360. Hepatite Viral Aguda Flashcards
V/F
A hepatite vírica aguda é uma infeção sistémica que envolve predominantemente o fígado
V
V/F
Todos os vírus causadores de hepatite vírica aguda são do tipo RNA, exceto o HBC
falso
o HBV é que é de DNA
V/F
Em contexto de hepatite vírica aguda, as infeções persistentes que podem progredir para doença hepática crónica e carcinoma hepatocellar são mais comummente causadas por HBV, HBC e HAV
falso
++HBV, HBC e HDV
V/F
Em circunstâncias normais, nenhum vírus é diretamente citopático para o hepatócito, excepto o VHB no período pré-transplante
falso
todos excepto o VHB no período pós-transplante
V/F
A lesão tecidular por complexos imunes parece ser importante na determinação das manifestações extra-hepáticas da hepatite B aguda
v
V/F
Tal como verificado na hepatite C crónica, a hepatite B crónica pode associar-se ao desenvolvimento de uma glomerulonefrite com síndrome nefrótica
V
V/F
>1% dos doentes com hepatite B crónica desenvolvem poliartrite nodosa
falso
<1%
V/F
50-60% dos doentes com poliartrite nodosa apresentam o HbsAg no soro
falso
20-30%
V/F
A associação de crioglobulinemia essencial mista ao HCV é limitada, mas uma grande proporção dos doentes tem infeção crónica por HBV
falso
crioglobulinemia ao HBV é limitada
grande proporção dos doentes com crioglobulinemia tem HCV
V/F
O citoplasma em ground-glass pode ser visto na hepatite B crónica, mas não na aguda
v
V/F
A presença de esteatose é mais frequente no genótipo 1 do HCV e associa-se a um grau maior de fibrose
falso
esteatose + tipo 3 - + fibrose
V/F
A hepatite C, sobretudo no genótipo 3 associa-se a esteose microvesicular
falso
genótipo 3 do HCV : macrovesicular
hepatite D: esteatose microvascular
V/F
A necrose em ponte é uma lesão hepática mais severa que pode ser encontrada na hepatite aguda
v
–> hepatite de interface
V/F
No contexto de hepatite crónica, a presença de necrose em ponte associa-se a pior prognóstico; esta associação foi estabelecida em hepatite aguda
falso
nao foi estabelecida em hepatite aguda
V/F
No contexto de necrose hepática maciça/hepatite hulminante, observa-se um figado pequeno, contraido e macio
v
V/F
Quando é necessária a documentação histológica de hepatite fulminante, a biópsia deve ser realizada por via percutânea.
falso
deve ser realizada por via transjuguar, devido à coagulopatia severa presente nestes casos
V/F
É possível estabelecer uma distinção clara entre os diferentes tipos de hepatite com base somente nas características clínicas e epidemiológicas
falso
não é possível
V/F
A melhor forma de estabelecer a distinção entre os diferentes tipos de hepatite é através da realização de biópsia
falso
através da realização de testes serológicos específicos
V/F
Uma proporção substancial dos doentes com hepatite vírica aguda nunca chega a ficar ictérica
v
V/F
A presença de febre de baixo grau (38º a 39ºC) é mais comum nos casos de hepatite B do que na hepatite A e C.
falso
febre 38-39ºC : + hepatite A do que nos hepatite B e C, excepto quando a hepatite B é precedida pelo “serum sickness-like syndrome)
V/F
Em alguns doentes com hepatite viral aguda, é comum ocorrer uma ligeira perda de peso (2,5 -5kg), nunca ocorrendo na fase ictérica
falso
pode manter-se durante toda a fase ictérica
V/F
Na fase ictérica da hepatite vírica aguda, o fígado torna-se pequeno, mole, macio e indolor.
falso
Fase ictérica: fígado mais volumoso, doloroso, podendo associar-se à presença de dor e de desconforto no quadrante superior direito
V/F
Na fase ictérica da hepatite vírica aguda, os doentes apresentam-se frequentemente com um quadro colestático, sugestivo de obstrução biliar extra-hepático
falso
doentes podem RARAMENTE, com um quadro colestático, sugestivo de obstrução biliar extra-hepática
V/F
Na fase ictérica hepatite vírica aguda, os sintomas constitucionais desaparecem, mas a hepatomegália e as alterações analíticas persistem
falso
na fase de recuperação
V/F
Na fase pós-ictérica da hepatite vírica aguda dura entre 2-12 semanas e é mais longa nos casos de hepatite A
falso
é mais longa nos casos de hepatite B e C –> são mais perigosas
V/F
Em adultos saudáveis, a hepatite C aguda é auto-limitada em apenas 15% dos doentes
V
V/F
A infeção por VHD pode ocorrer na presença de hepatite B aguda - coinfeção - ou crónica - superinfeção
V
- Super-infeção apresenta-se como exacerbação clínica ou episódios hepatitis-like, emd eonte com infeção HBV crónica
V/F
A duração da infeção por VHB determina a duração da infeção por VHD
V
V/F
Os níveis de transaminases relacionam-se com o grau de lesão hepática
falso-
não se correlacionam
V/F
O estabelecimento do diagnóstico de hepatite anictérica baseia-se nas características clínicas e no aumento dos níveis de transaminases
v
V/F
No contexto da icterícia resultante da hepatite vírica aguda, os níveis de bilirrubina podem continuar a subir quando os de transaminares estão a descer
v
V/F
Em doentes com icterícia resultante da hepatite vírica aguda e com anemia hemolítica, valores de bilirrubina <30 mg/dL associam-se a um mau prognóstico
falso
niveis >30 em pacientes com hemlise cronica, sao comuns, nao significam pior prognostico
V/F
Na hepatite vírica aguda não complicada, é incomum evidenciar-se uma diminuição dos níveis de albumina sérica
verdadeiro
V/F
No contexto da hepatite vírica aguda, os auto-anticorpos existentes são específicos.
Falso
os auto-anticorpos existentes (tipo LKM-1 , do genero..) não são específicos e podem estar associados a outras doenças víricas e sistémicas
V/F
No contexto da hepatite vírica aguda, os anticorpos específicos do vírus que surgem durante e após a infeção são marcadores diagnósticos importantes
v
Qual destes testes serológicos não deve ser pedido num paciente com hepatite aguda?
- AgHbs
- Anti-Hbs
- IgM anti-HBc
- IgG anti-VHA
- Anti-HCV
- IgM anti-VHA
2+4
V/F
No contexto da hepatite B crónica, a avlaiação do Dna fornece uma medida mais sensível e quantitativa do nível replicativo, sendo bastante útil durante a instituição da terapêutica vírica
V
No contexto da hepatite vírica aguda, a realizaçõa de uma biópsia hepática é raremnete necessária ou indicada, exceto quando:
- O diagnóstico é duvidoso
- A clínica sugere uma hepatite fulminante
- A clínica sugere uma hepatatite crónica
1+3
V/F
Cerca de 95-99% de todos os doentes previamente saudáveis têm um curso favorável e recuperam totalmente da hepatite B
v
V/F
Na fase aguda, a hepatite C é mais grave que a hepatite B, tem mais tendência a ser anictérica e a mortalidade é rara
falso
na fase aguda: hepatite C - grave, menos anictérica (+ ictérica), rara mortalidade
V/F
Durante os surtos de hpatite E - através através da água na Índia e na Ásia -, a taxa de mortalidade oscila entre o 10-20%, mas entre 60-70%, em mulheres grávidas
falso
1-2% na população em geral
10-20% nas grávidas
V/F
Em países endémicos, os casos de hepatite E aguda, sobreposta a uma doença hepática crónica, contribuem para o surgimento de hepatite E fulminante
v
V/F
Os doentes que apresentam simultaneamente as hepatites B e D não têm necessariamente uma mortalidade maior do que os doentes que apresentam apenas a hepatite B aguda
verdadeiro
V/F
entre os utilizadores de drogas, a infeção simultânea pelo VHB e pelo VHD associa-se a uma taxa de mortalidade de 5%
V
nos slides diz que a taxa de mortalidade é de 5%. nao necessariamente sobre os utilizadores de drogas
V/F
No caso de superinfeção por VHD, num doente com hepatite B crónica, a probabilidade de desenvolver hepatite fulminante e morte está aumentada em 5%
falso
está aumentada em 20%
V/F
A taxa de mortalidade associada à hepatite fulminante é muito elevada, sendo >80%.
falso
> 80% se doentes em coma profundo
V/F
Os doentes que sobrevivem à hepatite fulminante podem ter uma recuperação histológica completa, mas não bioquímica
falso
podem rter recuperação histológica e bioquímica completas
V/F
A complicação mais temida da hepatite aguda é a hepatite fulminante
v
V/F
O risco de hepatocarcinoma está aumentado em doentes com hepatite B
falso risco está aumentado em doentes com hepatite c crónica.
risco aumentado na hepatite B se infeção na infância
V/F
No contexto da hepatite C, o carcinoma hepato-celular surge quase exclusivamente em doentes com cirrose e após várias décadas de evolução - geralmente 3 décadas
v
V/F
O aumento do nível das transaminases pode acompanhar quase todas as infeções sistémicas
v
V/F
A realização do diagnóstico diferencial é muito importante na abordagem dos doentes com hepatite aguda, porque estes toleram mal a cirurgia; na dúvida, deverá ser priveligiada a realização de biópsia hepática por via transjugular
falso
por via percutanea
V/F
No contexto terapêutica da hepatite aguda, é desejável a realização de uma dieta hipercalórica, sobretudo à noite
falso
como muitos doentes apresentam náuseas ao final do dia, a ingestão é melhor tolerada de manhã
V/F
Os glicocorticóides não têm valor no tratamento das hepatites agudas, mesmo nos casos mais severos de necrose em ponte
v
V/F
O transplante hepático tem sido cada vez mais utilizado e tem tido excelentes resultados na abordagem terapêutica dos doentes com hepatite A
falso
doentes com hepatite fulminante
V/F
Nos casos de hepatite fulminante, o transplante hepático tem sido cada vez mais utilizado e tem tido excelentes resultados
v
V/F
Exitsem três serótipos do vírus da hepatite A
falso
existe apenas um
V/F
A replicação do vírus da hepatite A ocorre em locais hepáticos e extra-hepáticos
falo
apenas e exclusivamente no fígado
V/F
O HAV é transmitido exclusivamente pela via fecal-oral
v
lembrarmissão
V/F
Nenhum estado de portador de HAV foi identificado
v
V/F
A hepatite A tende a ser mais sintomática nas crianças
falso
nos adultos
V/F
A prevalência do anti-HAV é de 35% e reflete um frequência estável de infeção e de imunidade natural em adultos com mais de 19 anos, mas também um aumento de imunidade induzida pela vacina em crianças entre os 6 e os 9 anos
v
V/F
A realização de viagens para áreas endémicas é uma fonte rara de infeção por HAV em adultos provenientes de áreas não endémicas
falso
é um afonte comum
V/F
As pessoas não vacinadas que se encontram em contato com crianças provenientes de países com endemia média a moderada recentemente adotadas são focos epidemiológicos de HAV
v
V/F
O factor retumatóide pode resultar no surgimento de falsos negativos na infeção por HAV
falso
surgem falsos POSITIVOS na infeção por HAV
V/F
No contexto de infeção por HAV, as alterações hepáticas podem, raramente, persistir por muitos meses, até 10 anos
falso
até 1 ano
A profilaxia da infeção por HAV é necessária para:
- Os vacinados
- Os contatos casuais com pessoas com o vírus
- Os idosos
- Doentes com anti-HAV no soro
- Todas as crianças
- Anti-HAV positivo
- todas as crianças.
de resto nada
considera-se que os idosos ja estao imunizdaos
V/F
A profilaxia da hepatite A deve ser fornecida, se possível, 2 semanas antes de uma exposição prevista, sendo a vacinação o métdo preferido de imunoprofilaxia pré-exposição
v
se viagem p região endémica for em < 4 semanas, além da primeira dose da vacina, administradar IG
V/F
A imunoglobulina para a hepatite A é preferível à adminstração da vacina na profilaxia pós-exposição em indivíduos saudáveis de 2-40 anos de idade
falso
vacina é preferível nestas situações
Assinale os indivíduos que devem recorrem à imunoglobulina e não à vacinação para a hepatite A no conteto de profilaxia pós-exposição da infeção:
- Indivíduos saudáveis de 2-40 anos de idade
- Indivíduso com < 2 e > 40 anos
- Imunodeprimidos
- Doentes com doença hepática crónica
- Contato casual
- Anti-HAV positivo
5+6 - sem indicação para imunização passiva
1 —> devem ser vacinados, não o contrário
V/F
A estratégia de replicação do HBV é única entre vírus de DNA, mas típica entre retrovírus, utilizando a transcriptase da DNA polimerase
v
V/F
Há 8 subtipos e 10 genótipos de HCV.
falso
há 8 subtipos e 10 genótipos de HBV
Os genótipos C e D do HBV associam-se a uma progressão mais ______(rápida/lenta) da doença hepática, com______ (Maior/menor) probabilidade de evoluir para cirrose e para desenvolver carcinoma hepatocelular do que o genótipo B
mais lenta e menor probabilidade
O genótipo A do HBV tem a _____ (maior/menor) probabilidade de eliminar a virémia circulante e de atigir a seroconversão do AgHbs e do AgHbe, espontaneamente ou em resposta ao tratamento
maior
V/F
O AgHBx do HBV tem pouca revelância clínica e, por isso, não é testado.
V
V/F
No contexto de infeção por HBV, o AgHbs raramente persitente além das 6 semanas
falso
raramente persiste além dos 6 meses
As mães infetadas pelo HBV que possuem o anti-Hbe ______ (raramente/frequentemente) transmitem a infeção - risco de _______.
raramente
risco de 10-15%
V/F
A presença de AgHBe na hepatite B crónica associa-se sempre a replicação vírica, a infetividade e a lesão hepática.
FALSO!
…..excepto durante as primeiras décadas da infeção por VHB adquirida na fase perinatal.
V/F
No contexto de hepatite B, no período janela compreendido entre o desaparecimento do AgHbs e o aparecimento do anti-HBs,o anti-HBc pode ser a única evidência serológica de infeção sexual ou recente.
v
V/F
A deteção isolada de anti-HBc implica a existência de replicação vírica ativa
falso
nao implica nada
As pessoas que recuperam de uma hepatite B apresentam, indefinidamente, o_______ e o _______
anti-HBs e anti-Hbc
V/F
Em 80% dos doentes com hepatite B crónica, está presença o anti-Hbs
falso
em 10%!! inha de ser pouca percentagem porque nao faz sentido né?
V/F
A deteção de anti-Hbs em doentes com hepatite B crónica naõ tem significado clínico e não representa o desaparecimento iminente da hepatite B
v
A avaliação dos marcadores de replicação do HBV tem muito interesse nos casos típicos de hepatite B aguda, uma vez que estes aparecem de forma permanente durante a infeção aguda
falso
tem pouco interesse porque aparecem de fomra transitória
V/F
No contexto de hepatite B, os conceitos de fase “replicativa” e “nãoreplicativa” são apenas relativos
v
V/F
Na fase não replicativa da hepatite B, pode detetar-se, através da PCR, uma replicação vírica de 10^12
falso
replicação v´riica < 1000 viriões
V/F
Perante uma replicação v´riica de <1000 viriões, o nível de infeção, replicação e as lesões hepáticas associadas são negligenciáveis
verdadeiro
Como o _____ (IgG anti-Hbc/IgM anti-HBc) pode reaparecer durante as exacerbações agudas de hepaite B crónica, nem sempre é fiável guiarmo-nos pela classe de Ig para estabelecer a distinção entre a infeção aguda e crónica
IgM anti-Hbc
V/F
Os doentes infetados pelos mutantes pré-core e core-promotor do VHB têm tendência a apresentar uma doença hepática grave, que progride rapidamente para cirrose; alternativamente são identificados mais tardiamente, em fases avançadas da doença
v
V/F
O HBV wild-type e o mutante pré-core não co-existem no mesmo doente
falso
podem co-existir , ou então o HBV mutante pode manifestar-se mais tardiamente durante a infeção pelo HBV tipo wild-type. wild-type é o que tem AgHbe +
V/F
Apesar de não ser muito frequente, a existência de mutações de escape do HBV pode complicar as estratégias de vacinação e dificultar o diagnóstico serológico
V
V/F
Apesar de não se verificar a ocorrência de replicação vírica nos reservatórios de antigénios e de DNA do HBV, a presença deste material nestes locais pode explicar a recorrência da infeção pelo HBV após a realização de transplante hepático
v
> 350-400 milhões de portadores AgHBs no mundo (RESERVATÓRIO)
V/F
O HDV depende da sua própria RNA polimerase para se replicar
falso
depende da RNA polimerase II para se replicar!!
O HDV depende do HBV para:
- Formação de viriões completos
- Lesões associadas à infeção por VHB
- Replicação intracelular do VHD
3 - falso
o HDV não depende do HBV para a replicação intracelular do VHD
V/F
O espetro clínico da hepatite D é semelhante entre os 8 genótipos identificados, predominando o genótipo 3
falso
predomina o genótipo 1
V/F
A super-infeçãopor HDV corresponde à infeção simultânea pelo vírus em questão e pelo HBV
Falso
A co-infeção por HDV corresponde à infeção simultânea pelo vírus em questão e pelo HBV
A super-infeção por HDV corresponde à infeção de um doente já infetado pelo HBV
V/F
A co-infeção por HDV corresponde à infeção de um doente já infetado pelo HBV
falso
A super-infeção por HDV corresponde à infeção de um doente já infetado pelo HBV
V/F
O IgM anti-HDV é predominante na infeção aguda por HDV permitindo um diagnóstico precoce
falso
é predominante na infeção aguda por HDV, mas pode demorar cerca de 30-40 dias após o início de sintomas até ser detetado
V/F
A infeção aguda por HDV, quando autolimitada, raramente é detetável após o clearance do AgHbc e do AgHD
verdadeiroooo
Anti-HDV Desaparece logo após clearance dos AgHBs e AgHD
desaparecem todos, olha puff
Os doentes que apresentam defeitos na imunidade celular têm uma ________(menor/maior) probabilidade de ficar cronicamente infetados do que os que conseguem eliminar o HBV
têm MAIOR
As proteínas da nucleocápside: o _______ e o _____ são alvo das células T citotóxicas, convidando à destruição dos hepatócitos
AgHbc e o AgHbe
Os/As _____________ causam uma diminuição da CD4+ e CD8+, levando à exaustão da resposta T à infeção por HBV
células NK
V/F
O desenvolvimento de hepatite colestática fibrosante em doentes transplantados, sugere que o HBV pode ter um efeito citopático indireto dependente do sistema imune
falso, nem faz sentido
sugere que o HBV pode ter um efeito citopático direto independente do sistema imune
V/F
A mairoia das hepatites transmitidas por via sanguínea são causadas pelo HBV
falso
nÃO SÃO CAUSADAS PELO HBV
V/F
Cerca de 2/3 dos doentes com hepatite B aguda não têm história de exposição aguda
verdadeirooo
V/F
A infeção aguda por HBV nos recém nascidos é assintomática, tornando-s,e muito provavelmente, aguda
falso
tornando-se muito provavelmente crónica
V/F
A introdução do programa de vacinação para hepatite B causa uma redução de cerca de 90% da incidência de hepatite B, assim ocmo das consequências da infeção crónica
v
O screening de HBV não está recomendado em:
- Recém nascidos de mães HbsAg negativas
- Dadores de sangue/orgaos/tecidos
- Dadores de sémen
- fals o . recem nascidos de mães com HbsAg positivo!!!!
SÃO POPULAÇÕES DE RISCO
V/F
Em países mediterrânicos, a infeção por HDV é endémica entre os infetados por HBV
v
V/F
A infeção por HDV diminui no final dos anos 90 e durante a primeira década do século XXI
falso
- – diminuiu no final dos anos 90
- – mas não na primeira década do seculo XXI
V/F
O nível de AgHbs relaciona-se com a gravidade da doença
falso
não se relacionada
O nível de Hbs apresenta uma correlação _____(direta/inversa) com o grau de lesão hepática
INVERSA
V/F
O grau de lesão hepática e a resposta clínica relacionam-se não com a variação da resposta imune ao HBV mas com o AgHbs circulante
falso
relacionam-se com a variação da resposta imune ao HBV
não com o AgHbs circulante
V/F
O anti-Hbs pode surgir em 10-20% dos indivíduos com infeção crónica por HBV
verdadeiro
Na maioria dos casos, a presença de anti-Hbs em contexto de infeção crónica por HBV _____ (pode/não pode) ser atribuída à infeção por dois subtipos de HBV
NÃO PODE
V/F
A presença de anti-HBs no contexto de infeção crónica por HBV reflete a clearance de AgHBs e não tem significado clínico
falso
a presença de anti-Hbs em contexto de infeção crónica naõ reflete a clearance de AgHbs e não tem csingificado clinico
O _____ é o único marcador serológico presente após a vacinação em doente previamente saudável.
anti-Hbs
Evidencia-se uma correlação entre o aumento dos níveis de DNA do HBV, o/a_______ (aumento/diminuição) da expressão de antigénios víricos e a atividade necroinflamatória do fígado, a não ser que a imunosupressão interfira com a resposta citolítica das células T às células infetadas pelo HBV
aumento
V/F
Uma vez que o anti-HDV se torna muitas vezes indetetável, após o desaparecimento do AghBs, o diagnóstico sérico retrospetivo de infeção pelo HBV e HDV aguda, autolimitada e simultânea é bastante evidente
falsooo
é dificil
nem faria sentido de outra forma
V/F
Os testes que permitem a deteção da presença de RNA do HDV são úteis na presença de replicação ativa e de infecciosidade relativa
v
A coexistência de hepatite D aguda:
- Aumenta probabilidadede cronicidade de uma hepatite B simultânea
- Contribui para a gravidade da hepatite B crónica
- !!!
1 –> não aumenta a probabilidade de ficar crónica
ha maior lesao hepatica, logo fica mais grave
V/F
O tratamento anti-vírico está recomendado para os casos de hepatite B aguda
falso
apenas nos casos graves de Hepatite B aguda
V/F
O tratamento anti-vírico de hepatite B aguda deve continuar até 6 meses após a seroconversão do AgHbs e até 3 meses após a seroconversão do AgHbe
falso
deve continuar até 3 meses após a seroconversão do AgHbs
e 6 meses após a seroconversão do AgHbe
V/F
A gravidez não é contra-indicação para a vacinação da hepatite B
v
V/F
Nos EUA, uma área de baixa endemicidade, a estratégia de vacinar apenas os grupos de alto risco não eficaz
v
V/F
A profilaxia pré-exposição da hepatite B deve ser realizada aos 0 meses
0,1 e 6 meses
V/F
No conteto da profilaxia pós-exposição da infeção por HBV em adultos, deverá avaliar-se o anti-Hbs para documentar a imunidade
v
A proteção conttra a infeção por HBV __________ (não persiste/persiste) após o anti-Hbs se tornar indetetável
persistes
As imunizações de reforço não são recomendadas no contexto de profilaxia de indeções por HBV:
- Imunodeprimidos que perderam o anti-HBs
- Imunocompetentes que mantêm inoculações percutâneas com o AgHbs após perderem o anticorpo
não são recomendados excepto nestes casos
V/F
Não existe nenhuma imunoprofilaxia que permita a prevenção da superinfeção por HDV em doentes com AgHbs
v
V/F
A proteína p7 é necessária para a montagem e libertaçã do HBV
falso
para a libertação e montagem do HCV
Como o HCV _________ (se replica/não se replica) através de um DNA intermediário, ________(integra-se/não se integra) no genoma do hospedeiro
não se replica, não integra o genoma do hospedeiro
Os novos recetores que permitem a entrada do ECV não são:
- Ocludina
- Recetores LDL
- Glicosaminoglicanos
- Receptores B1 scanvenger
- EGFR
- Ciclofilina A
6 - falso !!
V/F
Os co-factores do hospedeiro envolvidos na replicação viral incluem a ciclofilina A - que produz alterações conformacionais necessárias para a replicação viral - e o miRna mir -122
v
V/F
A infeçaõ por HCV induz imunidade contra reinfeções por isolados diferentes do vírus e para o mesmo isolado de HCV
falso não induz imunidade contra reinfeções por isolados diferentes do vírus, nem p o mesmo isolado de HCV
V/F
O genótipo 1 do HCV tem uma maior probabilidade de desenvolvimento de esteatose e de progressão clínica
falso
o genótipo 3
V/F
Tal como verificado na infeção pelo HBV, no HCV há descrição da existência de replicação extra-hepática em linfócitos periféricos de indivíduos afetados, mas cuja relevância clínica é ainda desconhecida
v
estava assim no flashcards do harri, aceitamos ??
V/F
O HCV tem uma grande capacidade de escapar aos mecanismos imunes mediados por células
v
V/F
A resposta das células T citolóticas correlaciona-se com o grau de lesão hepática e com a recuperação verificados no contexto da infeção por HCV
falso
não se correalciona
As células auxiliares ______(CD8/CD4) ativadas pelo vírus que estimulam as células ______(CD8/CD4) desempenhamum papel proeminente na patogénese da infeção por hCV
CD4 ativads pelo vírus que estimualm as células CD8
V/F
Os doentes com defeitos na proliferação das células T CD4+, com mutações nos epítopos víricos alvo das CD8+ e com um up-regulation dos recetores inibitórias em células T comprometidos apresentam uma maior probabilidade de evoluir para hepatite C crónica
v
V/F
As proteínas do HCV interferem com a imundidade inata do hospedeiro, bloqueando as resposta ao IFN tipo 1 e à cascata de sinalização do IFN
v
V/F
O haplotipo TT do gene IL28 associa-se à hepatite C autolimitada, sendo a relação ainda mais forte quando se verifica a assaciação ao DQB1* do HLA classe I
falso
o haplotipo CC do gene IL28.. quando se associado ao DQB1* do HLA classe II
Os doentes que apresentam um polimorfismo não-CC do gene da Il28 evidenciam uma ______(menor/maior) probabilidade de apresentar uma infeção autolimitada, em resultado das alterações na eliminação do HCV
maior
V/F
A citotoxicidade das céluasl NK apresenta-se disfuncional na infeção persistente por HCV, e a asua função, assim como a imunidade inata, está aumentada nos doentes que apresentam um polimorfismos não-CC do gene da IL28
falso
assim como a imuidade inata está diminuída
V/F
As prtoteínas do core do HCV - a NS4B e a NS5B - podem suprimir a via do NF-kB, levando à diminuição da ação das proteínas anti-apoptóticas e ao aumento da vulnerabilidade à morte celuçar pelo TNF
v
V/F
A reatividade cruzada entre os antigénios víricos e os auto-antigénios do hospedeiro foi invocada como possível explicação para a associação verificada entre a hepatite B e um grupo de doentes com hepatite autoimune e anticorpos anti-LKM1
falso
entre a hepatite C, não B
V/F
Atualamente, o risco de transmissão transfusional do HCV é de 1:2.3000
falso
faltam 2 zeros
1:2.300.000
V/F
Em 2007, a mortalidade associada à infeção por HCV foi superior à associada à infeção por HIV
v
V/F
70% da mortalidade verifica em consequência da infeção por HBV ocorreu em indivíduos que nasceram entre 1945 e 1965
falso
por HCV
V/F
Recomendou-se que todos os indivíduos nascidos entre 1945 e 1965 deveriam ser rastreados para a infeçaõ por HCV, cosntituindo esta uma medida custo-efeitva
v
V/F
No contexto da infeção por HCV: a grande eficácia do respetivo tratamento anti-vírico poderá prevenir o surgimento de muitas cirrosas, carcinomas hepatocelulares e mortes
v
V/F
A hepatite C é responsável por 60% dos casos de doença hepática crónica e constitui a segunda indicação mais frequente para a realização de transplante hepática
falso
responsável por 40% dos caos de doença hepática crónica e constitui a primeira causa
V/F
O genótipo 1 é responsável por 70% das infeções por HCV nos Eua e por 40% nos afro-americanos
falso
90% nos afro-americanos
V/F
Os genótipos 2 e 3 provocam 30% das infeções por HCV nos EUA
v
V/F
No Egipto, o genótipo 5 do HCV infeta < 20% da população por contaminação por equipamento médico
falso
genótipo 4
V/F
O genótipo 5 do HCV é mais frequente na América do Sul
falso
África do sul, betinha rules§
V/F
O genótipo 7 do HCV é mais frequente em Hong-Kong
falso
o genótipo 6
V/F
O genótipo 7 do HCV é mais frequente na África Central
v
V/F
A transmissão sexual e perinatal do HCV é ineficaz
v
V/F
O risco de transmissão sexual e perinatal do HCV é de 5% e de apenas 1% em indivíduos com um único parceiro sexual - valores bem abaixo das taxas associadas às infeções por HIV e por HBV
v
V/F
A amamentação aumenta o risco de transmissão do HCV
falso
não aumenta
V/F
Apesar dos casos agudos de hepatite C serem raros, os casos recém-diagnosticados são comuns entre indivíduos saudáveis que experimentam drogas intravenosas no passado - 3 a 4 décadas antes
true
V/F
Apesar da incidência anual de novas infeções por HCV continuar a aumentar, o número de ovas infeções tem diminuído desde 2002 em utilizadores de drogas intravenosas entre os 15 e os 24 anos de idade
falso
a incidência continu a aiminuir, apesar de ter aumentado desde 2002 em utilizadores de drogas IV
V/F
O diagnóstico da hepatite C é estabelecido mediante a presença de anti-HCV no soro
v
V/F
A avaliação do anti-HCV permite distinguir os verdadeiros dos falso positivos de RNA do HCV
falso
primeiro faz-se anti-HCV. depois, a avaliação do RNA do HCV permite distinguir os falsos positivos dos falsos negativos
V/F
Numa pequena minoria de doentes infetados por HCV que não apresentam anti-HCV detetável, o diangóstico é suportado pela avaliação de RNA
v
V/F
A determinação do RNA constitui um marcador fiável de gravidade e prognóstico da infeção por HCV, sendo útil para predizer a resposta relativo ao tto anti-vírico
falso
não constitui marcador fiável para gravidade e prognóstico de infeção por HCV
mas é útil para predizer a resposta relativamente ao tto anti-vírito
V/F
A esteatose e a resistência à insulina parecem accelerar a fibrose e diminuir a resposta ao tratamento da hepatite C
v
V/F
Apesar da hepatite C crónica ser responsável por >40% dos casos de doença hepática crónica, na maioria dos casos, a morbimortalidade é limitada durante os primeiros 2 anos de infeção
falso
morbimortalidade é limitada durante os primeiros 20 anos de infeção
V/F
A recuperação da hepatite C aguda é rara e a progressão para a cronicidade é regra
v
V/F
Ainda não foi determinado o esquema inicial para o tratamento da infeção aguda por HCV, a sua duração ou o momento mais apropriado para o iniciar
v
V/F
Para o tratamento da hepaite C aguda, muitos optam por esquema de 36 semanas de PEG IFN + ribavirina, embora ainda não se saiba qual o valor da ribavirina
falso
esquema de 24 semanas
Assinale quais os doente que não têm uma maior probabilidade de recuperação após a hepatite C aguda:
- ICtéricos
- Sexo masculino
- Haplotipo CC Il28B
2 - sexo masculino
sexo feminno tem maior probabilidade de recuperação após hepatite C aguda
V/F
Os novos agentes de acção direta serão aplicados no tratamento da hepatite C aguda e poderão ser potencialmente utilizados, logo após a exposição ao agente, para prevenir a infeção e o aparecimento da hepatite
v
V/F
Devido à grande diminuição da frequência da hepatite C aguda, as oportunidades para identificar e tratar os doentes com infeção aguda são raras, exceto em utilizadores de drogas IV ou em casos de contaminação por agulha em trabalhadores de saúde
v
V/F
A vacinação contra a hepatite C ainda não é viável de um ponto de vista prático
v
Os métodos barreira recomendados como forma de profilaxia da infeção por HCV nos casos de :
- DSTs
- Múltiplos parceiros sexuais
as duas
V/F
Todos os isolados do HEV parecem pertencer a 3 serótipos, apesar da heterogeneidade genómica - de até 25% - e da existência de 5 genótipos - só 4 detetados em humanos
falso
só há um serótipo de HEV; de resto é tudo verdade
V/F
O IGG anti-HEV pode ser detetado na fase inicial da infeção aguda por HEV e o IgM anti-HEV surge após 6 meses de infeção
falso
IgM anti-HEv pode ser deteado na fase inicial de hepatite E aguda
IgG anti- HEv surge após 3 meses de infeção
V/F
Uma característica única do VHE que o distingue de outros vírus entéricos é a raridade de transmissão secundária de um indivíduo infetado para os seus contatos próximos
v
V/F
Grandes surtos transmitidos pela associam-se ao genótipo 2 e 3, ocorrem em populações imunes ao HAV e em jovens adultos e são responsáveis pela prevalência de 30-80% do anticorpo anti-HEV
falso
genótipo 1 e 2
V/F
Em áreas não endémicas - como os EUA - a hepatite E aguda clinicamente aparecmente é muito rara
v
V/F
A prevalência de anti-HEV nos EUA é de 21%, refletindo a existência de infeções subclínicas, pelos genótipos 3 e 4, e predominantemente em crianças
falso
predominantemente em idosos , com mais d e 60 anos de idade
V/F
Os eventos serológicos/virológicos que ocorrem durante a hepatite E aguda são análogos ao verificados durante a hepatite A aguda -a IgM anti HEV surge no início e a IgG-HEV após os 3 mese de inefção
v
V/F
Foram observados casos de hepatite E crónica em indivíduos imunodeprimidos - transplantados e HIV+ - e doentes sob quimioterapia
v
V/F
Sabe-se que a administração de imunoglobulina previne a hepatite E
falso
não se sabe ainda
V/F
A hepatite E pode ser complicada por hepatite E fulminante fatal em 1-2% dos casos, sendo que até 20% dos casos ocorrem em doentes idosos
falso
até 20% dos casos ocorrem em grávidas
