas/complementares é resultante da administração de esteróides anabólicos

A

v

71
Q

V/F
No contexto de hepatoxicidade por esteróides anabólicos, pode haver evidência de colestase profunda por lesão das bombas de transporte biliar, sendo que os níveis de bilirrubina raramente excedem os 20 mg/dL

A

falso

frequentemente excedem os > 20 mg/dL

72
Q

V/F

A icterícia em homem jovem com padrão hepatocelular é invariavelmente causada por androgénios

A

falso

é com padrão colestático

73
Q

V/F

No contexto de hepatoxicidade por esteróides anabólicos, pode haver um padrão de colestase com inflamação ou necrose

A

falso

colestase sem infamaçaõ ou necrose

74
Q

V/F

O risco de heaptoxicidade por trimetropim/sulfametoxazol está aumentado nos doentes com infeção HBV

A

falso

nos doentes com HIV

75
Q

V/F

Há um aumento de hepatoxicidade por estatinas em doentes com doença hepática subjacente

A

FALSO

NÃO HÁ

76
Q

V/F

Em doentes com aumento dos níveis de transaminases decorrente da utilização de estatinas não devem ser monitorizados

A

v

77
Q

V/F
Em doentes sob nutrição parentérica total, verifica-se frequentemente a ocorrência de hepatite colestática por esteaotse, de colestase e colelitíase

A

v

78
Q

V/F

A esteatose/esteatohepatite é a lesão predominante nos adultos sob nutriçã parentérica total

A

v

79
Q

V/F
No contexto de hepatoxicidade por nutrição parentérica total, as formas de colestase e de colelitíase são as formas predominantes nos adultos

A

falso

são as fomras predominantes nas crianças, especialmente nos recém nascidos e prematuros

80
Q

V/F
No contexto de hepatoxicidade por nutrição parentérica total, a esteatose/esteatohepatite pode ser decorrente do excesso de gorduras verificados nesta forma de nutrção

A

falso

no excesso de hidratos de carbono

81
Q

V/F

As medicações da ervanária são responsáveis por mais de 50% das lesões hepáticas tóxicas

A

falso

mais de 20%

82
Q

V/F

A hepatoxicidade deocrrente da utilização de HAART é uma lesão urgente e incomum em doentes infetados pelo HIV

A

falso

é uma lesão EMERGENTE E COMUM

83
Q

V/F

A didanosina e estavudina não devem ser administradas juntamente com a ribavirina se houver co-infeção por HIV e HCV

A

v

84
Q

V/F
Se houver co-infeção por HIV e HCV, a adminsitração de didanosina ou de estavudina juntamente com ribavirina pode provocar toxicidade lissosomal grave.

A

falso

pode provocar toxicidade mitocondrial grave e acidose láctica

G (27 decks)

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