362. Hepatite Crónica Flashcards

1
Q

V/F

Todas as hepatites crónicas têm em comum inflamação e a necrose do fígado com, pelo menos, 6 meses de evolução

A

v

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2
Q

V/F

Admite-se que casos idiopáticos representem uma forma de hepatite crónica auto-imune

A

v

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3
Q

As características clínicas e laboratoriais da hepatite crónica são ocasionalmente observadas em distúrbios metabólicos ou hereditários, como:

  1. A doença de von-willebrand
  2. Deficiência de alfa-1 antitripsina
  3. Esteatose hepática não alcoólica
  4. Doenças de Wilson
  5. Lesão hepática alcoólica em certas ocasiões
A

1 - falso

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4
Q

V/F

Os autoanticorpos estão commumente presentes nas hepatites crónicas por infeção por HBV

A

falso

incommumente presentes

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5
Q

V/F

Os autoanticorpos estão incommumente presentes nas hepatites crónicas por infeção por HCV

A

falso
incommumente presentes na infeção por HBV
na infeção por HCV é LKM-1

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6
Q

Faça as associçãoes em relação às hepatites e autoanticorpos:

  1. LKM-1
  2. LKM-2
  3. LKM-3

A. HCV
B. Auto-imune
C. Hepatite viral D

A

1 - A
1-B
3-C

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7
Q

V/F

O tratamento da hepatite crónica por HCV consisnte em IFN PEG + ribavirina +/- telaprevir e boceprevir

A

v

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8
Q

V/F

Os autoanticorpos estão commumente presentes nas hepatites crónicas por lesão tóxica

A

falso

incommmente presentes nas hepaites crónicas por lesõa tóxica

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9
Q

V/F
A ecografia hepática é o recurso mais preciso para avaliar a gravidade da doença hepática, particularmente no contexto de doença hepática crónica

A

falso

a BIÓPSIA HEPÁTICA

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10
Q

V/F
Foram introduzidas várias abordagens não invasivas para fornecer aproximações do estadio histológico hepático na hepatite crónica, incluindo a avaliação de biomarcadores séricos de fibrose a determinação imagiológica da elasticidade hepática

A

verdadeiro

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11
Q

V/F
As medidas de avaliação não invasivas dos casos de hepatite crónica incluem testes multiparamétricos cirados para detetar e estadiar o grau de fibrose hepática

A

v

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12
Q

V/F
A ressonância magnética por elastografia não se mostrou superior à elastografia para estadiamento de fibrose hepática em doentes com uma grande variadede doenças hepáticas crónicas

A

falso

a RM mostrou-se superior

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13
Q

Ambas as formas de hepaite vírica transmitida por via entérica hepatites _ e _ - são autolimitadas e não causam hepatite crónica

A

A e E

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14
Q

V/F
Ocasionalmente, a hepatite A pode causar uma doença hepática crónica em hospedeiros imunodeprimidos, principalmente após a realização do transplante hepático

A

falso

a hepatte E

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15
Q

V/F
Em doentes com hepatite B e C, é observado em todo o espetro patológico da hepatite crónica, assim como naqueles com hepatite D em superinfeção com uma hepatite B crónica

A

v

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16
Q

V/F

A probabilidade de cronicidade após uma hepatite B aguda não varia com a idade

A

falso

varia em função da idade

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17
Q

V/F
A infeção aguda por HBV ao nascimento é clinicamente silenciosa mas associa-se a 20% de probabilidade de se tornar crónica

A

falso

associa-se a 90% de probabilidade de se tornar crónica

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18
Q

V/F
A infeção aguda por HBV em adultos imunocompetentes está associada a uma hepatite aguda clinicamente aparente, mas a evolução para cronicidade é verificada em apenas 15% dos casos

A

falos

em apenas 1% dos casos

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19
Q

V/F
A maioria dos casos de hepatite B crónica entre adultos ocorre em doentes que nunca tiveram um episódio reconhecido de hepatite vírica aguda clinicamente aparente

A

v

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20
Q

V/F
> 50% dos doentes com hepatite crónica leve progridem para uma forma de hepatite grave e cirrose, num período de seguimento de 1 a 13 anos

A

falso

>25%

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21
Q

V/F
Geralmente, apenas para a hepatite B AgHbe(+) o nível do DNA do HBV corrrelaciona-se com o nível de lesão hepática e com o risco de progressão

A

falso

hepatite B AgHBe+ e AgHbe- correlaciona-se

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22
Q

V/F

Na fase replicativa da hepatite B crónica, o nível de DNA é >1000 -10.000 IU/mL

A

v

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23
Q

V/F

Na fase replicativa da HBV o nível de DNA é > 1000 IU/mL

A

v

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24
Q

V/F
Nos doentes com hepatite B crónica, a probabilidade de conversão espontânea de fase replicativa em não replicativa é de aproximadamente 1% ao ano

A

falso

10% ao ano

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25
Q

V/F

As distinções na replicação do HBV e na categoria hisotlógica nem sempre coincidem

A

v

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26
Q

V/F
Em doentes com infeção AgHbe (+) crónica, é comum a existência de uma dicotomia entre os níveis muito altos de replicação durante as décadas precoces da vida - quando o nível de tolerância imunológica do hospedeiro é relativamente alto - e os níves negligenciáveis de lesão hepática

A

v

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27
Q

V/F
Em doentes com infeção AgHbe (+) crónica acabam por correr maior risco de cirrose, mas não de carcinoma hepatocelular e morte relacionada com o fígado

A

falso

maior risco de cirrose, CHC e morte relacionada com fígado

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28
Q

V/F

O dano hepático emerge durante a meia-idade, à medida que diminui a tolerância relativa do hospedeiro ao HBV

A

v

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29
Q

V/F
Os doentes com infeção AgHbe (-) podem te ruma lesão hepática progressiva - complicada por cirrose por Carcinoma hepatocelular - e experimentam níveis sempre muito aumentados de transaminases

A

falso

experimentam reativações episódios da hepatopatia com níveis flutuantes de transaminases - “flares”

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30
Q

V/F
A atividade bioquímica e histológica da hepatite B crónica tendem a correlaciona-se intimamente com os níveis de replicação do HBV

A

v

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31
Q

V/F
Os níveis de DNA do HBV são mais baixos e mais prontamente suprimidos pelo tratamento na forma AgHbe (+) da hepaitte B crónica, comparativamente ao verfiicado na forma AgHbe (-)

A

falso
é ao contrário
mais facilmente suprimidos na AgHbe(-) do que na AgHBe +

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32
Q

V/F
A obtenção de resposta sustentadas que permitam a interrupção do tratamento é menos provável na forma AgHBe (-) do que na forma AgHbe + da hepatite B crónica

A

v

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33
Q

V/F
A distinção entre os portadores inativos e os doentes com hepatite AgHbe (+) em periódos de inatividade relativa requer a monitorização bioquímica e virológica sequencial ao longo de muitos meses

A

falso

doentes com hepatite Aghbe (-)

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34
Q

V/F

No contexto de hepatite B crónica, a fadiga é pouco comum

A

falso

é comum a fadiga

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35
Q

V/F

As complicações extra-hepáticas da hepatite B crónica são medidas por depósitos de imunocomplexos (Antigénio-anticorpo)

A

v

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36
Q

V/F
A poliartertite nodosa desenvolvese em 20-30% dos doentes com hepatite B crónica, mas em <1% dos doentes com poliartrite nodosa apresentam o HbsAg no soro

A

falso
é ao contrário as %
PAN em <1% dos doentes com hepatite B crónica
mas 20-30% dos doentes com PAN tem HbsAg no soro

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37
Q

V/F
As características laboratoriais da hepatite B crónica não permitem estabelecer uma adequada distinção entre a hepatite histologicamente leve e a grave

A

v

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38
Q

V/F

À avaliação laboratorial da hepatite B crónica, a hiperglobulinemia e os autoanticorpos estão claramente presentes

A

falso

estão claramente ausentes

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39
Q

V/F
Existem 7 fármacos aprovados para o tratamento da hepatite B crónica que permitem a supressão do nível de replicação viral

A

v

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40
Q

V/F

O tratamento da hepatite B crónica com o recurso ao interferão é utilizado com sucesso

A

falso

já não é utilizado

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41
Q

V/F
O tratamento bem sucedido da hepatite B crónica é frequentemente acompanhado de diminuição dos níveis das aminotransferases

A

falso

acompanhado de elevaçaõ dos níveis das transaminases

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42
Q

A probabildade de obtenção de resposta ao tratamento da hepatite B crónica é maior nos pacientes que apresentam níveis mais ______(reduzidos/altos) de DNA e ________ (elevações/níveis mais baixos) dos níveis de ALT

A

reduzidos … e elevações substanciais dos níveis de ALT

atenção : ALT

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43
Q

V/F

O tratamento da hepatite B crónica com o recurso ao interferão pode ser prejudicial se esta estiver descompensada

A

v

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44
Q

V/F
O tratamento da hepatite B crónica com o recurso ao interferão é eficaz sobretudo em doentes asiáticos com infeção neonatal e elevações mínimas dos níveis de ALT

A

falso

não é eficaz nestes doentes

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45
Q

V/F
O tratamento da hepatite B crónica com o recurso ao interferão pode levar à ocorrência de reações auto-imunes, como a tiroidite auto-imune

A

v

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46
Q

V/F

O tratamento da hepatite B crónica com lamivudina foi suplantado pelo recurso aos novos agentes

A

v

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47
Q

V/F

O tratamento da hepatite B crónica AgHbe (+) com o recurso à lamivudina conduz à perda de DNA-HBV em 75% os casos

A

falso

o tto da AghBe (-)

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48
Q

V/F
O tratamento da hepatite B crónica AgHbe (-) com o recurso à lamivudina conduz à normalização do dos níveis de AST em 75% dos casos

A

falso

redução dos níveis de ALT em 75% dos caos

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49
Q

V/F

O tratamento da hepatite B crónica AgHbe (+) com recurso à lamivudina conduz à perdad e AgHbs em poucos casos

A

v

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50
Q

V/F
Na hepatite B crónica, se o doente já tem elevação das transaminases, significa que o seu sistema imunológico está a ser minimamente eficaz a tentar eliminar o vírus

A

v

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51
Q

V/F

A elaboração de uma resposta do AgHbe representa um ponto de paragem viável no tratamento da hepatite B crónica com IFN

A

falso

no tto com lamivudina

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52
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite B crónica com o recurso à lamivudina, entre doentes ocidentais que elabora respostas AgHBe durante 1 ano de tratamento e que a mantêm por 4 a 6 mses, a resposta é duradoura em 8% dos casos

A

falso

em 80% dos casos

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53
Q

V/F

Mediante o tratamento da hepatite B crónica com recurso à lamivudina, a cirrose não regride para estadio pré-cirrótico.

A

falso

cirrose regride para estadio pré-cirrótico em 75% dos casos

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54
Q

V/F

Não parece haver benefício da terapia combinada com lamivudina e IFN

A

v

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55
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite B crónica com recurso à lamivudina, as doses do fármaco deverão ser reduzidas mediante a diminuição da depuração da creatinina

A

v

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56
Q

V/F

O surgimento de resistência à ação da lamivudina é resolvido pelo acréscimo de outro anti-vírico

A

v

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57
Q

V/F
A lamivudina embora possa diminuir o risco de progressão da fibrose e de carcinoma hepatocelular, já não é eficaz no tratamento da hepatite B descompensada

A

falso

é eficaz sim no tto da hepatite B descompensada

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58
Q

V/F
Na meia década que seguiu à introdução do tratamento com lamivudina, a referenciação para a a realização de transplante por doença hepática vírica B terminal foi reduzida em 30%

A

V

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59
Q

V/F

A monoterapia com a lamivudina não resulta no rápido surgimento de variantes YMDD em doentes com infeção HIV

A

falso
resulta, UNIVERSALMENTE, no áapido surgiemnto destas variantes nos doentes com HIV
ou seja, rapidamente surgem estas vairnates

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60
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite B crónica, a evidência da existência da infeção por HIV contraindica a monoterapia com a lamivudina (100 mg/dia)

A

v

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61
Q

V/F

A lamivudina é um fármaco seguro para o tratamento da hepatite B crónica durante a gravidez

A

falso

a segurança ainda naõ foi estabelecida durante a gravidez

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62
Q

V/F
Dados limitados sugerem que a administração de lamivudina durante os últimos meses de gravidez a mães que qpresentem elevados níveis de virémia (>108 UI/mL) pode reduzir a probabilidade de transmissão perinatal de hepatite B

A

v

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63
Q

V/F

O tratamento da hepatite B crónica AgHbe (-) com o recurso ao adefovir conduz à perda de DNA-HBV em 25-35% dos casos

A

falso

em 55-60% dos casos

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64
Q

V/F
O tratamento da hepatite B crónica AgHbe (-) com o recurso ao adefovir conduz ao aumento dos níveis de ALT em 75% dos casos

A

falso

conduz à normalização dos níveis de ALT em 75% dos casos

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65
Q

V/F
O tratamento da hepatite B crónica AgHbe (-) com o recurso ao adefovir conduz à normalização dos níveis de ALT em > 50% dos casos

A

falso

O tto da hepaite B crónica AgHbe (+) e que faz isso

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66
Q

V/F

O tratamento da hepatite B crónica AgHbe (-) com o recurso ao adefovir conduz invariavelmente à perda do AgHbs

A

falso

raramente conduz à perda de AgHbs

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67
Q

V/F

O tratamento da hepatite B crónica AgHbe (-) com o recurso à lamivudina resulta em perda do DNA-HBV em 75% dos casos

A

v

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68
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica é mais provável obtermos a seroconversão Aghbe perante níveis basais ______ (normalizados/aumentados/baixos) de ALT.

A

níveis basais elevados

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69
Q

V/F
O tratamento da hepaite B crónica, a suspensão do adefovir após 5 anos de tratamento esteve associada à supressão mantida dos níveis de DNA e de ALT, sendo que os doentes AgHbe (-) são tratados quando se verifica DNA < 1000

A

falso

a maioria dos doentes AgHBe(-) são tratados indefinidamente, a não ser que ocorra a perda de AgHbs, um evento muito raro

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70
Q

V/F
NO tratamento da hepatite B crónica o adefovir dipivoxil é eficaz contra a variante N236T que confere resistência à lamivudina

A

falso é eficaz contra a variante YMDD que confere resistência à lamivudina.
esta variante é aquela que aparece no tto com adefovir, que lhe confere resistência

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71
Q

V/F

A nefrotoxicidade irreversível é um efeito lateral do tratamento com adefovir dipivoxil

A

falso

nefrotoxicidade reversível

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72
Q

V/F

O adefovir dipivoxil já não é considerado um fármaco de 1ª linha no tratamtno da hepatite B crónica

A

v

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73
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica, a administração de IFN-PEG durante 1 no resulta numa taxa de resposta sustentada inferior à verificada para os análogos orais

A

falso

a resposta sustenada é superior à verificada para os análogos oaris

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74
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica, a resposta do AgHbe após 1 anos de tratamento com os agentes orais é pelo menos tão alta, ou mais, como a verificada após 1 ano de tratamento com IFN-PEG

A

v

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75
Q

V/F

Os agentes orais já não são os preferidos no tratamento da hepatite B crónica

A

falso

são os preferidos sim senhora

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76
Q

V/F
Apenas uma pequena proporção dos doentes com hepatite B crónica manifesta uma resposta sustentada ao tratamento com o IFN-PEG

A

v

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77
Q

V/F

A posologia do IFN-PEG para o tratamento da hepatite B crónica AgHbe(+) ainda não foi confirmada

A

v

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78
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica com recurso ao IFN-PEG, as respostas do AgHBe e do AgHBs, doram associadas ao genótipo TT da IL28

A

falso

ao genótipo CC da IL28

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79
Q

V/F

A redução dos níveis de AgHbC correlaciona-se e é preditora da eficácia do IFN-PEG no tratamento da hepatite B rónica

A

falso

dos níveis de AgHbs

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80
Q

V/F

O entecavir é o agente oral mais potente no tratamento da hepatite B crónica

A

verdadeiro

entecavir, dá ENERGIA

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81
Q

V/F

O entecavir é o fármaco de 1ª linha no tratamento da hepatite B crónica

A

v

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82
Q

O tratamento com entecavir não é significativamente superior (quando comparado com lamivudina :
1. Na melhoria histológica
2. Na supressão do DNA
3. Normalização dos níveis de ALT e AST
… nos primeiro estudo às 48 semanas, ambos são sobreponívies no desaparecimento do AgHBe e seroconversão

A

3 .. não normaliza a AST, só a ALT

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83
Q

V/F
Não foram encontradas mutações de resistências, ao longo de 96 semanas de tratamento com entecavir, em doentes previamente não tratados

A

v

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84
Q

V/F

Numa coorte avaliada por 6 anos 12% dos doentes com entecavir desenvolveu resistência

A

falso

apenas 1,2% desenvolveu resistência

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85
Q

V/F

O entecavir é o recurso terapêutico de primeira escolha na abordagem aos doentes com resistência à lamivudina

A

falso

não é o de primeira escolha

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86
Q

V/F
O entecavir apresenta uma grande atividade contra o HIV, podendo ser utilizado em monoterapia no tratamento da coinfeção HIV-HBV

A

falso

apresenta uma baixa atividade e não pode ser utilizado em monoterapia no tto da coinfeção HIV HBV

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87
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica, a resistência à telbivudina - que ocorre em resultado do surgimento da variante M204I - é menos frequente do que a associada à lamivudina ao final de um ano, mas, após 2 anos de tratamento, pode atingir os 22 %

A

v

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88
Q

V/F

A telbivudina é recomendada como um recusro de 1ª linha no tratamento da hepatite crónica

A

falso

não é um recurso de primeira linha nem é amplamente utilizada

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89
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica, o tenofovir é altamente ativo contra o HBV “wild type” e resistentes à lmivudina, e também em doentes com resposta lenta ou limitada ao defovir

A

v

90
Q

V/F
Mediante o tratamento da hepatite B crónica AgHBe (+) com o tenofovir, verifica-se uma melhoria da histologia, ao final de 5 anos, em 87% dos doentes

A

v

91
Q

V/F
O adevofir suplantou o tenofovir como um fármaco de 1ª linha no tratamento da hepatite B crónica e é o fármaco de adição no contexto de resistência à lamivudina

A

falso
tenovofir suplantou o adenofvir como um fármco de primeira linha
o tenofovir é o fármaco de adição no contexto de resistência à lamivudina

92
Q

V/F

O tenofovir apresenta um perfil de resistência favorável - sem resistências em 5 anos

A

v

93
Q

V/F

Não parece haver benefício da combinação de antes orais no tratamento da hepatite B crónica

A

v

94
Q

V/F
Comparativamente com o verificado na monoterapia com entecavir, apesar da combinação do entecavir e do tenofovir poder produzir uma maior supressão dos níveis de DNA, não se evidencia diferenças na resposta do AgHbe ou em qualquer endpoint terapêutico

A

v

95
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica, a combinação de antes que não presentam resistência cruzada - lamivudina com tenofovir ou adenovir - reduzi o risco mas não previne inteiramente o surgimento de resistências

A

falso

pode prevenir inteiramente o surgimento de resistências

96
Q

V/F

A combinação do tenofovir com lamivudina está aprovada no tratamento da coinfeção HIV- HBV

A

falso

combinação entricitabina com tenofovir

97
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica, a combinação de entricitabina com tenofovir parece ser atraente no contexto terapêutico da hepatite B crónica, particularmente em doentes lamivudina resistentes

A

verdadeiro

98
Q

V/F

Para o portador de hepatite B inativa e não replicativa, está recomendada a instituição de tratamento

A

falso

não está recomendada a instituição de nenhuma forma de tratamento

99
Q

V/F
Para os casos de hepatite B crónica AgHbe(-) com níveis de DNA <2000 cópias/mL e ALT 1-2 vezes superiores o normal, deverá ser realizada uma biópsia

A

falso

níveis de DNA>2000 + ALT 1-2 vezes supeiriores ao normal

100
Q

V/F

A hepatite B crónica com cirrose descompensada e níveis detetáveis de DNA deverá ser tratada.

A

verdadeiro, independentemente da serologia ou bioquímica assocaidas

101
Q

V/F
Os doentes com hepatite B crónica e cirrose descompensada deverão ser avaliados como potenciais candidatos para realização de transplante hepático

A

v

tratados, independentemente da serologia ou bioquímica associadas

102
Q

V/F
Perante casos de hepatite B crónica AgHbe (-) ccom cirrose descompensada, deve instituir-se rapidamente o tratamento com IFN e referenciar-se para a realização do transplante hepático

A

falso

instituir-se o tto com agenes orais e nao com IF+’

103
Q

Dos sete fármacos disponíveis para o tratamento da hepatite B crónica:

  1. O IFN PEG suplantou o IFN
  2. A lamivudina suplantou o entecavir
  3. O tenofovir suplantou o adenovofir
  4. O entecavir é o agnte oral mais potente
A

tudo verdade excepto a 2

o entecavir sulpantou a lamivudina

104
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica, os agentes orais mais recentes, particularmente o entecavir e o tenofovir - são os que, aparentemente, apresentam mais vantagens.

A

v

105
Q

V/F

O doente com hepatite B crónica e cirrose compensada pode ser submetido ao tratamento com IFN-PEG

A

falso

tto com cirrose compensada ou descompensada

106
Q

V/F

No tratamento da hepatite B crónica, a monitorização é apenas necessária se se tiver reocirrdo ao IFN-PEG

A

v

107
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica, a lamivudina associa-se ao surgimento de teratogenicidade em grávidas com hepatite B crónica

A

falso

não se associa a teratogenicidade

108
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica, o adefovir não se associa ao surgimento de defeitos congénitos, embora resulte no aumento do risco de aborto espontâneo em gravidas com hepatite B crónica

A

v

109
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica em grávidas com recurso ao IFN deverá ser evitado, uma vez que apresenta teratogenicidade

A

falso

não causa teratogenicidae, mas apresenta propriedaes antiproliferativas

110
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica, a lamivudina, ao contrário dos outros agentes, deve ser utilizada com extrema cautela em doentes grávidas

A

falso

todos os agentes devem ser utilizados com extrema cautela exceto a lamivudina

111
Q

V/F

No tratamento da hepatite B crónica, o IFN-PEG deve ser usado na cirrose compensada

A

falso

nao deve ser usado na cirrose nem compensda ou descompensada

112
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica, os agentes orias mais propensos a desenvolver resistências poderão vir a ser utilizados isoladamente.

A

falso

os menos propensos é que poderão vir a ser utilizados isolados

113
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica, o tenofovir e a combinação deste com entricitabcina apresenta excelentes escolhas para o tratamento da infeção pelo HBV e /ou HIV

A

v

114
Q

V/F
No tratamento da hepatite B crónica, se realizado tto com lamivudina previamente à quimioterapia, esta aumenta o risco de reativação de hepatite B

A

falso

reduz o risco de reativção da hepatite B

115
Q

V/F
A hepatite D pode acompanhar uma coinfeção aguda por HBV, porém, nunca apresentado um ritmo mais elevado do que o da cronicidade do HBV

A

v

116
Q

V/F

No tratamento da hepatite B e D, os glicocorticóides e os agentes orais são eficazes

A

falso

eficazes na hepatite B mas ineficazs no tto da hepatite D

117
Q

V/F
Perante casos de hepatite B crónica AgHbe(+) com cirrose descompensada e níveis de DNA detetáveis, deve instituir-se urgentemente o tratamento com agentes orais - e não com IFN - e referenciar-se para a relização de transplante hepático

A

v

118
Q

V/F
A infeção crónica por HCV é comum mesmo em doentes que, após a ocorrência de hepatite C aguda, evidenciam normalização das transaminases, ampliando para 85% a probabilidade de infeção crónica para HCV

A

v

119
Q

V/F
No contexto de hepatite C crónica, a variação de um SNP no cromossoma 19, o IL28B - IFN lambda 3 distingue os indivíduos que respondem dos que não respondem ao tratamento

A

v

120
Q

V/F
No contexto de hepatite C crónica, quando o haplotipo IL28B surge combinado com o haplotipo GG de um SNP localizado perto do HLA classe DBQ!*03:01, verifica-se uma ainda melhor resposta

A

v

121
Q

V/F

80-85% dos doentes com hepatite C crónica, acompanhados durante um período de 20 anos progridem para cirrose

A

falso

20-25% dos doentes

122
Q

V/F

2/3 dos doentes com hepatite crónica apresentam níveis de transaminases normais ou quase normais

A

falso

1/3

123
Q

V/F
No contexto de hepatite C crónica, existe indicação para a monitorização clínica contínua, excepto em doentes com atividade normal das transaminases

A

falso

é para monitorizar, mesmo em doentes com aitvidade normal das transaminaes

124
Q

V/F
A maioria dos doentes com hepatite C crónica é identificada em fases sintomáticas de doença, após apresentar uma história de hepatite C aguda

A

falso

a maioria é identificada em fases assintomáticas da doença sem apresentar uma história de hepatite C agda

125
Q

V/F

A exposição percutânea será potencialmente a responsável pela maioria dos casos de hepatite C crónica

A

v

126
Q

V/F
Apesar de registar uma velocidade de progressão amplamente variável, existe um mau prognóstico a longo prazo da hepatite C crónica.

A

falso.

o prognóstico a longo prazo da hepatite C crónica é, na maioria dos casos, relativamente benigno

127
Q

V/F
Ao longo de 10-20 anos de observação, a mortalidade entre os doentes com hepatite C crónica transfusional não difere da observada numa população equivalente de transfundidos nos quais não se verificou o desenvolvimento de hepatite C

A

V

128
Q

V/F

A hepatite C crónica é responsável por 40% dos casos de hepatopatia crónica

A

v

129
Q

V/F

A hepatite B crónica constitui a indicação mais frequente para a realização do transplante hepático

A

falso

a hepatite C crónica

130
Q

V/F

A mortalidade causada por hepatite C suplantou a mortalidade associada à infeção pelo HIV/SIDA

A

v

131
Q

V/F

A duração da infeção por HCV parece ser o mais importante fator preditivo de probabilidade de cronicidade

A

v

132
Q

V/F

O melhor indicador prognóstico da hepatite C crónica é provavelmente, o grau de fibrose hepática

A

falso

a histologia hepática

133
Q

V/F
Comparativamente com o verificado no contexto de hepatite B crónica, as complicações extra-hepáticas da hepatite C Crónica são mais commumente mediadas por imunocomplexos

A

falso

na hepatite C as complicações extra-hepáticas são menos commumente mediadas por imunocomplexos

134
Q

V/F
No contexto de hepatite B crónica, os níveis de transaminases são mais flutuantes e reduzidos do que o verificado no contexto de hepatite C crónica

A

ao contrário

na hepatite C crónica os niveis de transaminases sao mais flutuantes e reduzidos que na hepatite B crónica

135
Q

V/F

No contexto de hepatite C crónica, evidencia-se a presença de anticorpos anti-LKM3

A

falso
na hepatite D crónica anti-LKM3
na hepatite C crónica anti-LKM1

136
Q

V/F
O tratamento da hepatite C crónica causado pelo genótipo 1 é realizado com recurso ao IFN-PEG à ribavirina e aos inibidores da protease - telaprevir e boceprevir

A

v

137
Q

V/F
No contexto do tratamento da hepatite C crónica baseado na administração de IFN-PEG e de ribavirina, mesmo na ausência de evidência de respostas bioquímicas e virológica, verifica-se uma melhoria histológica em cerca de 20% dos doentes

A

falso

verifica-se melhoria histológica neste contexto em 75% dos doentes

138
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica, até 90% das respostas serão obtidas em 48 semanas de tratamento, sendo raramente verificadas no período subsequente

A

falso

obtidas em 12 semanas de tto

139
Q

V/F

A maioria das recaídas de hepatite C crónica ocorre nas primeiras 12 semanas após a cessação do tratamento

A

v

140
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica, a a obtenção de uma resposta virológica sustentada não diminui a mortalidade na cirrose ou na fibrose avançada

A

falso

diminui a mortalidade na cirrose e na fibrose avançada

141
Q

V/F
Verifica-se uma maior probabilidade de resposta virológica sustentada nos casos de hepatite C crónica causados pelos genótipos 2 e 3 do HCV

A

v

142
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica com recurso ao IFN-PEG e à ribavirina, os indivíduos do sexo masculino apresentam uma maior probabilidade de obtenção de resposta virológica sustentada

A

falso

as mulheres é que apresentam

143
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica, com recurso ao IFN-PEG e ribavirina, a probabilidade de resposta virológica sustentada associada ao genótipo TT é de 80%

A

falso

associada ao genótipo CC é que é 80%

144
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica, com recurso ao IFN-PEG e ribavirina, a probabilidade de resposta virológica sustentada associada ao genótipo TT é de 25%

A

v

145
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica, com recurso ao IFN-PEG e ribavirina, os indivíduos afro-americanos apresentam uma maior a probabilidade de resposta virológica sustentada

A

falso

afro-amercicanos : menor probabilidade de resposta virológica sustentada

146
Q

V/F

A hemólise é um pronunciado efeito adverso associado à utilização de ribavirina no tratamento de hepatite C crónica

A

v

147
Q

V/F

No contexto de hepatite C crónica, a semi-vida do virião é de 12-13 horas

A

falso

semi-vida do virião é de 2 a 3 horas

148
Q

V/F
No contexto de hepatite C crónica, a taxa de mortalidade calculada para as células infetadas está inversamente relacionada como nível de RNA

A

V

149
Q

V/F

No contexto de hepatite C crónica, o IFN padrão foi suplantado pelo IFN-PEG

A

v

150
Q

V/F

No contexto de hepatite C crónica, o IFN-PEG é administrado uma vez por mês

A

falso

uma vez por semana

151
Q

V/F
Até 2011, o tratamento da hepatite C crónica causada pelos genótipos 2 e 3 realizado com recurso ao IFN-PEG e à ribavirina, tinha uma duração de 48 semanas

A

falso

era como o genótipo 2 e 3 e que tinha uma duração de 48 semanas

152
Q

V/F
O padrão de tratamento da hepatite C crónica inclui a utilização de inibidores da protease ou de outros antivíricos diretos

A

v

153
Q

V/F
O tratamento da hepatite C crónica causada pelo genótipo 3 é mais refractário, pelo que alguns médicos prolongam o tratamento para as 48 semanas

A

v

154
Q

V/F
Até ao final de 2013, a combinação do IFN-PEG e ribavirina permaneceu como sendo o tratamento padrão para a hepatite C crónica causada pelos genótipos tipo 1 e 4

A

falso

causada pelos genótipos 2 e 3

155
Q

V/F
Aquando do tratamento da hepatite C crónica com o recurso ao interferão, deverá ser realizada a medição dos níveis de DNA às 2 semanas

A

falso

às 12 semanas mede-se o nível de RNA

156
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica em doentes com genótipo tipo 2 e 3, a taxa de recidiva aumenta quando a duração do tratamento é reduzida

A

v

157
Q

V/F
O tratamento anti-vírico implementado no contexto da hepatite C crónica diminui a necessidade de realização de transplante hepático

A

v

158
Q

V/F
O tratamento anti-vírico implementado no contexto da hepatite C crónica não diminui a mortalidade relacionado com o fígado e decorrente de outras causas

A

falso

diminui a mortalidade ..

159
Q

V/F
O tratamento anti-vírico implementado no contexto da hepatite C crónica permite reverter a fibrose e a cirrose associadas

A

v

160
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica, na ausência de resposta virológica sustentada, o tratamento baseado no IFN não reduzi o risco de desenvolvimento de carcinoma hepatocelular

A

v

161
Q

V/F

Os doentes não respondedores ao tratamento da hepatite C crónica podem ser tratados com inibidores da protease

A

v

162
Q

V/F
O telaprevir ou o boceprevir combinados com o IFN-PEG e a ribavirina, foram aprovados para o tratamento da hepatite C crónica causada pelo genótipo 1

A

v

163
Q

V/F

Os inibidores da protease da primeira geração podem ser utilizados isoladamente no tratamento da hepatite C crónica

A

falso
nunca devem ser utilizados isoladamente no tratamento da hepatite C crónica, de modo a evitar o surgimento de resistências

164
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica com recurso ao telaprevir, recorre-se principalemnte ao esquema terapêutico duplo seguido do triplo

A

falso

primeiro o triplo, seguido do duplo

165
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica com recurso ao boceprevir, recorre-se primeiramente ao esquema terapêutico triplo, seguido do duplo

A

falso

primeiro o duplo, seguido do triplo

166
Q

V/F
A resposta virológica sustentada ao retratamento dos não-respondedores com inibidores de protease da primeira geração é mais provavelmente obtida em doentes não previamente submetidos ao tratamento com ribavirina

A

v

167
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica, o genótipo IL28B CC associa-se a uma menor probabilidade de resposta virológica sustentada, comparativamente com o verificado para o genótipo não-CC

A

falso

associa-se a uma maior probabilidade

168
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica com recurso aos inibidores da protease de primeira geração, os afro-amercianos apresentam uma maior probabiilidade de obtenção de resposta virológica

A

falso

os caucasianos apresentam maior probabilidade de obtenção de resposta virológica

169
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica com recurso aos inibidores da protease, os indivíduos afroamercianos apresentam uma menor probabilidade de obtenção de resposta virológica

A

v

170
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica com recurso aos inibidores da protease, os inidvíduos com fibrose avançada apresentam uma menor probabilidade de obtenção de resposta virológica

A

v

171
Q

A idade de os níveis de RNA são ______ (mais/menos) influentes na definição de probabilidade de obtenção de resposta virológica sustentada ao tratamento da hepatite C crónica com o recurso aos inibidores de protease de primeira geração

A

menos influentes

172
Q

A resistência à insulina _______(influencia/não influencia) a probabilidade de obtenção de resposta virológica sustentada ao tratamento da hepatite C crónica com o recurso aos inibidores de protease de primeira geração

A

não influencia

173
Q

Apesar dos doentes cirróticos terem uma _______(maior/menor) probabilidade de respotsa virológica sustentada, estes podem responder ao tratamento com inibidores de protease de primeira geração

A

menor probabilidade

174
Q

V/F

No contexto terapêutico da hepatite C crónica, o boceprevir provoca rash maculopapular em 6% dos casos

A

falso

o telaprevir

175
Q

V/F

No contexto terapêutico da hepatite C crónica, o boceprevir provoca anemia em 5% dos casos

A

falso

50% dos casos

176
Q

V/F

Antes da instituição do tratamento da hepatice C crónica, deve determinar-se qual o genótipo do HCV implicado

A

v

177
Q

A monitorização dos níveis de RNA-HCV plasmático é _____(indispensável/crucial) para a avaliar a resposta ao tratamento da hepatice C crónica

A

crucial

178
Q

V/F
No contexto da hepatite C crónica, os doentes que apresentam níveis de ALT persistentemente normais têm tendência a registar uma progressão histológica muito rápida

A

falso

níveis de ALT persistentemente normais têm tendencia a registar uma progressão histológica muito lenta ou mesmo nula

179
Q

V/F
No contexto da hepatite C crónica, os doentes que apresentam níveis de ALT persistenmente normais respondem tão bem ao tratamento antivírico como os doentes que apresentam estes níveis elevados

A

v

180
Q

V/F
Os doentes com hepatite C crónica e cirrose descompensada não são candidatos à realização de tratamento anti-vírico à base de IFN, mas devem ser encaminhados para a realização de transplante hepático

A

v

181
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite C crónica, após a realização de transplante, a recorrência da doença constitui a regra e a sua velocidade de progressão é menor

A

falso

velocidade de progressão é maior

182
Q

V/F
Nos doentes com a co-infeção por HIV e por HCV, a hepatite C crónica é mais progressiva e mais grave, comparativamente com o verificado nos doentes monoinfetados pelo HCV

A

verdadeiro

183
Q

V/F
No contexto da hepatite C crónica associada à co-infeção pelo HIV e pelo HCV, o esquema baseado na administração de IFN-PEG e ribavirina diário- 600-800 mg - é recomendado por um período de 48 semanas apenas nos genótipo 2 e 3

A

falso

é recomendado independentemnte do genótipo HCV associado

184
Q

V/F
Apesar da probabilidade de obtenção de resposta virológica sustentada ser inferior nos doentes co-infetados por HIV e por HCV, os regimes baseados nos inibidores da protease permitem a obtenção de respostas comparáveis entre estes doentes e os monoinfetados por HCV

A

v

185
Q

V/F
O sofosbuvir pode ser utilizado no tratamento da hepatite C crónica decorrente da infeção apenas pelo genótipos tipo 1 e 4

A

falso

infeção p por qualquer um dos genótipos do HCV

186
Q

Os doentes com hepatite autoimune apresentam um risco de progressão para cirrose e insuficiência hepática _____(inferior/superior) ao verificado no casos das hepatites víricas

A

inferior

187
Q

V/F

No contexto de hepatite auto-imune a mortalidade aos 6 meses é de 60&

A

falso

é de 40%, nao chega a metade

188
Q

V/F
As características de auto-imunidade - nomeadamente a participação de anticorpos - estão presentes em todos os casos de hepatite auto-imune

A

falso

não estão presentes em todos os casos de hepatite auto-imune

189
Q

V/F
A lesão hepática progressiva da hepatite auto-imune parece ser veiculada por um ataque imunológico de medição celular contra os hepatócitos

A

v

190
Q

V/F

Estão descritos casos de hepatites D, E ou B que evoluíram para hepatite auto-imune

A

falso

caos de hepatite A, B ou C que evoluíram para hepatite auto-imune

191
Q

V/F
No contexto de hepatite auto-imune, o mimetismo molecular por antigénios que contêm epítopos hepáticos está postulado como sendo a causa de ativação de células T que infiltram o fígado e que resultam na sua lesão

A

verdadeiro

192
Q

Assinale aqueles que não são potenciais antigénios-alvo dos anticorpos patentes na hepatite auto-imune:

  1. Estruturas nucleares ANAs de padrão homogéneo
  2. Músculo liso - anticorpos firigidos contra a actina, a vimentina e a esqueletina
  3. alfa-Actina, f-actina
  4. antigénios fígado-rim anti-LKM
  5. Antigénio hepático insolúvel
  6. Lectina hepática
A

5 - falso!

antigénio hepático solúvel

193
Q

V/F
Os mecanismos imunes humorais desempenham algum papel nas manifestações extra-hepáticas das hepatites idiopáticas e auto-imunes

A

v

194
Q

V/F
A artrite, a atralgia, a vsaculite cutânea e a glomerulonefrite parecem ser manifestações extra-hepáticas da hepatite auto-imune mediadas pela deposição de imunocomplexos circulantes

A

v

195
Q

V/F

O início da hepatite auto-imune pode ser confundível com uma hepatite vírica aguda

A

v

196
Q

V/F

Muitas das características clínicas da hepatite auto-imune são semelhantes às da hepatite vírica aguda

A

falso

hepatite vírica crónica

197
Q

V/F
V/F
Em 2/3 dos doentes o diagnóstico de hepatite autoimune é estabelecido na ausência de sintomas, sendo baseado em achados laboratoriais hepáticos anormais

A

falso

em 1/4 dos doentes

198
Q

V/F

A fadiga, as artralgias e a icterícia são manifestações clínicas comuns de hepatite auto-imune

A

v

199
Q

V/F

A artrite e o eritema nodoso são manifestações clínicas comuns de hepatite auto-imune

A

falso

são manifestações clínicas ocasionais de hepatite auto-imune

200
Q

V/F

Até 50% dos doentes com hepatite auto-imune deixados por tratar podem progredir para cirrose em 15 anos

A

v

201
Q

Assinale os sinais de mau prognóstico na hepatite auto-imune:

  1. Evidência de colapso multilobular na biópsia hepática à apresentação
  2. Ausência de evidência de melhoria no nível de transaminases após 2 semanas de tratamento
A

2 - falso –> Ausência de evidência de melhoria no nível de bilirrubinas após 2 semanas de tratamento

202
Q

V/F

À semelhança do factor reumatóide e hipergamaglobulinemia é uma manifestação laboratorial comum de hepatite auto-imune

A

v

203
Q

V/F

Os anticorpos anti-nucleares heterogéneos são característicos de hepatite auto-imune

A

falso

são de padrão homogéneo

204
Q

V/F
No contexto de hepatite auto-imune, pode evidenciar-se a presença de anticorpos anti-músculo liso, sendo estes mais específicos de doença

A

falso

sendo estes menos específicos da doença

205
Q

V/F
No contexto de hepatite auto-imune, devido á existência de elevados níveis de gamaglobulinas em circulação, estas podem ocasionalmente ligar-se inespecificamente em imunoensaios de anticorpos dirigidos par ao vírus de hepatite C

A

v

206
Q

V/F
As necroses lobular e centrolobular são anormalidade evidenciadas à biópsia hepática realizada em contexto de hepatite autoimune também descritas em casos de hepatite vírica crónica

A

v

207
Q

V/F
Um novo sistema de diagnóstico de hepatite auto-imune, mais simples e específico, baseia-se na avaliação de IgM sérico, de alterações histológicas, da ausência de marcadores víricos e da presença de autoanticorpos

A

v

208
Q

V/F

Os glicocorticóides são o pilar do tratamento da hepatite auto-imune

A

v

209
Q

V/F

O tratamento com glicocorticóides não prolonga a sobrevida dos doents com hepatite auto-imune

A

falso

prolonga a sobrevida dos doentes com hepatite auto-imune

210
Q

V/F

No contexto de hepatite auto-imune, o tratamento com glicocorticóides associa-se a uma resposta terapêutica de até 20%

A

falso

de até 80%

211
Q

V/F
Não foi possível demonstrar que o tratamento com glicocorticóides consiga prevenir a progressão definitiva da hepatite auto-imune para cirrose

A

v

212
Q

V/F
No contexto de hepatite auto-imune, o tratamento com glicocorticóides e azatioprina é menos eficaz ao tratamento isolado com glicocorticóides.

A

falso

é igualmente eficaz

213
Q

V/F
No contexto de hepatite auto-imune, o tratamento com glicocorticóides e azatioprina permite a redução dos riscos da corticoterapia de 66% para 20%, ao longo de 18 meses

A

v

214
Q

V/F

O tratamento da hepatite auto-imune está indicado na forma leve da doença

A

falso

não está indicado

215
Q

V/F

O tratamento da hepatite auto-imune é eficaz na forma grave da doença

A

v

216
Q

V/F
A administração isolada de azatioprina ou os quemas de corticoterapia em dias alternados induzem a remissão da hepatite auto-imune

A

falso

não induzem a remissão da hepatite auto-imune

217
Q

V/F
No contexto da hepatite auto-imune, os doentes que respondem rapidamente ao tratamento não têm uma menor tendência a sofrer recidiva após a cessação do tratamento, comparativamente com o verificado no casos dos respondedores lentos

A

v

218
Q

V/F
Pelo menos 50% dos doentes com hepatite auto-imune recidivam após a instituição do tratamento, mesmo se se tiver verificado uma evolução da histologia para as formas leves da doença, o que veicula a instituição de tratamento por tempo indefinido na maioria dos doentes

A

v

219
Q

V/F
No contexto terapêutico da hepatite auto-imune, a administração isolada de azatioprina em 2 mg/Kg/dia após a cessação de coritocterapia não demonstrou reduzir a frequência de recaída

A

falso

demonstrou reduzir a frequência de recaída

220
Q

V/F
O tratamento de manutenção a longo prazo da hepatite auto-imune com prednisona a baixas doses > 10 mg/dia - mostrou ser eficaz no contexto da hepatite auto-imune, sendo que o tratamento de manutenção com azatioprina é menos eficaz

A

falso

o tto de manutenção com azatioprina é mais eficaz