365. Cirrose e complicações Flashcards

1
Q

V/F
A cirrose é definida pela sua histopatologia e tem uma ampla variedade de manifestações clínicas e complicações, algumas das quais podem ameaçar a vida

A

v

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2
Q

V/F

A fibrose da cirrose é irreversível

A

falso, pode ser reversível

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3
Q

V/F
As caracterísitcas clínicas da cirrose resultam das alterações patológicas e espelham a gravidade da hepatopatia subjacente

A

v

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4
Q

V/F
É importante estabelecer a diferença entre aqueles que sofrem de cirrose estável compensada e aqueles com cirrose descompensada

A

v

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5
Q

V/F

Independentemente da sua etiologia, as complicações da cirrose são essencialmente as mesmas

A

v

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6
Q

V/F

A ingestão crónica de álcool produz fibrose apenas na presença de inflamação associada e/ou necrose concomitante

A

falso

pode produzir fibrose na ausência de inflamação associada e/ou necrose concomitante

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7
Q

V/F
A partir da cirrose micronodular (<3mm) - padrão típico da cirrose alcólica - com a interrupção do consumo de álcool, poderão formar-se nódulos maiores, o que resulta na definição de um padrão de cirrose micro e macronodular mista

A

v

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8
Q

V/F
A diminuição do número de hepatócitos, em conjunto com o aumento da deposição de colagénio, leva à contração do fígado e diminuição do seu tamanho

A

v

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9
Q

V/F
A ocorrência da contração e da diminuição do tamanho hepático resultantes da diminuição do número de hepatócitos e do aumento da deposição de colagénio, requer a existência de vários anos de agressões repetidas

A

v

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10
Q

V/F
O início súbito de qualquer uma das complicações da cirrose alcoólica pode ser o primeiro evento que leva o paciente a procurar assistência

A

v

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11
Q

V/F
Nos homens, a atrofia testicular, a ginecomastia e a redução dos pelos associads são geralmente reversíveis após a cessação de consumo de álcool

A

v

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12
Q

V/F
Nas mulheres com cirrose alcoólica em fase avançada, as irregulares menstruais e, por vezes, a amenorreia, são reversíveis após a cessação do consumo de álcool

A

v

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13
Q

V/F
No contexto da cirrose alcoólica, o tempo de protrombina geralmente está aumentado e é responsivo à administração de vitamina K parentérica

A

falso, não é responsivo à administração da vitamina K parentérica

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14
Q

V/F
No contexto da cirrose alcoólica, se o consumo for continuado, a realização de biópsia hepática deverá ser adiada até se verificar pelo menos 2 semanas de abstinência, de modo a determinar a reversibilidade da doença

A

2 semanas ? lol

mínimo 6 meses

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15
Q

V/F

A abstinência alcoólica é a base do tratamento da cirrose alcoólica

A

v

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16
Q

V/F
Na ausência de infeção, os glicocorticóides são ocasionalemnte usados no tratamento dos pacientes com hepatite alcoólica grave, uma vez que foi verificada uma melhoria da sobrevida aos 28 dias, mas apenas para os doentes que apresentam um valor de função discriminante < 32

A

falso

> 32

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17
Q

V/F

A utilização de paracetamol é frequentemente encorajada em pacientes com hepatopatia

A

falso

frequentemente desencorajada

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18
Q

V/F

A utilização de paracetamol não se associa à ocorrência de complicação se não forem administrados > 2g/dia de fármaco

A

v

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19
Q

V/F
Cerca de 80% dos doentes com hepatite C crónica desenvolverá cirrose ao longo de 20-30 anos, sendo que muitos destes relatam o consumo concomitante de álcool

A

falso

20-30% dos doentes

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20
Q

V/F

Dos doentes expostos a HBv, cerca de 5% desenvolve hepatite crónica

A

v

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21
Q

V/F
Nas regiões onde o HBV é endémico e em que até 15% da população pode estar infetada por ter contraído a infeção verticalmente durante o parto, aproximadamente 25% desses indivíduso podem acabar por desenvolver cirrose

A

v

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22
Q

V/F

O interferão alfa pode ser utilizado no tratamento de doentes com hepatite B, mas não deve ser usado em cirróticos

A

v

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23
Q

No contexto terapêutico da cirrose decorrente das hepatites B ou C, são fatores de risco significativo de complicações severas associadas à utilização de IFN:

  1. Contagem plaquetária <100.000
  2. [Albumina sérica] < 3,5 g/dL
  3. MELD >32
A

1+2 verdadeiras;
3 falso
MELD > 10

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24
Q

V/F
Os novos antivirais de ação direta melhoraram a eficácia do tratamento dos doentes com cirrose decorrente das hepatites B ou C; sendo seguros e bem tolerados

A

v

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25
Q

V/F
A terapêutica imunosupressora pode ser consideravelmente benéfica no tratamento de pacientes com hepatite autoimune que apresentam cirrose e inflamação ativa com o aumento dos níveis de enzimas hepáticas

A

v

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26
Q

V/F

A idade média de diagnóstico da cirrose biliar primária é superior a 50 anos

A

v

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27
Q

V/F
No contexto da cirrose biliar primária, há inflamação portal e necrose dos colangiócitos dos ductos biliares de pequenas e médias dimensões

A

v

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28
Q

V/F
A administração de ácido ursodesoxicólico é a única forma de tratamento aprovada que tem alguma eficácia na abordagem dos doentes com cirrose biliar primária, porque torna mais lenta a progressão da doença

A

v

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29
Q

V/F
A maioria dos pacientes com cirrose biliar primariamente é diagnosticada tardiamente no curso da doença e, protanto, apresentam-se sintomáticos

A

falso

diagnosticada precocemente no curso da doença e portanto, apresentam-se assintomáticos

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30
Q

V/F
O sintoma mais comum em quadros de cirrose biliar primária é uma fadiga desproporcional à gravidade da doença hepática e à idade do doente

A

v

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31
Q

V/F
No contexto de cirrose biliar primária, o prurido que se manifesta antes do surgimento da icterícia indica a presença de doença grave e de prognóstico reservado

A

v

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32
Q

V/F
A hiperpigmentação, o xantelasma e os xantomas relacionados com a alteração do metabolismo do colesterol, são exclusivos da colagnite esclerosante

A

falso

são exclusivos da cirrose biliar primária

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33
Q

V/F
Até 10% dos pacientes com cirrose biliar primária característica terão também elementos de hepatite autoimune e são definidos como tendo a síndrome de sobreposição

A

v

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34
Q

V/F

Até 10% dos pacientes com cirrose biliar primária podem ser ANA negativos

A

falso

AMA negativos

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35
Q

V/F
No contexto terapêutico da cirrose biliar primária, a administração de ácido ursodesoxicólico torna mais lento o ritmo de progressão da doença mas não reverte nem cura a doença, obrigando portanto à realização de follow up

A

v

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36
Q

V/F
O estudo de imagem da árvore biliar é geralmente necessária na avaliação dos doentes com colangite esclerosante primária, uma vez que a biópsia não é patognomónica

A

v

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37
Q

V/F
As manifestação clínicas da colangite esclerosante primária são aquelas observadas em quadros de hepatopatia colestática, como a fadiga, o prurido a esteatorreia e a deficiência de vitaminas liposolúveis

A

v

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38
Q

V/F

No contexto de colangite esclerosante primária, a gravidade do prurido relaciona-se com a gravidade da doença

A

falso

não se correlaciona

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39
Q

V/F
No contexto de colangite esclerosante primária, a maioria dos doentes exibe uma elevação dos níveis de fosfatase alcalina de pelo menos duas vezes o valor normal, podendo também evidenciar uma elevação das transaminases

A

v

40
Q

V/F
<50% dos doentes com colangite esclerosante primária também sofrer de colite ulcerosa, pelo que após o estabelecimento do diagnóstico deverá ser realizada uma colonoscopia

A

falso

> 50%

41
Q

V/F
Os achados colangiográficos típicos da colangite esclerosante primária consistem em estenoses multifocais e numerosas projeções arredondadas em contas de rosário que acometem a árvore biliar intra- e extra-hepática

A

v

42
Q

V/F
No contexto de colangite esclerosante primária, pode haver envolvimento apenas dos ductos biliares intra-hepáticos ou apenas dos ductos extra-hepáticos, mas o mais comum é verificar-se o envolvimento de ambos

A

v

43
Q

V/F
No contexto de colangite esclerosante primária, os pacientes com estenoses difusas de alto grau dos ductos biliares intra-hepáticos têm um mau prognóstico

A

v

44
Q

V/F
Não existe um tratamento específico para a abordagem dos pacientes com colagnite esclerosante primária, sendo que a administração de altas doses de ácido ursodesoxicólico foi benéfica

A

falso

foi prejudicial

45
Q

V/F
Uma complicação temida da colangite esclerosante primária é o desenvolvimento de colangiocarcinoma que constitui uma contra-indicação relativa para o transplante de fígado

A

v

46
Q

V/F

Os doentes com cirrose cardíaca apresentam, caracteristicamente, um aumento dos níveis de fosfatase alcalina

A

v

47
Q

V/F
Os doentes com cirrose cardíaca apresentam níveis de transaminases normais ou ligeiramente elevados, geralmente com o nível de AST superior a ALT

A

v

48
Q

V/F

É muito provável que os pacientes com cirrose cardíaca venham a desenvolver hemorragia varicosa ou encefalopatia

A

falso

não é provável, é improvável

49
Q

V/F
A diferenciação entre ac irrose cardíaca e a síndrome de Budd-Chiari pode basear-se na visualização de extravasamento de hemácias na segunda

A

v

50
Q

V/F
A hipertensão portal é diretamente responsável pelas duas principais complicação da cirrose - a hemorragia varicosa e a ascite

A

v

51
Q

V/F

A veia porta recebe o sangue proveniente de quase todo o trato gastrointestinal

A

v

52
Q

V/F
A cirrose é a causa mais comum de hipertensão portal nos EUA e verifica-se a presença de uma hipertensão portal clinicamente significativa em > 60% dos pacientes com cirrose

A

v

53
Q

V/F

A hipertensão portal sinusoidal pode ser causada por cirrose ou por hepatite alcoólica

A

v

54
Q

V/F
Cerca de 1/3 dos doentes com cirrose histologicamente confirmada sofrem de varizes e a cada ano cerca de 5-15% dos cirróticos desenvolvem varizes

A

v

55
Q

V/F

A maioria dos doentes com cirrose desenvolverá varizes gástricas ao longo das suas vidas

A

falso, desenvolverá varizes esofágicas

56
Q

V/F

É prática comum realizar rastreio de varizes esofágicas com endoscopia

A

v

57
Q

V/F

Os doentes com ascite sob tensão correm um risco menor de desenvolver hemorragia varicosa

A

falso

maior risco

58
Q

V/F
Nos doentes com varizes esofágicas, o gradiente médio normal é de 5 mmHg, se for > 12 mmHg, há um maior risco de desenvolvimento de hemorragia varicosa

A

v

59
Q

V/F
Na abordagem terapêutica da hemorragia varicosa, há que tratar primeiramente a hemorragia aguda, uma vez que esta pode ameaçar a vida

A

v

60
Q

V/F
Na abordagem terapêutica da hemorragia varicosa, deve recorrer-se à ligação repetida das varizes com bandas elásticas até estas serem obliteradas

A

v

61
Q

V/F
Na abordagem terapêutica da hemorragia varicosa, o tamponamento por balão não pode ser utilizado em pacientes sem acesso imediato ao tratamento endoscópico nem naqueles que precisam de estabilização antes do recurso ao tratamento endoscópico

A

falso

pode ser utilizado em ambos os pacientes

62
Q

V/F

A intervenção endoscópica é utilizada como tratamento de primeira linha para controlar agudamente a hemorragia varicosa

A

v

63
Q

V/F
Após o controlo da hemorragia varicosa, se não for instituído um tratamento endoscópico definito, verifica-se a respetiva recidiva

A

v

64
Q

V/F
A laqueação elástica é utilizada para controlar a hemorragia varicosa aguda em cerca de 50% dos casos e deverá ser repetida até se conseguir a obliteração de todas as varizes

A

falso

em mais de 90% dos casos

65
Q

V/F
Quando a hemorragia continua a partir das varizes gástricas, deverá ser considerada a realização de um shunt portossistémico intra-hepático transjugular (TIPS).

A

v

66
Q

V/F
Na abordagem terapêutica da hemorragia varicosa, a relização de um shunt portosistémico intrahepático transjugular (TIPS) deve ficar reservada para os indivíduos que não responderam à terapêutica endoscópica ou médica ou que constitutem altos riscos cirúrgicos

A

v

67
Q

V/F
Apenas quando a obliteração das varizes esofágicas não é bem sucedida, ocorre gastropatia hipertensiva portal que poderá levar ao desenvolvimento de uma nova hemorragia varicosa

A

falso
mesmo após a obliteração bem sucedida das varizes esofágicas, muitos pacientes poderão ter uma gastropatia hipertensiva portal

68
Q

V/F
O hiperesplenismo com surgimento de trombocitopenia constitui uma característica comum nos pacientes com cirrose e representa habitualmente a primeira indicação da hipertensão portal

A

v

69
Q

V/F
Na patogénese da ascite, o aumento da retenção de sódio interfere com a dInâmica do sistema renina-angiotensina-aldosterona

A

v

70
Q

V/F
No contexto de cirrose, a hipoalbuminémia - resultante da diminuição da capacidade de síntese hepática - e a dimnuição da pressão oncótica contribuem para o desenvolvimento de ascite

A

v

71
Q

V/F
No contexto de cirrose, o aumento da resistência intra-hepática, que causa um aumento da pressão portal e um aumento do fluxo sanguíneo pela vasodilatação esplâncnica, resulta numa diminuição da formação de linfa

A

falso

resulta num aumento de formação da linfa

72
Q

V/F
No contexto diagnóstico da ascite, a elaboração do gradiente de ascite-para-albumina no soro (GAAS) substitui a descrição do líquido como exsudado e transudado

A

v

73
Q

V/F
Nos paciente scom cirrose, a concentração de proteínas no líquido ascítico é bastante elevada, e a maioria dos pacientes tem uma concentração de proteínas no líquido ascítico > 1g/dL, pelo que o GAAS é > 1,1 g/dL

A

falso
[proteínas no liq.ascitico] mt reduzida;
a maioria tem uma.. [proteínas no liq.ascitico] < 1g/dL
GAAS > 1,1g/dL

74
Q

Assinale as causas infecciosas ou malignas que devem ser considerdas perante doentes com ascite e GAAS < 1,1 g/dL:

  1. Síndrome nefrítico
  2. Extravasamento de bílis
  3. Pancreatite
  4. Tuberculose
  5. Sarcoidose
  6. Carcinomatose peritoneal
A

2+3+4+6

1….—> síndrome nefrótico

75
Q

V/F
Os pacientes com ascite de pequeno volume podem, geralmente, ser apenas controlados através da restrição dietética de Na+ (5g/dia)

A

falso

2gramas por dia!!!

76
Q

V/F

Nos doentes com ascite moderada, é necessário o recurso a terapêutica diurética

A

v

77
Q

V/F
A ascite refractária é definida como um ascite que persiste apesar do tratamento com altas doses de diuréticos, em pacientes que cumprem a dieta

A

v

78
Q

V/F
A realização de TIPS associa-se a um controlo da ascite, e prolongamento da sobrevida em pacientes com ascite refractária, associando-se a uma maior incidência de encefalopatia hepática

A

falso
embora permita o controlo da ascite, TIPS não prolonga a sobrevida dos pacientes com ascire refractátia, associa-se a + incidência de encefalopatia hepática

79
Q

V/F
O prognóstico dos doentes com cirrose e ascite é reservado - sobrevida a 2 anos após o início da ascite <50%-, pelo que se deve considerar, nestes casos, a realização de um transplante hepático

A

v

80
Q

V/F
Nos pacientes com cirrose e ascite suficientemente graves para justificarem a hospitalização a PBE pode ocorrer em até 70% dos indivíduos e pode ter uma taxa de mortalidade hospitalar de 25%

A

falso

pode ocorrer em até 30% e pode ter a taxa de mortalidade hospitalar de 25%

81
Q

V/F
A translocação bacteriana com atravessamento da flora intestinal e penetração dos gânglios linfáticos mesentéricos é o mecanismo que permite a instalação da peritonite bacteriana espontânea

A

v

82
Q

V/F
A E.Coli e outras bactérias intestinais são os agentes mais comummente implicados na patogénse da peritonite bacteriana espontânea

A

v

83
Q

V/F

O diagnóstico de PBE é estabelecidao quando a contagem absoluta de macrófagos no liq. ascitico é > 250u/L

A

falso

contagem absoluta de NEUTRÓFILOS

84
Q

Assinale as indicação para a realização da profilaxia antibiótica da PBE:

  1. Pacientes que tiveram um ou mais episódios de PBE e recuperaram
  2. Hemorragias do trato gastrointestinal baixo
A

1- v

2- falso - hemorragia do tto GI alto

85
Q

V/F
O diagnótico da síndrome hepato-renal é estabelecido na presença de uma ascite volumosa em pacientes que apresentam um aumento gradual do valor de creatinina

A

v

86
Q

V/F

A encefaloptia hepática é encontrada muito mais frequentemene nos doentes com doença hepática crónica

A

v

87
Q

Assinale os eventos desencadenates de encefalopatia hepática nos doentes com cirrose:

  1. Hipercaliémia
  2. Distúrbios hidroeletrolíticos
  3. Hipocaliémia
  4. Insuficineci arenal
  5. Infeção
  6. Aumento da carga das proteínas dietéticas
A

3+4+3+6

88
Q

V/F

O asterixis está frequentemente ausente no contexto de encefaloptia hepática. O paciente exibe flapping hepático

A

falso

está frequenetemente presente no contexto de encefalo. hepática

89
Q

V/F
Já que os eventos desencadeantes da encefalopatia hepática são encontrados com tanta frequência, estes devem ser procurados com extremo cuidado

A

v

90
Q

V/F

O diagnóstico da encefalopatia hepática é clínico

A

v

91
Q

V/F

No contexto terapêutico da encefalopatia hepática, a restrição de proteína dietética é encorajada

A

falso

é desencorajada

92
Q

V/F
A instalação da encefalopatia nos doentes com doença hepática constitui um sinal de mau prognóstico, mas pode ser controlada na grande maioria dos doentes

A

v

93
Q

V/F
No contexto terapêutico das alterações da coagulação resultantes da cirrose, a administrção de vitamina K parentérica não corrige os níveis de factores da coagulação nem o tempo da protrombina

A

v

94
Q

V/F

No contexto de cirrose biliar primária, evidencia-se uma elevação dos níveis das imunoglobulinas, particularmente da IgG

A

falso

da IGM

95
Q

V/F
A diferenciação entre a cirrose cardíaca e a síndrome de Budd-Chiari pode basear-se na visualização de extravasamento de hemácias na segunda

A

v

96
Q

V/F
No contexto de encefalopatia hepática, os níveis de amónia encontram-se elevados mas não se correlacionam com a grvidade da doença

A

v