369. Doenças da Vesícula e Vias Biliares Flashcards

1
Q

V/F
A bílis hepática é composta por um líquido isotónico com composição eletrolítica semelhante à do plasma, com uma concentração de 10-15 g/dL

A

falso
[3-4g/dL] -
10-15 é a bílis vesicular

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2
Q

V/F

A bílis vesicular tem uma concentração de 10-15g/dL

A

v

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3
Q

Faça as correspondências em relação aos principais solutos da bílis:

  1. Ácidos biliares
  2. Lectina e outros fosfolípidos
  3. Colesterol não esterificado

A. 3%
B.16%
C. 80%

A

1-C
2-B
3-A

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4
Q

V/F

No estado litogénico, a concentração biliar do colesterol pode atingir valores de 8-10%

A

v

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5
Q

V/F

A secreção basal total diária de bílis hepática é de cerca de 500-600 mL

A

v

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6
Q

V/F
Para a maioria dos transportadores canaliculares, foram identificados defeitos genéticos associados a várias formas de colestase ou defeitos de excreção biliar

A

v

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7
Q

V/F

O transportador canalicular MDR1 tem a função de transportador compostos catiónicos hidrofílicos

A

falso

hidrofóbicos

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8
Q

V/F

O transportador canalicular MDR3 tem a função de exportar fosfolípidos e pode estar associado à CIFP3

A

v

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9
Q

V/F

O transportador epitelial nos ductos biliares RTFC/ABCC/ localiza-se nos canalículos biliares

A

falso! não é!

é no epitélio dos ductos biliares

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10
Q

V/F

Acima de uma concentração crítica de 2 mM, os ácidos biliares em solução aquosa formam micelas

A

v

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11
Q

V/F

Os ácidos biliares são a principal força fisiológica propulsora para o fluxo da bílis hepática

A

v

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12
Q

V/F
A reabsorção passiva de ácidos biliares ocorre ao longo de todo o trato gastrointestinal, maioritariamente na sua forma conjugada

A

falso

maioritariamente na sua forma não conjugada

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13
Q

V/F
A reabsorção ativa de ácidos biliares, quantitativamente mais importante, ocorre apenas ao nível do íleo distal, maioritariamente na sua forma conjugada

A

v

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14
Q

V/F

O tamanho normal do reservatório de ácidos biliares é de 2-4g

A

v

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15
Q

V/F

A velocidade máxima de síntese de ácidos biliares é de cerca de 5g/dia

A

v

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16
Q

V/F

Os ácidos biliares presnetes no intestino libertam o FGF19 para a circulação

A

v

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17
Q

V/F

OFGF19 é transportado para o fígado, onde suprime a síntese de ácidos biliares a partir do colesterol

A

v

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18
Q

V/F

O principal fator que controla a evacuação da vesícula biliar é CCK

A

v

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19
Q

V/F
A CCK produz uma poderosa contração da vesícula biliar, uma menor resistência do esfínter de Oddi e um fluxo accelerado do conteúdo biliar para o duodeno

A

v

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20
Q

V/F

A capacidade normal da vesícula biliar é cerca de 500-600 mL

A

falso

cerca de 30 mL

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21
Q

V/F

As anomalias do trato biliar não são comuns

A

falso

não são incomuns

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22
Q

V/F

O barrete frígido é clinicamente inócuo

A

v

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23
Q

V/F

As anormalidades na posição ou na suspensão da vesícula biliar não são incomuns

A

v

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24
Q

V/F

A vesícula bilair “flutuante” predispõe ao desenvolvimento de torção aguda, de volvo ou de herniação da vesícula biliar

A

v

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25
Q

V/F

A formação de cálculos aumenta a partir dos 20 anos de idade

A

falso

a paritr dos 50 anos

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26
Q

V/F

A prevalência de cálculos biliares nas mulheres dos EUA é de 16,6 %, sendo esta superior à verificada nos homens

A

v

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27
Q

V/F

Os cálculos de colesterol constituem > 90% do total de cálculos biliares

A

v

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28
Q

V/F

Os cálculos de colesterol são compostos em > 90% de monoidrato de colesterol

A

falso
> 50%
>90% dos cálculos e que são de colesterol

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29
Q

V/F

Os cálculos pigmentares são constituídos em < 20% por colesterol

A

v

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30
Q

V/F

Os cálculos pigmentares são constituídos principalmente por bilirrubinato de cálcio

A

v

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31
Q

V/F

A hipomotilidade vesicular é um dos principais mecanismos de formação de bílis litogénica

A

v

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32
Q

V/F

A nucleação atrasada é um dos principais mecanismos de formação de bílis litogénica

A

falso

accelerada

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33
Q

V/F

A supersaturação de colesterol é um dos principais mecanismos de formação de bílis litogénica

A

v

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34
Q

V/F
Nos pacientes com cálculos biliares, o colesterol dietético induz a secreçaõ hepática de colesterol, o que não ocorre em pacientes sem cálculos biliares

A

v

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35
Q

Assinale as condições que se podem associar com supersaturação de colesterol:

  1. Obesidade
  2. Diabetes mellitus
  3. Síndrome metabólica
  4. Dieta hipercalórica rica em TG
  5. Medicamentos (ex: clorofibratos)
A

1+3+5

a 4 é DIETA HIPERCALÓRICA RICA EM COLESTEROL

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36
Q

V/F

O aumento da secreção biliar de colesterol é o mais importante mecanismo na formação de bílis litogénica

A

v

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37
Q

V/F

O polimorfismo de ABGCG5/G8 do transportador hepático de colesterol condiciona-lhe uma diminuição da função

A

falso

um ganho de função

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38
Q

V/F

A maioria dos cálculos de colesterol possui uma base monogénica

A

falso

poligénica

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39
Q

V/F

As causas monogénicas de supersaturação de colesterol são raras

A

v

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40
Q

V/F

O excesso de colesterol biliar deve-se principalmente à hipersecreção de colesterol

A

v

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41
Q

V/F

Maior secreção de desoxicolato está associada à hipersecreção de colesterol e ao seu lançamento na bílis

A

v

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42
Q

V/F

A supersaturação de colesterol é um importante requisito para a formação de cálculos biliares

A

v

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43
Q

V/F

A supersaturação de colesterol é suficiente, por si só, para causar a precipitação de colesterol in vivo

A

falso

não é suficiente por si só

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44
Q

V/F

A maioria dos indivíduos com bílis supersaturada desenvolve cálculos

A

falso

não desenvolve cálculos

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45
Q

V/F
A nucleação acelerada dos cristais de monoidrato de colesterol pode ser causada pelo excesso de factores de pró-nucleação ou pela deficiência de fatores anti-nucleação

A

v

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46
Q

V/F

Uma alta percentagem dos doentes com cálculos biliares apresenta uma anormalidade do esvaziamento da vesícula biliar

A

v

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47
Q

Assinale as condições em que a incidência de cálculos biliares está aumentada devido ao esvazimento vesicular infrequente ou prejudicado:

  1. Jejum
  2. Nutrição entérica
  3. Gravidez
  4. Infância
  5. Administrção de fármacos que inibema motilidade vesicular
A

1+3+5

2 — NUTRIÇÃO PARENTÉRICA burra

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48
Q

V/F
A presença de cálculos de colesterol implica a evidência de um desarranjo do equilíbrio normal entre a secreção de mucina pela vesícula biliar e ea sua eliminação, bem como de nucleção dos solutos biliares

A

v

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49
Q

V/F

A lama biliar não é percursora de doenaç calculosa

A

falso

pode ser

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50
Q

V/F

Os cálculos de colesterol podem formar-se nos distúrbiso que causam hipomotilidade da vesícula biliar

A

v

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51
Q

V/F

A presença de lama biliar implica a presença de supersaturação de bílis com colesterol ou com bilirrubinato de cálcio

A

v

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52
Q

V/F
As alterações que, durante a gravidez, contribuem para o estado colelitogénico, continuam mesmo após o nascimento do bébé

A

falso

revertem rapidamente após o término da gravidez

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53
Q

V/F

A lama biliar está presente em 5% das grávidas

A

falso

20-30%

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54
Q

V/F

Os cálculos biliares estão presentes em 5-12% das grávidas

A

v

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55
Q

V/F

A apresentação de cálculos biliares durante a gravidez pode reverter após o parto, por dissolução espontânea dos mesmos

A

v

é top né? maravilha

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56
Q

V/F

O ácido ursodesoxicólico é altamente eficaz no tratamento de cálculos bilaires

A

falso

altamente eficaz na prevenção de cálculos biliares

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57
Q

V/F
A obesidade e o síndrome metabólico predispõem à formação de cálculos de colesterol, em resultado do aumento da secreção biliar de colesterol; contudo, os respetivos reservatório e mecanismo de secreção dos ácidos biliares estão normais

A

v

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58
Q

V/F

As hormonas sexuais femininas são fatores que predispõem à formação de cálculos de colesterol

A

v

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59
Q

V/F

A gravidez é um fator predisponente à formação de cálculos de colesterol

A

v

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60
Q

V/F

A hipomotilidade da vesícula biliar é um fator predisponente à formação de cálculos biliares

A

v

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61
Q

V/F

A nutrição parentérica prolongada não é um fator predisponente à formação de cálculos biliares

A

falso é sim

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62
Q

V/F

O defeito CYP7A1 é um fator predisponente à formação de cálulos biliares

A

v

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63
Q

V/F

A lesão da medula espinhal é um fator predisponente à formação de cálculos biliares

A

v

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64
Q

V/F

Os cálculos pigmentares estão raramente associados à infeções da vesícula e da árvores biliar

A

falso

estão frequentemnete associados

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65
Q

Assinale as associações aos cálculos biliares pigmentares:

  1. Estados hemolíticos
  2. Cirrose hepática
  3. Síndrome de Dubin-johnson
  4. Síndrome de Gilbert
  5. Fibrose quística
  6. Doença/resseção/bypass ileal
A

1+2+4+5+6

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66
Q

V/F

Os cálculos biliares castanhos podem ser provocados por uma infeção bacteriana crónica da bílis

A

v

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67
Q

Assinale os fatores predisponentes para a formação de cálculos pigmentares:

  1. Fatores demográficos e genéticos - ásia e ambientes rurais
  2. Idade
  3. Anemia hemolítca
A

1+2

3. FAlso. anemia perniciosa!!

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68
Q

V/F

No contexto diagnóstico de cálculos biliares, a ecografia apresenta uma taxa de falsos positivos e negativos de 2-4%

A

v

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69
Q

V/F

No contexto diagnóstico de cálculos biliares, a ecografia substitui o colecistograma oral

A

v

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70
Q

V/F

O fato de a lama biliar produzir sombreado acústioc permite distingui-la dos cálculos

A

falso

o facto da lama biliar NÃO PRODUZIR sombreado acústico permite distingui-la dos cálculos

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71
Q

V/F

A ecografia pode ser usada para determinar o esvaziamento da vesícula biliar

A

v

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72
Q

V/F

A ecografia da vesícula biliar é o procedimento de escolha para a identificação de cálculos biliares

A

v

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73
Q

V/F

A ecografia não permite a identificação de cálculos biliares muito pequenos

A

falso

permite sim

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74
Q

V/F

A radiografia abdominal permite a deteção de 90% dos cálculos pigmentares

A

falso

de 50%

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75
Q

V/F

A radigorafia abdominal permite a deteção de 50% dos cálculos de colesterol

A

falso
são radiotransparntes
10-15% dos cálculos de colesterol

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76
Q

À cintigrafia, a ausência de imagem da vesícula biliar acompanhada da visualização dos ductos biliares pode ser decorrente de :

  1. Obstrução do ducto cístico
  2. Colecistite crónica
  3. Colecistite aguda
  4. Colangite esclerosante
  5. Ausência cirúrgica do órgão
A

1+2+3+5

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77
Q

V/F

As cintigrafias radiosiótopas são indicadas para a confirmação de suspeita de colecistite aguda

A

v

78
Q

V/F

As cintigrafias com radioisótopos não são úteis para o diagnóstico de colecistopatia acalculosa

A

falso

são úteis

79
Q

V/F

A cólica biliar é o sintoma mais específico e mais característico da doença calculosa

A

v

80
Q

V/F

A cólica biliar é uma dor constante e na maioria das vezes, duradoura

A

v

81
Q

V/F

A cólica biliar irradia frequentemente para área interescapular, para a omoplata esquerda ou para o ombro

A

falso

não irradia para a omoplata esquerda, é para a direita

82
Q

V/F

A cólica biliar dura ente 30 minutos e 18 horas

A

falso

30 minutos e 5 horas

83
Q

V/F
A presença de uma dor semelhante à da cólica biliar, mas com uma duração > 5 horas, levanta a suspeita de um quadro de colecistite aguda

A

v

84
Q

V/F

A cólica biliar é raramente acompanhada por náuseas e vómitos

A

falso

frequentemente acompanhada

85
Q

V/F
A doença calculosa biliar descoberta num paciente assintomático ( ou cujos sintomas não podem ser atribuídos a uma colelitíase) é um problema clínica comum.

A

v

86
Q

V/F

60-80% dos doentes com doença calculosa biliar permanecem assintomáticos durante um folloe up de apenas 5 anos

A

falso

durante 25 anos!!

87
Q

V/F
O risco cumulativo de morte devido a doença calulosa biliar em que é assumida uma atitude expectante é pequeno, pelo que a colecistectomia profilática não é justificável

A

v

88
Q

V/F
A probabilidade de desenvolvimento de sintomas resultantes de colelitíase é maior em pacientes com > 60 anos do que em jovens

A

falso

maior em jovens do que em doentes com > 60 denaos

89
Q

V/F

A necessidade de intervenção cirúrgica em doentes com litíase assintomática é pequena - 1-2% ano

A

v

90
Q

Assinale as situações nas quais deverá ser ponderada a realização de colecistectomia profilática:

  1. Cálculos biliares > 10 mm
  2. Cálculos biliares em vesícular biliar com anomalia congénita
A

2 verdadeiro

1 - falso. cálculos biliares com > 3 cm

91
Q

V/F

A colecistectomia laparoscópia é o gold-standart para o tratamento da colelitíase sintomática

A

v

92
Q

V/F

A colecistectomia laparoscópica associa-se a uma taxa de complicações de 10-15%

A

falso

de 4%!

93
Q

V/F

O tratamento com AUDC deve ser limitado aos doentes que apresentam cálculos radiopacos com > 5mm de diâmetro

A

falso

cáclulo radiotransparentes com > 5mm de diâmetro

94
Q

V/F

Provavelmente, > 9% dos doentes com litíase sintomática são candidatos ao tto com ácido ursodesoxicólico

A

falso

< 9, menor ou igual que 10%

95
Q

V/F

O tratamento com AUDC raramente permite a dissolução dos cálculos com > 10 mm de diâmetro

A

v

96
Q

V/F
Os doentes com litíase biliar por cálculos de colesterol que desenvolvem episódios recorrentes de coledocolitíase após a realização de colecistectomia devem receber um tratamento a longo prazo com AUDC

A

v

97
Q

V/F

A inflamação agguda da parede da vesícula biliar é habitualmente devida à obstrução do ducto cístico por um cálculo

A

v

98
Q

V/F

A inflamação bacteriana pode desempenahar algum papel na patogénese de 50-85% dos casos de colecistite crónica

A

falso

50-85% dos casos de COLECISTITE AGUDA

99
Q

V/F

60-70% dos doentes com colecistite aguda tiveram crises com regressão espontânea

A

v

100
Q

V/F

No contexto de colecistite aguda, os vómitos são relativamente comuns

A

v

101
Q

V/F

A presença de icterícia é comum no início do quadro de colecistite aguda

A

falso lol

é incomum

102
Q

V/F

Em 80-85% dos casos de colecistite aguda, é possível palpar uma vesícula biliar tensa e com um volume aumentado

A

falso

em 25-50% dos casos

103
Q

Assinale a tríade altamente sugestiva de diagnóstico de colecistite aguda:

  1. Hipersensibilidade início agudo no QSD
  2. Leucocitose (10-150000) com desvio à esquerda
  3. Febre
  4. Dor com irradiação a ombro direito > 5 horas
A

1+2+3

104
Q

V/F

Mediante a realiação de ecografia em doentes com colecistite aguda, evidencia-se a presença de cálculos em 50% dos casos

A

falso

90-95% dos caos

105
Q

V/F
A instituição de tratamento médico na colecistite aguda resulta na remissão dos sintomas agudos em 75% dos casos; em 60% destes casos, verifica-se uma recidivada a 6 anos

A

v

106
Q

V/F

A colecistite aguda deve ser preferencialmente tratada através de cirurgia precoce

A

v

107
Q

V/F

O tratamento de Síndrome de Mirizzi é cirúrgico, com remoção do ducto cístico, da vesícula biliar e do cálculo impactado

A

v

108
Q

V/F

É importante estabelecer o diagnóstico pré-operatório da síndrome de Mirizzi para evitar a lesão do colédoco

A

v

109
Q

V/F

A colecistite acalculosa ocorre em 5-10% dos pacientes com colecistite aguda, sendo idiopática em > 90% dos casos

A

falso

idiopática em> 50% dos casos!

110
Q

V/F

As manifestações clínicas da colecistite acalculosa são indiferenciáveis da colecistite aguda

A

v

111
Q

V/F
A colecistite acalculosa é caracterizada pela presença de uma inflamação aguda da vesícula biliar que omplica uma doença subjacente grave

A

v

112
Q

V/F

A taxa de complicações associada à colecistite acalulosa é maior do que a associda à colecistite aguda

A

v

113
Q

V/F
O sucesso do tratamento da colecisite aguda depende principalmente do estabelecimento do diagnóstico e da intervenção cirúrgica precoces

A

v

114
Q

V/F
No contexto de colecistopatia acalculosa, a disfunção do esfínter de Oddi pode originar uma dor recorrente no quadrante superior direito e anormalidades cintigráficas subsequentes à administração de CCK

A

v

115
Q

V/F

A colecistite enfisematosa ocorre mais frequente em mulheres e em doentes com diabetes mellitus

A

falso

em homens idosos e em doentes com diabetes mellitus

116
Q

V/F

As manifestações clínicas da colecistite enfisematosa são indiferenciáveis das da colecistite não gasosa

A

v

117
Q

V/F

A colecistite enfisematosa associa-se a taxas de morbi-mortalidade consideráveis

A

v

118
Q

V/F

A colecistite crónica está quase sempre associada à presença de cálculos biliares

A

v

119
Q

V/F

Em > 25% dos casos de colecistite crónica, verifica-se a presença de bactérias na bílis

A

falso

em < 25% dos casos

120
Q

V/F
A evidência de bílis infetada no contexto de uma colecistite crónica sujeita à realização de colecistectomia eletiva aumenta muito o risco operatório associado

A

falso

aumento muito pouco

121
Q

V/F
A formação de um empiema, como complicação da colecistite aguda, associa-se a um alto risco de sépsis por agentes gram-negativos e/ou perfuração

A

v

122
Q

V/F
Para o tratamento do empiema como complicação da colecistite aguda, é necessária a intervenção cirúrgica emergente e a administração de ATB apropriado

A

v

123
Q

V/F
A hidrópsia, como complicação da colecistite aguda, expressa-se ao exame físico como uma massa visível, facilmente palpável e indolor, que se estende ocasionalmente desde o quadrante superior direito do abdómen até ao QSE

A

falso

desde o QSD até à Fossa ilíaca direita

124
Q

V/F
A hidrópsia, como complicação da colecistite aguda é habitualmente assintomática, mas pode associar-se à presença de dor crónica no QSD do abdómen

A

v

125
Q

V/F

A perfuração livre, como complicação da colecistite aguda, está associada a uma taxa de mortalidade e 50%

A

falso

de 30%

126
Q

V/F
Entre as fístulas potencialmente formadas como complicações da colecistite aguda, as que comunicam com o ângulo direito do cólon são as mais comuns

A

falso

as que comunicam com o duodeno são as mais comuns

127
Q

V/F
Até 5% dos doentes submetidos a colecistectomia presentam fístulas bilioentéricas silenciosas como complicações da colecistite aguda

A

v

128
Q

V/F
A presença de cálculos biliares volumosos - com > 2,5 cm - predispõe à formação de fístulas, devido à erosão gradual através do fundo da vesícula biliar

A

v

129
Q

V/F

A maioria dos doentes com ileus biliar apresenta sintomas precedentes sugestivos do diagnóstico

A

falso

não apresenta sintomas precedentes sugestivos do diagnóstico

130
Q

V/F
O procedimento de eleição para o tto do ileus biliar é a laparoscopia com a extração do cálculo ou a sua propulsão para dentro do lúmen

A

falso

é a laparotomia, onde se faz a extração do cálculo ou a propulsão par ao lúmen

131
Q

V/F

No contxto terapêutico do ileus biliar, a vesícula biliar e as suas fixações ao intestino devem ser mexidas

A

falso
devem ser deixadas como encontradas
ya, deixamos lá fístula, so what?

132
Q

V/F

A bílis do tipo leite de cálcio é uma complicação da colecistite aguda clinicamente inócua

A

v

133
Q

V/F

Uma elevada da percentagem de casos da vesícula de porcelana está associada a carcinoma da vesícula biliar

A

v

134
Q

V/F

A colecistectomia deverá ser realizada em todos os doentes que apresentam vesícula de porcelana

A

v

135
Q

V/F

A antibioterapia endovenosa está indicada no tto da colecistite aguda leve a moderada

A

falso

apenas no tto da colecistite aguda grave

136
Q

V/F
No contexto terapêutico da colecistite aguda, a analgesia por utilização de meperidina e de AINES provoca mais espasmos do esfínter de Oddi do que a morfina

A

falso

provoca menos espasmo que a morfina

137
Q

V/F
No contexto terapêutico de colecistite aguda, o metronidazol cobre os anaeróbios e deverá ser adicionado perante a suspeita de colecistite enfisematosa ou gangrenosa

A

v

138
Q

V/F
No contexto terapêutico de colecistite aguda, o imipenem e o meropenem apresentam atividade contra todos os patogéneos que causam colangite ascendente, devendo ser reservados para o tto de infeções mais graves e ameaçadores e refractários a outros esquemas terapêuticos

A

v

139
Q

V/F
A antibioterapia reduz as complicações pós-operatórias da colecistite aguda - infeção da ferida operatório, abcesso e sépsis

A

v

140
Q

V/F

A cirurgia precoce é o tratamento de escolha na maioria dos casos de colecistite aguda

A

v

141
Q

V/F
No contexto terapêutico de colecistite aguda, a taxa de complicações associadas à colecistectomia precoce não está aumentada, comparativamente com o verificado com a intervenção tardia ( > 6 semanas após a doença)

A

v

142
Q

V/F
A colecistectomia é muito bem sucedida no tratamento da colecistite aguda, proporcionado um alívio total ou quase total dos sintomas pré-operatórios em 75-90% dos doentes

A

v

143
Q

V/F
A causa mais comum de persistência de sintomas pós-colecistectomia é a presença de distúrbios sintomáticos que passaram despercebidos fora da árvores biliar - o mais frequente é a SII

A

v

144
Q

Uma pequena percentagem de doentes pode desenvolver síndromes pós-colecistectomia, assinale quais:

  1. Estenoses biliares
  2. Cálculos biliares retidos
  3. Síndrome do coto do ducto cístico
  4. Estenose ou discinésia do esfínter de Oddi
  5. Diarreia ou gastrite induzida por sais biliares
A

todas verdadeiras esta é para quem se portou bem

145
Q

V/F
Deve pesquisar-se cuidadosamente o possível papel de outros factores na produção de sintomas pós-colescitectomia antes de os atribuir á síndrome do coto do ducto cístico

A

v

146
Q

Assinale aqueles que não são critérios de diagnóstico de estenose papilar pós-colecistectomia:

  1. Dor abdominal alta
  2. Provas de função hepática anormais
  3. Dilatação do colédoco à CPRE ou à CPRM
  4. Drenagem retardada > 45 minutos do materail de contraste a partir do ducto
  5. Pressão basal diminuída do esfínter de Oddi
A

5 falso

pressão basal AUMENTADA DO ESÍNFTER DE ODDI

147
Q

V/F
O tratamento médico da discinésia do esfínter de Oddi consiste na administração de nitritos ou de anticolinérgicos com o intuito de induzir o relaxamento muscular

A

v

148
Q

V/F
A esfincterotomia biliar endoscópica é o tratamento de escolha para a remoção de cálculos dos ductos biliares e para a resolução de outros problemas biliares e pancreáticos

A

v

149
Q

V/F

Em 90% dos casos de colesterolose verifica-se a presença de cálculos de colesterol

A

falso

em 50% dos casos

150
Q

V/F

Os pólipos da vesícula biliar afetam 5% da população adulta, sendo bastante mais frequentes em homens

A

v

151
Q

Assinale as não-indicações para a realização de colecistectomia na presença de pólipos da vesícula biliar:

  1. Sintomas
  2. Jovens
  3. > 10 mm
  4. Associação com cálculos
  5. Crescimento do pólipo em ecografias seriadas
  6. Idade > 50 anos
A
  1. jovens!
152
Q

V/F
As lesões atrésicas e hipoplásicas dos ductos biliares extra-hepáticos e intra-hepáticos volumosos são as anormalidades biliares mais comuns, com relevância clínica, encontradas durante a primeira infância

A

v

153
Q

V/F
Por ser um processo gradual, em 50% dos casos de quistos do colédoco, os respetivos sintomas têm o seu início após 1 ano do cálculo

A

falso

cerca de 10 anos após o cálculo

154
Q

V/F

Os pacientes que apresentam quistos do colédoco associam-se a um maior risco de desenvolvimento de colangiocarcinoma

A

v

155
Q

V/F

Os quadros de ectasia biliar podem progredir com o desenvolvimento de colagniocarcinoma

A

v

156
Q

V/F

Até 90-95% dos idosos podem apresentar coledocolitíase por ocasiaão da colecistectomia

A

falso

até 25%

157
Q

V/F

A coledocolitíase pode ser assintomática durante vários anos

A

v

158
Q

V/F

A coledoclitíase pode manifestar-se através de uma cólica biliar

A

v

159
Q

V/F
As colangites aguda ou crónica, como complicação da coledoclitíase, resultam da inflamação causada pela obstrução pelo menos parcial, ao fluxo biliar.

A

v

160
Q

V/F
Em 75% dos casos de colangite aguda, as bactérias estão presentes na cultura de bílis logo desde o início do quadro sintomático

A

v

fazer post it com as bactérias

161
Q

V/F
A taxa de mortalidade associada a colangite aguda supurativa é de aproximadamente 100%, a não ser que seja realizado o alívio endoscópio ou cirúrgico imediato da obstrução a a drenagem da bílis infetada

A

v

162
Q

V/F
A CPRE com esfinterctomia endoscópica é o procedimento preferido de diagnóstico e de tratamento da colangite aguda supurativa

A

v

163
Q

V/F
A obstrução gradual - em semanas a meses - do colédoco desencadeia, habitualmente, manifestações iniciais de icterícia ou de prurido, não acompanhadas por cólica biliar ou por colangite

A

v

164
Q

V/F
Segundo a Lei de Courvoisier, a evidência de uma vesícula biliar aumentada de volume e palpável sugere aque a obstrução biliar seja muito mais provavelmente resultante de um processo maligno subjacente

A

v

165
Q

V/F
No contexto de icterícia obstrutiva, a elevação dos níveis de fosfatase alcalina precede frequentemente a icterícia clínica, podendo ser a única alteração analítica evidente

A

v

166
Q

V/F
A entidade associada que é mais commumente observada em doentes com pacnreatite não alcoólica é a doença do trato biliar

A

v

167
Q

V/F

O tratamento cirúrgico da doença calculosa biliar está habitualmente associado à resolução da pacnreatite

A

v

168
Q

V/F

Uma vez estabelecida, a cirrose biliar secundária pode ser progressiva, mesmo após a correção do processo obstrutivo

A

v

169
Q

V/F

Até 15% dos doentes colecistectomizados apresentam cálculos no colédoco

A

v

170
Q

V/F

A CPRE com papilotomia endoscópica e extracção de cálculos é a abordagem preferida para o tratamento da coledocolitíase

A

v

171
Q

V/F
Em pacientes com cálculos do colédoco, especialmente idosos e de alto risco, o tratamento de escolha é a esfinterectomia endoscópica

A

v

172
Q

V/F

O traumatismo cirúrgico dos ductos biliares ocorre uma frequência de 1:50 colecistectomias

A

1:500

173
Q

V/F
A obstrução biliar ou a colangite podem desenvolver-se até 2 ou mais anos após a ocorrência de um traumatismo desencadeante

A

v

174
Q

Assinale as manifestações clínicas que não pertence à tríade clássica dos quadros de hemobilia:

  1. Dor no QSD
  2. Febre
  3. Icterícia obstrutiva
  4. Melena ou sangue oculto nas fezes
A

2 febre

175
Q

V/F
O carcinoma da cabeça do Pâncreas é a causa mais comum de icterícia obstrutiva por comprssão extrínseca dos ductos biliares

A

v

176
Q

V/F

O parasitismo hepatobiliar é relativamente comum

A

falso

é relativamente raro

177
Q

V/F

Os trematódeos e as fascíolas são os agentes mais comummente implicados em quadros de parasitismo hepatobiliar

A

v

178
Q

V/F
Em até 75% dos casos, a colangite esclerosante primária surge associada à presença de doenal inflamatória intestinal, particularmente na forma de colite ulcerosa

A

v

179
Q

V/F

Durante a evolução da colangite esclerosante primária, pode verificar-se o desenvolvimento de cirrose biliar primária

A

falso

de cirrose bilair secundária!!!

180
Q

V/F

As técnicas colangiográficas de escolha para o diagnóstico de colangite esclerosante primária são CPT e a CPRM

A

falso

CPRM e CPRE

181
Q

V/F

A colangite esclerosante primária de pequenos ductos associa-se a uma colangiografia normal

A

v

182
Q

V/F
A colangite esclerosante primária de pequenos ductos é detetada em 5% dos doentes com colangite escloersante primária, podendo representar um estadio mais precoce da doença

A

v

183
Q

V/F

A CEP de pequenos ductos associa-se a um prognóstico a longo prazo muito melhor do que associado à CEP clássica

A

v

184
Q

V/F

Os glicocorticóides, o metrotexato e a ciclosporina são eficazes no tratamento de CEP

A

falso

não são eficazes

185
Q

V/F

A administração de AUDC em altas doses - 20 mg/kg - não tem efeito na sobrevida dos doentes com CEP

A

v

186
Q

V/F
No contexto terapêutico da CEP, a anastomose bilioentérica e a colocação de stent podem ser complicadas pela colangite recorrente e pela progressão da estenose

A

v

187
Q

V/F

A CEP associa-se a uma sobrevida medida de 9-12 anos, após ter sido estabelecido o diagnóstico

A

v

188
Q

V/F

ACEP é uma das indicações mais comuns para a realização de transplante hepático

A

v

189
Q

V/F
A colangite esclerosante associada a IgG4 apresenta características bioquímicas e colangiográficas indistinguíveis das da colangite esclerosante primária

A

v

190
Q

V/F

Deve suspeitar-se do dx de colangite esclerosante associada a IgG4 na presneça de doença pancreática inexplicável

A

v

191
Q

V/F

A colecisite acalculosa pode ocorre em até 90% dos doentes com SIDA

A

falso

em até 10%