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G > 360. Hepatite Viral Aguda > Flashcards

360. Hepatite Viral Aguda Flashcards

1
Q

V/F

A hepatite vírica aguda é uma infeção sistémica que envolve predominantemente o fígado

A

V

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2
Q

V/F

Todos os vírus causadores de hepatite vírica aguda são do tipo RNA, exceto o HBC

A

falso

o HBV é que é de DNA

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3
Q

V/F
Em contexto de hepatite vírica aguda, as infeções persistentes que podem progredir para doença hepática crónica e carcinoma hepatocellar são mais comummente causadas por HBV, HBC e HAV

A

falso

++HBV, HBC e HDV

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4
Q

V/F
Em circunstâncias normais, nenhum vírus é diretamente citopático para o hepatócito, excepto o VHB no período pré-transplante

A

falso

todos excepto o VHB no período pós-transplante

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5
Q

V/F
A lesão tecidular por complexos imunes parece ser importante na determinação das manifestações extra-hepáticas da hepatite B aguda

A

v

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6
Q

V/F
Tal como verificado na hepatite C crónica, a hepatite B crónica pode associar-se ao desenvolvimento de uma glomerulonefrite com síndrome nefrótica

A

V

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7
Q

V/F

>1% dos doentes com hepatite B crónica desenvolvem poliartrite nodosa

A

falso

<1%

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8
Q

V/F

50-60% dos doentes com poliartrite nodosa apresentam o HbsAg no soro

A

falso

20-30%

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9
Q

V/F
A associação de crioglobulinemia essencial mista ao HCV é limitada, mas uma grande proporção dos doentes tem infeção crónica por HBV

A

falso
crioglobulinemia ao HBV é limitada
grande proporção dos doentes com crioglobulinemia tem HCV

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10
Q

V/F

O citoplasma em ground-glass pode ser visto na hepatite B crónica, mas não na aguda

A

v

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11
Q

V/F

A presença de esteatose é mais frequente no genótipo 1 do HCV e associa-se a um grau maior de fibrose

A

falso

esteatose + tipo 3 - + fibrose

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12
Q

V/F

A hepatite C, sobretudo no genótipo 3 associa-se a esteose microvesicular

A

falso
genótipo 3 do HCV : macrovesicular
hepatite D: esteatose microvascular

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13
Q

V/F

A necrose em ponte é uma lesão hepática mais severa que pode ser encontrada na hepatite aguda

A

v

–> hepatite de interface

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14
Q

V/F
No contexto de hepatite crónica, a presença de necrose em ponte associa-se a pior prognóstico; esta associação foi estabelecida em hepatite aguda

A

falso

nao foi estabelecida em hepatite aguda

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15
Q

V/F

No contexto de necrose hepática maciça/hepatite hulminante, observa-se um figado pequeno, contraido e macio

A

v

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16
Q

V/F

Quando é necessária a documentação histológica de hepatite fulminante, a biópsia deve ser realizada por via percutânea.

A

falso

deve ser realizada por via transjuguar, devido à coagulopatia severa presente nestes casos

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17
Q

V/F
É possível estabelecer uma distinção clara entre os diferentes tipos de hepatite com base somente nas características clínicas e epidemiológicas

A

falso

não é possível

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18
Q

V/F

A melhor forma de estabelecer a distinção entre os diferentes tipos de hepatite é através da realização de biópsia

A

falso

através da realização de testes serológicos específicos

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19
Q

V/F

Uma proporção substancial dos doentes com hepatite vírica aguda nunca chega a ficar ictérica

A

v

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20
Q

V/F

A presença de febre de baixo grau (38º a 39ºC) é mais comum nos casos de hepatite B do que na hepatite A e C.

A

falso
febre 38-39ºC : + hepatite A do que nos hepatite B e C, excepto quando a hepatite B é precedida pelo “serum sickness-like syndrome)

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21
Q

V/F
Em alguns doentes com hepatite viral aguda, é comum ocorrer uma ligeira perda de peso (2,5 -5kg), nunca ocorrendo na fase ictérica

A

falso

pode manter-se durante toda a fase ictérica

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22
Q

V/F

Na fase ictérica da hepatite vírica aguda, o fígado torna-se pequeno, mole, macio e indolor.

A

falso
Fase ictérica: fígado mais volumoso, doloroso, podendo associar-se à presença de dor e de desconforto no quadrante superior direito

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23
Q

V/F
Na fase ictérica da hepatite vírica aguda, os doentes apresentam-se frequentemente com um quadro colestático, sugestivo de obstrução biliar extra-hepático

A

falso

doentes podem RARAMENTE, com um quadro colestático, sugestivo de obstrução biliar extra-hepática

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24
Q

V/F
Na fase ictérica hepatite vírica aguda, os sintomas constitucionais desaparecem, mas a hepatomegália e as alterações analíticas persistem

A

falso

na fase de recuperação

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25
Q

V/F

Na fase pós-ictérica da hepatite vírica aguda dura entre 2-12 semanas e é mais longa nos casos de hepatite A

A

falso

é mais longa nos casos de hepatite B e C –> são mais perigosas

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26
Q

V/F

Em adultos saudáveis, a hepatite C aguda é auto-limitada em apenas 15% dos doentes

A

V

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27
Q

V/F

A infeção por VHD pode ocorrer na presença de hepatite B aguda - coinfeção - ou crónica - superinfeção

A

V

- Super-infeção apresenta-se como exacerbação clínica ou episódios hepatitis-like, emd eonte com infeção HBV crónica

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28
Q

V/F

A duração da infeção por VHB determina a duração da infeção por VHD

A

V

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29
Q

V/F

Os níveis de transaminases relacionam-se com o grau de lesão hepática

A

falso-

não se correlacionam

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30
Q

V/F
O estabelecimento do diagnóstico de hepatite anictérica baseia-se nas características clínicas e no aumento dos níveis de transaminases

A

v

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31
Q

V/F
No contexto da icterícia resultante da hepatite vírica aguda, os níveis de bilirrubina podem continuar a subir quando os de transaminares estão a descer

A

v

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32
Q

V/F
Em doentes com icterícia resultante da hepatite vírica aguda e com anemia hemolítica, valores de bilirrubina <30 mg/dL associam-se a um mau prognóstico

A

falso

niveis >30 em pacientes com hemlise cronica, sao comuns, nao significam pior prognostico

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33
Q

V/F

Na hepatite vírica aguda não complicada, é incomum evidenciar-se uma diminuição dos níveis de albumina sérica

A

verdadeiro

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34
Q

V/F

No contexto da hepatite vírica aguda, os auto-anticorpos existentes são específicos.

A

Falso
os auto-anticorpos existentes (tipo LKM-1 , do genero..) não são específicos e podem estar associados a outras doenças víricas e sistémicas

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35
Q

V/F
No contexto da hepatite vírica aguda, os anticorpos específicos do vírus que surgem durante e após a infeção são marcadores diagnósticos importantes

A

v

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36
Q

Qual destes testes serológicos não deve ser pedido num paciente com hepatite aguda?

  1. AgHbs
  2. Anti-Hbs
  3. IgM anti-HBc
  4. IgG anti-VHA
  5. Anti-HCV
  6. IgM anti-VHA
A

2+4

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37
Q

V/F
No contexto da hepatite B crónica, a avlaiação do Dna fornece uma medida mais sensível e quantitativa do nível replicativo, sendo bastante útil durante a instituição da terapêutica vírica

A

V

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38
Q

No contexto da hepatite vírica aguda, a realizaçõa de uma biópsia hepática é raremnete necessária ou indicada, exceto quando:

  1. O diagnóstico é duvidoso
  2. A clínica sugere uma hepatite fulminante
  3. A clínica sugere uma hepatatite crónica
A

1+3

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39
Q

V/F

Cerca de 95-99% de todos os doentes previamente saudáveis têm um curso favorável e recuperam totalmente da hepatite B

A

v

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40
Q

V/F

Na fase aguda, a hepatite C é mais grave que a hepatite B, tem mais tendência a ser anictérica e a mortalidade é rara

A

falso

na fase aguda: hepatite C - grave, menos anictérica (+ ictérica), rara mortalidade

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41
Q

V/F
Durante os surtos de hpatite E - através através da água na Índia e na Ásia -, a taxa de mortalidade oscila entre o 10-20%, mas entre 60-70%, em mulheres grávidas

A

falso
1-2% na população em geral
10-20% nas grávidas

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42
Q

V/F
Em países endémicos, os casos de hepatite E aguda, sobreposta a uma doença hepática crónica, contribuem para o surgimento de hepatite E fulminante

A

v

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43
Q

V/F
Os doentes que apresentam simultaneamente as hepatites B e D não têm necessariamente uma mortalidade maior do que os doentes que apresentam apenas a hepatite B aguda

A

verdadeiro

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44
Q

V/F

entre os utilizadores de drogas, a infeção simultânea pelo VHB e pelo VHD associa-se a uma taxa de mortalidade de 5%

A

V

nos slides diz que a taxa de mortalidade é de 5%. nao necessariamente sobre os utilizadores de drogas

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45
Q

V/F
No caso de superinfeção por VHD, num doente com hepatite B crónica, a probabilidade de desenvolver hepatite fulminante e morte está aumentada em 5%

A

falso

está aumentada em 20%

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46
Q

V/F

A taxa de mortalidade associada à hepatite fulminante é muito elevada, sendo >80%.

A

falso

> 80% se doentes em coma profundo

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47
Q

V/F

Os doentes que sobrevivem à hepatite fulminante podem ter uma recuperação histológica completa, mas não bioquímica

A

falso

podem rter recuperação histológica e bioquímica completas

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48
Q

V/F

A complicação mais temida da hepatite aguda é a hepatite fulminante

A

v

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49
Q

V/F

O risco de hepatocarcinoma está aumentado em doentes com hepatite B

A

falso risco está aumentado em doentes com hepatite c crónica.
risco aumentado na hepatite B se infeção na infância

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50
Q

V/F
No contexto da hepatite C, o carcinoma hepato-celular surge quase exclusivamente em doentes com cirrose e após várias décadas de evolução - geralmente 3 décadas

A

v

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51
Q

V/F

O aumento do nível das transaminases pode acompanhar quase todas as infeções sistémicas

A

v

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52
Q

V/F
A realização do diagnóstico diferencial é muito importante na abordagem dos doentes com hepatite aguda, porque estes toleram mal a cirurgia; na dúvida, deverá ser priveligiada a realização de biópsia hepática por via transjugular

A

falso

por via percutanea

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53
Q

V/F

No contexto terapêutica da hepatite aguda, é desejável a realização de uma dieta hipercalórica, sobretudo à noite

A

falso

como muitos doentes apresentam náuseas ao final do dia, a ingestão é melhor tolerada de manhã

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54
Q

V/F

Os glicocorticóides não têm valor no tratamento das hepatites agudas, mesmo nos casos mais severos de necrose em ponte

A

v

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55
Q

V/F
O transplante hepático tem sido cada vez mais utilizado e tem tido excelentes resultados na abordagem terapêutica dos doentes com hepatite A

A

falso

doentes com hepatite fulminante

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56
Q

V/F
Nos casos de hepatite fulminante, o transplante hepático tem sido cada vez mais utilizado e tem tido excelentes resultados

A

v

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57
Q

V/F

Exitsem três serótipos do vírus da hepatite A

A

falso

existe apenas um

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58
Q

V/F

A replicação do vírus da hepatite A ocorre em locais hepáticos e extra-hepáticos

A

falo

apenas e exclusivamente no fígado

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59
Q

V/F

O HAV é transmitido exclusivamente pela via fecal-oral

A

v

lembrarmissão

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60
Q

V/F

Nenhum estado de portador de HAV foi identificado

A

v

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61
Q

V/F

A hepatite A tende a ser mais sintomática nas crianças

A

falso

nos adultos

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62
Q

V/F
A prevalência do anti-HAV é de 35% e reflete um frequência estável de infeção e de imunidade natural em adultos com mais de 19 anos, mas também um aumento de imunidade induzida pela vacina em crianças entre os 6 e os 9 anos

A

v

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63
Q

V/F
A realização de viagens para áreas endémicas é uma fonte rara de infeção por HAV em adultos provenientes de áreas não endémicas

A

falso

é um afonte comum

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64
Q

V/F
As pessoas não vacinadas que se encontram em contato com crianças provenientes de países com endemia média a moderada recentemente adotadas são focos epidemiológicos de HAV

A

v

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65
Q

V/F

O factor retumatóide pode resultar no surgimento de falsos negativos na infeção por HAV

A

falso

surgem falsos POSITIVOS na infeção por HAV

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66
Q

V/F

No contexto de infeção por HAV, as alterações hepáticas podem, raramente, persistir por muitos meses, até 10 anos

A

falso

até 1 ano

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67
Q

A profilaxia da infeção por HAV é necessária para:

  1. Os vacinados
  2. Os contatos casuais com pessoas com o vírus
  3. Os idosos
  4. Doentes com anti-HAV no soro
  5. Todas as crianças
  6. Anti-HAV positivo
A
  1. todas as crianças.
    de resto nada
    considera-se que os idosos ja estao imunizdaos
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68
Q

V/F
A profilaxia da hepatite A deve ser fornecida, se possível, 2 semanas antes de uma exposição prevista, sendo a vacinação o métdo preferido de imunoprofilaxia pré-exposição

A

v

se viagem p região endémica for em < 4 semanas, além da primeira dose da vacina, administradar IG

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69
Q

V/F
A imunoglobulina para a hepatite A é preferível à adminstração da vacina na profilaxia pós-exposição em indivíduos saudáveis de 2-40 anos de idade

A

falso

vacina é preferível nestas situações

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70
Q

Assinale os indivíduos que devem recorrem à imunoglobulina e não à vacinação para a hepatite A no conteto de profilaxia pós-exposição da infeção:

  1. Indivíduos saudáveis de 2-40 anos de idade
  2. Indivíduso com < 2 e > 40 anos
  3. Imunodeprimidos
  4. Doentes com doença hepática crónica
  5. Contato casual
  6. Anti-HAV positivo
A

5+6 - sem indicação para imunização passiva

1 —> devem ser vacinados, não o contrário

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71
Q

V/F
A estratégia de replicação do HBV é única entre vírus de DNA, mas típica entre retrovírus, utilizando a transcriptase da DNA polimerase

A

v

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72
Q

V/F

Há 8 subtipos e 10 genótipos de HCV.

A

falso

há 8 subtipos e 10 genótipos de HBV

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73
Q

Os genótipos C e D do HBV associam-se a uma progressão mais ______(rápida/lenta) da doença hepática, com______ (Maior/menor) probabilidade de evoluir para cirrose e para desenvolver carcinoma hepatocelular do que o genótipo B

A

mais lenta e menor probabilidade

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74
Q

O genótipo A do HBV tem a _____ (maior/menor) probabilidade de eliminar a virémia circulante e de atigir a seroconversão do AgHbs e do AgHbe, espontaneamente ou em resposta ao tratamento

A

maior

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75
Q

V/F

O AgHBx do HBV tem pouca revelância clínica e, por isso, não é testado.

A

V

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76
Q

V/F

No contexto de infeção por HBV, o AgHbs raramente persitente além das 6 semanas

A

falso

raramente persiste além dos 6 meses

77
Q

As mães infetadas pelo HBV que possuem o anti-Hbe ______ (raramente/frequentemente) transmitem a infeção - risco de _______.

A

raramente

risco de 10-15%

78
Q

V/F

A presença de AgHBe na hepatite B crónica associa-se sempre a replicação vírica, a infetividade e a lesão hepática.

A

FALSO!

…..excepto durante as primeiras décadas da infeção por VHB adquirida na fase perinatal.

79
Q

V/F
No contexto de hepatite B, no período janela compreendido entre o desaparecimento do AgHbs e o aparecimento do anti-HBs,o anti-HBc pode ser a única evidência serológica de infeção sexual ou recente.

A

v

80
Q

V/F

A deteção isolada de anti-HBc implica a existência de replicação vírica ativa

A

falso

nao implica nada

81
Q

As pessoas que recuperam de uma hepatite B apresentam, indefinidamente, o_______ e o _______

A

anti-HBs e anti-Hbc

82
Q

V/F

Em 80% dos doentes com hepatite B crónica, está presença o anti-Hbs

A

falso

em 10%!! inha de ser pouca percentagem porque nao faz sentido né?

83
Q

V/F
A deteção de anti-Hbs em doentes com hepatite B crónica naõ tem significado clínico e não representa o desaparecimento iminente da hepatite B

A

v

84
Q

A avaliação dos marcadores de replicação do HBV tem muito interesse nos casos típicos de hepatite B aguda, uma vez que estes aparecem de forma permanente durante a infeção aguda

A

falso

tem pouco interesse porque aparecem de fomra transitória

85
Q

V/F

No contexto de hepatite B, os conceitos de fase “replicativa” e “nãoreplicativa” são apenas relativos

A

v

86
Q

V/F

Na fase não replicativa da hepatite B, pode detetar-se, através da PCR, uma replicação vírica de 10^12

A

falso

replicação v´riica < 1000 viriões

87
Q

V/F
Perante uma replicação v´riica de <1000 viriões, o nível de infeção, replicação e as lesões hepáticas associadas são negligenciáveis

A

verdadeiro

88
Q

Como o _____ (IgG anti-Hbc/IgM anti-HBc) pode reaparecer durante as exacerbações agudas de hepaite B crónica, nem sempre é fiável guiarmo-nos pela classe de Ig para estabelecer a distinção entre a infeção aguda e crónica

A

IgM anti-Hbc

89
Q

V/F
Os doentes infetados pelos mutantes pré-core e core-promotor do VHB têm tendência a apresentar uma doença hepática grave, que progride rapidamente para cirrose; alternativamente são identificados mais tardiamente, em fases avançadas da doença

A

v

90
Q

V/F

O HBV wild-type e o mutante pré-core não co-existem no mesmo doente

A

falso
podem co-existir , ou então o HBV mutante pode manifestar-se mais tardiamente durante a infeção pelo HBV tipo wild-type. wild-type é o que tem AgHbe +

91
Q

V/F
Apesar de não ser muito frequente, a existência de mutações de escape do HBV pode complicar as estratégias de vacinação e dificultar o diagnóstico serológico

A

V

92
Q

V/F
Apesar de não se verificar a ocorrência de replicação vírica nos reservatórios de antigénios e de DNA do HBV, a presença deste material nestes locais pode explicar a recorrência da infeção pelo HBV após a realização de transplante hepático

A

v

> 350-400 milhões de portadores AgHBs no mundo (RESERVATÓRIO)

93
Q

V/F

O HDV depende da sua própria RNA polimerase para se replicar

A

falso

depende da RNA polimerase II para se replicar!!

94
Q

O HDV depende do HBV para:

  1. Formação de viriões completos
  2. Lesões associadas à infeção por VHB
  3. Replicação intracelular do VHD
A

3 - falso

o HDV não depende do HBV para a replicação intracelular do VHD

95
Q

V/F

O espetro clínico da hepatite D é semelhante entre os 8 genótipos identificados, predominando o genótipo 3

A

falso

predomina o genótipo 1

96
Q

V/F

A super-infeçãopor HDV corresponde à infeção simultânea pelo vírus em questão e pelo HBV

A

Falso
A co-infeção por HDV corresponde à infeção simultânea pelo vírus em questão e pelo HBV
A super-infeção por HDV corresponde à infeção de um doente já infetado pelo HBV

97
Q

V/F

A co-infeção por HDV corresponde à infeção de um doente já infetado pelo HBV

A

falso

A super-infeção por HDV corresponde à infeção de um doente já infetado pelo HBV

98
Q

V/F

O IgM anti-HDV é predominante na infeção aguda por HDV permitindo um diagnóstico precoce

A

falso
é predominante na infeção aguda por HDV, mas pode demorar cerca de 30-40 dias após o início de sintomas até ser detetado

99
Q

V/F

A infeção aguda por HDV, quando autolimitada, raramente é detetável após o clearance do AgHbc e do AgHD

A

verdadeiroooo
Anti-HDV Desaparece logo após clearance dos AgHBs e AgHD
desaparecem todos, olha puff

100
Q

Os doentes que apresentam defeitos na imunidade celular têm uma ________(menor/maior) probabilidade de ficar cronicamente infetados do que os que conseguem eliminar o HBV

A

têm MAIOR

101
Q

As proteínas da nucleocápside: o _______ e o _____ são alvo das células T citotóxicas, convidando à destruição dos hepatócitos

A

AgHbc e o AgHbe

102
Q

Os/As _____________ causam uma diminuição da CD4+ e CD8+, levando à exaustão da resposta T à infeção por HBV

A

células NK

103
Q

V/F
O desenvolvimento de hepatite colestática fibrosante em doentes transplantados, sugere que o HBV pode ter um efeito citopático indireto dependente do sistema imune

A

falso, nem faz sentido

sugere que o HBV pode ter um efeito citopático direto independente do sistema imune

104
Q

V/F

A mairoia das hepatites transmitidas por via sanguínea são causadas pelo HBV

A

falso

nÃO SÃO CAUSADAS PELO HBV

105
Q

V/F

Cerca de 2/3 dos doentes com hepatite B aguda não têm história de exposição aguda

A

verdadeirooo

106
Q

V/F

A infeção aguda por HBV nos recém nascidos é assintomática, tornando-s,e muito provavelmente, aguda

A

falso

tornando-se muito provavelmente crónica

107
Q

V/F
A introdução do programa de vacinação para hepatite B causa uma redução de cerca de 90% da incidência de hepatite B, assim ocmo das consequências da infeção crónica

A

v

108
Q

O screening de HBV não está recomendado em:

  1. Recém nascidos de mães HbsAg negativas
  2. Dadores de sangue/orgaos/tecidos
  3. Dadores de sémen
A
  1. fals o . recem nascidos de mães com HbsAg positivo!!!!

SÃO POPULAÇÕES DE RISCO

109
Q

V/F

Em países mediterrânicos, a infeção por HDV é endémica entre os infetados por HBV

A

v

110
Q

V/F

A infeção por HDV diminui no final dos anos 90 e durante a primeira década do século XXI

A

falso

  • – diminuiu no final dos anos 90
  • – mas não na primeira década do seculo XXI
111
Q

V/F

O nível de AgHbs relaciona-se com a gravidade da doença

A

falso

não se relacionada

112
Q

O nível de Hbs apresenta uma correlação _____(direta/inversa) com o grau de lesão hepática

A

INVERSA

113
Q

V/F
O grau de lesão hepática e a resposta clínica relacionam-se não com a variação da resposta imune ao HBV mas com o AgHbs circulante

A

falso
relacionam-se com a variação da resposta imune ao HBV
não com o AgHbs circulante

114
Q

V/F

O anti-Hbs pode surgir em 10-20% dos indivíduos com infeção crónica por HBV

A

verdadeiro

115
Q

Na maioria dos casos, a presença de anti-Hbs em contexto de infeção crónica por HBV _____ (pode/não pode) ser atribuída à infeção por dois subtipos de HBV

A

NÃO PODE

116
Q

V/F
A presença de anti-HBs no contexto de infeção crónica por HBV reflete a clearance de AgHBs e não tem significado clínico

A

falso

a presença de anti-Hbs em contexto de infeção crónica naõ reflete a clearance de AgHbs e não tem csingificado clinico

117
Q

O _____ é o único marcador serológico presente após a vacinação em doente previamente saudável.

A

anti-Hbs

118
Q

Evidencia-se uma correlação entre o aumento dos níveis de DNA do HBV, o/a_______ (aumento/diminuição) da expressão de antigénios víricos e a atividade necroinflamatória do fígado, a não ser que a imunosupressão interfira com a resposta citolítica das células T às células infetadas pelo HBV

A

aumento

119
Q

V/F
Uma vez que o anti-HDV se torna muitas vezes indetetável, após o desaparecimento do AghBs, o diagnóstico sérico retrospetivo de infeção pelo HBV e HDV aguda, autolimitada e simultânea é bastante evidente

A

falsooo
é dificil
nem faria sentido de outra forma

120
Q

V/F
Os testes que permitem a deteção da presença de RNA do HDV são úteis na presença de replicação ativa e de infecciosidade relativa

A

v

121
Q

A coexistência de hepatite D aguda:

  1. Aumenta probabilidadede cronicidade de uma hepatite B simultânea
  2. Contribui para a gravidade da hepatite B crónica
A
  1. !!!
    1 –> não aumenta a probabilidade de ficar crónica

ha maior lesao hepatica, logo fica mais grave

122
Q

V/F

O tratamento anti-vírico está recomendado para os casos de hepatite B aguda

A

falso

apenas nos casos graves de Hepatite B aguda

123
Q

V/F
O tratamento anti-vírico de hepatite B aguda deve continuar até 6 meses após a seroconversão do AgHbs e até 3 meses após a seroconversão do AgHbe

A

falso
deve continuar até 3 meses após a seroconversão do AgHbs
e 6 meses após a seroconversão do AgHbe

124
Q

V/F

A gravidez não é contra-indicação para a vacinação da hepatite B

A

v

125
Q

V/F

Nos EUA, uma área de baixa endemicidade, a estratégia de vacinar apenas os grupos de alto risco não eficaz

A

v

126
Q

V/F

A profilaxia pré-exposição da hepatite B deve ser realizada aos 0 meses

A

0,1 e 6 meses

127
Q

V/F
No conteto da profilaxia pós-exposição da infeção por HBV em adultos, deverá avaliar-se o anti-Hbs para documentar a imunidade

A

v

128
Q

A proteção conttra a infeção por HBV __________ (não persiste/persiste) após o anti-Hbs se tornar indetetável

A

persistes

129
Q

As imunizações de reforço não são recomendadas no contexto de profilaxia de indeções por HBV:

  1. Imunodeprimidos que perderam o anti-HBs
  2. Imunocompetentes que mantêm inoculações percutâneas com o AgHbs após perderem o anticorpo
A

não são recomendados excepto nestes casos

130
Q

V/F

Não existe nenhuma imunoprofilaxia que permita a prevenção da superinfeção por HDV em doentes com AgHbs

A

v

131
Q

V/F

A proteína p7 é necessária para a montagem e libertaçã do HBV

A

falso

para a libertação e montagem do HCV

132
Q

Como o HCV _________ (se replica/não se replica) através de um DNA intermediário, ________(integra-se/não se integra) no genoma do hospedeiro

A

não se replica, não integra o genoma do hospedeiro

133
Q

Os novos recetores que permitem a entrada do ECV não são:

  1. Ocludina
  2. Recetores LDL
  3. Glicosaminoglicanos
  4. Receptores B1 scanvenger
  5. EGFR
  6. Ciclofilina A
A

6 - falso !!

134
Q

V/F
Os co-factores do hospedeiro envolvidos na replicação viral incluem a ciclofilina A - que produz alterações conformacionais necessárias para a replicação viral - e o miRna mir -122

A

v

135
Q

V/F

A infeçaõ por HCV induz imunidade contra reinfeções por isolados diferentes do vírus e para o mesmo isolado de HCV

A

falso não induz imunidade contra reinfeções por isolados diferentes do vírus, nem p o mesmo isolado de HCV

136
Q

V/F

O genótipo 1 do HCV tem uma maior probabilidade de desenvolvimento de esteatose e de progressão clínica

A

falso

o genótipo 3

137
Q

V/F
Tal como verificado na infeção pelo HBV, no HCV há descrição da existência de replicação extra-hepática em linfócitos periféricos de indivíduos afetados, mas cuja relevância clínica é ainda desconhecida

A

v

estava assim no flashcards do harri, aceitamos ??

138
Q

V/F

O HCV tem uma grande capacidade de escapar aos mecanismos imunes mediados por células

A

v

139
Q

V/F
A resposta das células T citolóticas correlaciona-se com o grau de lesão hepática e com a recuperação verificados no contexto da infeção por HCV

A

falso

não se correalciona

140
Q

As células auxiliares ______(CD8/CD4) ativadas pelo vírus que estimulam as células ______(CD8/CD4) desempenhamum papel proeminente na patogénese da infeção por hCV

A

CD4 ativads pelo vírus que estimualm as células CD8

141
Q

V/F
Os doentes com defeitos na proliferação das células T CD4+, com mutações nos epítopos víricos alvo das CD8+ e com um up-regulation dos recetores inibitórias em células T comprometidos apresentam uma maior probabilidade de evoluir para hepatite C crónica

A

v

142
Q

V/F
As proteínas do HCV interferem com a imundidade inata do hospedeiro, bloqueando as resposta ao IFN tipo 1 e à cascata de sinalização do IFN

A

v

143
Q

V/F
O haplotipo TT do gene IL28 associa-se à hepatite C autolimitada, sendo a relação ainda mais forte quando se verifica a assaciação ao DQB1* do HLA classe I

A

falso

o haplotipo CC do gene IL28.. quando se associado ao DQB1* do HLA classe II

144
Q

Os doentes que apresentam um polimorfismo não-CC do gene da Il28 evidenciam uma ______(menor/maior) probabilidade de apresentar uma infeção autolimitada, em resultado das alterações na eliminação do HCV

A

maior

145
Q

V/F
A citotoxicidade das céluasl NK apresenta-se disfuncional na infeção persistente por HCV, e a asua função, assim como a imunidade inata, está aumentada nos doentes que apresentam um polimorfismos não-CC do gene da IL28

A

falso

assim como a imuidade inata está diminuída

146
Q

V/F
As prtoteínas do core do HCV - a NS4B e a NS5B - podem suprimir a via do NF-kB, levando à diminuição da ação das proteínas anti-apoptóticas e ao aumento da vulnerabilidade à morte celuçar pelo TNF

A

v

147
Q

V/F
A reatividade cruzada entre os antigénios víricos e os auto-antigénios do hospedeiro foi invocada como possível explicação para a associação verificada entre a hepatite B e um grupo de doentes com hepatite autoimune e anticorpos anti-LKM1

A

falso

entre a hepatite C, não B

148
Q

V/F

Atualamente, o risco de transmissão transfusional do HCV é de 1:2.3000

A

falso
faltam 2 zeros
1:2.300.000

149
Q

V/F

Em 2007, a mortalidade associada à infeção por HCV foi superior à associada à infeção por HIV

A

v

150
Q

V/F

70% da mortalidade verifica em consequência da infeção por HBV ocorreu em indivíduos que nasceram entre 1945 e 1965

A

falso

por HCV

151
Q

V/F
Recomendou-se que todos os indivíduos nascidos entre 1945 e 1965 deveriam ser rastreados para a infeçaõ por HCV, cosntituindo esta uma medida custo-efeitva

A

v

152
Q

V/F
No contexto da infeção por HCV: a grande eficácia do respetivo tratamento anti-vírico poderá prevenir o surgimento de muitas cirrosas, carcinomas hepatocelulares e mortes

A

v

153
Q

V/F
A hepatite C é responsável por 60% dos casos de doença hepática crónica e constitui a segunda indicação mais frequente para a realização de transplante hepática

A

falso

responsável por 40% dos caos de doença hepática crónica e constitui a primeira causa

154
Q

V/F

O genótipo 1 é responsável por 70% das infeções por HCV nos Eua e por 40% nos afro-americanos

A

falso

90% nos afro-americanos

155
Q

V/F

Os genótipos 2 e 3 provocam 30% das infeções por HCV nos EUA

A

v

156
Q

V/F

No Egipto, o genótipo 5 do HCV infeta < 20% da população por contaminação por equipamento médico

A

falso

genótipo 4

157
Q

V/F

O genótipo 5 do HCV é mais frequente na América do Sul

A

falso

África do sul, betinha rules§

158
Q

V/F

O genótipo 7 do HCV é mais frequente em Hong-Kong

A

falso

o genótipo 6

159
Q

V/F

O genótipo 7 do HCV é mais frequente na África Central

A

v

160
Q

V/F

A transmissão sexual e perinatal do HCV é ineficaz

A

v

161
Q

V/F
O risco de transmissão sexual e perinatal do HCV é de 5% e de apenas 1% em indivíduos com um único parceiro sexual - valores bem abaixo das taxas associadas às infeções por HIV e por HBV

A

v

162
Q

V/F

A amamentação aumenta o risco de transmissão do HCV

A

falso

não aumenta

163
Q

V/F
Apesar dos casos agudos de hepatite C serem raros, os casos recém-diagnosticados são comuns entre indivíduos saudáveis que experimentam drogas intravenosas no passado - 3 a 4 décadas antes

A

true

164
Q

V/F
Apesar da incidência anual de novas infeções por HCV continuar a aumentar, o número de ovas infeções tem diminuído desde 2002 em utilizadores de drogas intravenosas entre os 15 e os 24 anos de idade

A

falso

a incidência continu a aiminuir, apesar de ter aumentado desde 2002 em utilizadores de drogas IV

165
Q

V/F

O diagnóstico da hepatite C é estabelecido mediante a presença de anti-HCV no soro

A

v

166
Q

V/F

A avaliação do anti-HCV permite distinguir os verdadeiros dos falso positivos de RNA do HCV

A

falso

primeiro faz-se anti-HCV. depois, a avaliação do RNA do HCV permite distinguir os falsos positivos dos falsos negativos

167
Q

V/F
Numa pequena minoria de doentes infetados por HCV que não apresentam anti-HCV detetável, o diangóstico é suportado pela avaliação de RNA

A

v

168
Q

V/F
A determinação do RNA constitui um marcador fiável de gravidade e prognóstico da infeção por HCV, sendo útil para predizer a resposta relativo ao tto anti-vírico

A

falso
não constitui marcador fiável para gravidade e prognóstico de infeção por HCV
mas é útil para predizer a resposta relativamente ao tto anti-vírito

169
Q

V/F

A esteatose e a resistência à insulina parecem accelerar a fibrose e diminuir a resposta ao tratamento da hepatite C

A

v

170
Q

V/F
Apesar da hepatite C crónica ser responsável por >40% dos casos de doença hepática crónica, na maioria dos casos, a morbimortalidade é limitada durante os primeiros 2 anos de infeção

A

falso

morbimortalidade é limitada durante os primeiros 20 anos de infeção

171
Q

V/F

A recuperação da hepatite C aguda é rara e a progressão para a cronicidade é regra

A

v

172
Q

V/F
Ainda não foi determinado o esquema inicial para o tratamento da infeção aguda por HCV, a sua duração ou o momento mais apropriado para o iniciar

A

v

173
Q

V/F
Para o tratamento da hepaite C aguda, muitos optam por esquema de 36 semanas de PEG IFN + ribavirina, embora ainda não se saiba qual o valor da ribavirina

A

falso

esquema de 24 semanas

174
Q

Assinale quais os doente que não têm uma maior probabilidade de recuperação após a hepatite C aguda:

  1. ICtéricos
  2. Sexo masculino
  3. Haplotipo CC Il28B
A

2 - sexo masculino

sexo feminno tem maior probabilidade de recuperação após hepatite C aguda

175
Q

V/F
Os novos agentes de acção direta serão aplicados no tratamento da hepatite C aguda e poderão ser potencialmente utilizados, logo após a exposição ao agente, para prevenir a infeção e o aparecimento da hepatite

A

v

176
Q

V/F
Devido à grande diminuição da frequência da hepatite C aguda, as oportunidades para identificar e tratar os doentes com infeção aguda são raras, exceto em utilizadores de drogas IV ou em casos de contaminação por agulha em trabalhadores de saúde

A

v

177
Q

V/F

A vacinação contra a hepatite C ainda não é viável de um ponto de vista prático

A

v

178
Q

Os métodos barreira recomendados como forma de profilaxia da infeção por HCV nos casos de :

  1. DSTs
  2. Múltiplos parceiros sexuais
A

as duas

179
Q

V/F
Todos os isolados do HEV parecem pertencer a 3 serótipos, apesar da heterogeneidade genómica - de até 25% - e da existência de 5 genótipos - só 4 detetados em humanos

A

falso

só há um serótipo de HEV; de resto é tudo verdade

180
Q

V/F

O IGG anti-HEV pode ser detetado na fase inicial da infeção aguda por HEV e o IgM anti-HEV surge após 6 meses de infeção

A

falso
IgM anti-HEv pode ser deteado na fase inicial de hepatite E aguda
IgG anti- HEv surge após 3 meses de infeção

181
Q

V/F
Uma característica única do VHE que o distingue de outros vírus entéricos é a raridade de transmissão secundária de um indivíduo infetado para os seus contatos próximos

A

v

182
Q

V/F
Grandes surtos transmitidos pela associam-se ao genótipo 2 e 3, ocorrem em populações imunes ao HAV e em jovens adultos e são responsáveis pela prevalência de 30-80% do anticorpo anti-HEV

A

falso

genótipo 1 e 2

183
Q

V/F

Em áreas não endémicas - como os EUA - a hepatite E aguda clinicamente aparecmente é muito rara

A

v

184
Q

V/F
A prevalência de anti-HEV nos EUA é de 21%, refletindo a existência de infeções subclínicas, pelos genótipos 3 e 4, e predominantemente em crianças

A

falso

predominantemente em idosos , com mais d e 60 anos de idade

185
Q

V/F
Os eventos serológicos/virológicos que ocorrem durante a hepatite E aguda são análogos ao verificados durante a hepatite A aguda -a IgM anti HEV surge no início e a IgG-HEV após os 3 mese de inefção

A

v

186
Q

V/F
Foram observados casos de hepatite E crónica em indivíduos imunodeprimidos - transplantados e HIV+ - e doentes sob quimioterapia

A

v

187
Q

V/F

Sabe-se que a administração de imunoglobulina previne a hepatite E

A

falso

não se sabe ainda

188
Q

V/F
A hepatite E pode ser complicada por hepatite E fulminante fatal em 1-2% dos casos, sendo que até 20% dos casos ocorrem em doentes idosos

A

falso

até 20% dos casos ocorrem em grávidas

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