23. PATOLOGÍA DE LA HIPÓFISIS Flashcards
1
Q
Aumento primario de GH: causas (2)
A
- Hipersecreción de GH por tumores hipofisarios
- Prod de GH ectópica
2
Q
Hipersecreción de GH por tumores hipofisarios: tipo de tumor, localización, qué hormona acompaña
A
- Adenomas (benigno) o algún carcinoma (maligno)
- Silla turca (ortotópico) o trayecto bolsa de Rathke (heterotópico)
- Prolactina
3
Q
Hipersecreción de GH por tumores hipofisarios: de qué sdr forman parte y qué lo forma
A
- Sdr de Werner, MEN I o neoplasia endocrina múltiple tipo I
- Adenoma hipofisario (raro)
- Adenoma paratiroideo (frecuente)
- Tumor insular pancreático (muy raro)
4
Q
Producción de GH ectópica: tumores causantes (2)
A
- Tumores de islotes pancreáticos
- Tumor tipo carcinoide
5
Q
Aumento secundario de la GH (2)
A
- Hipersecreción de GHRH: por tumores hipotalámicos, dará hiperplasia o adenomas hipofisarios
- Producción ectópica de GHRH
6
Q
Producción ectópica de GHRH: causas (4)
A
- Tumor carcinoide bronquial
- Tumor insular del páncreas
- Tumor microcítico pulmonar (+frec): asocia a prod ectópica de ACTH con especial acción mineralocorticoide
- Otras causas: gangliocitomas, carcinoide intestinal, carcinoma medular de tiroides o hamartomas
7
Q
Clínica por aumento de GH: causas (2)
A
- Exceso de GH y su principal mediador IGF-1
- Sdr de masa hipofisaria: sx por crecimiento del tumor extraselares (fuera silla) o intraselares (dentro silla)
8
Q
Clínica por aumento de GH e IGF-1 (4)
A
- Alt óseas
- Alt tejidos blandos
- Alt metabolismos de los HdC
- Alt ácidos grasos libres DM: aumenta AG libres
9
Q
Alt óseas en exceso de GH e IGF-1 (7)
A
- Progresiva y lenta, gigantismo en joven con cartílagos de crecimiento abiertos
- Aumento tamaño cráneo
- Crecimiento de mandíbula: prognatismo y diastema
- Crecimiento senos frontales
- Manos y pies: falanges en punta de flechas, manos en pala o azadón, asocia túnel carpiano
- Vértebra: cifosis y atrapamiento nervioso (dolores radiculares a nivel torácico)
- Desarrollo acelerado de artrosis
10
Q
Alt tejidos blandos en exceso de GH e IGF-1 (11)
A
- Aumenta masa muscular, no su funcionalidad: miopatía y debilidad muscular
- Hepatomegalia
- Cardiomegalia: hipertrofia ventricular izq, arritmias, cardiopatía isquémica e IC diastólica
- Macropene con impotencia: alt secreción LH/FSH y testosterona
- Apnea del sueño
- Bocio
- Hipertrofia laríngea: voz profunda
- Aumento del colágeno subcutáneo
- Macroglosia y macroqueilia
- Hirsutismo
- Aumento tamaño y función gl sudoríparas: sudoración profusa
11
Q
Alt del metabolismo de los carbohidratos en exceso de GH e IGF-1
A
- Hiperglucemia - estimula al páncreas - secreción continua de insulina - si persiste, agotamiento cel beta - diabetes secundaria
12
Q
Efectos de la GH, independiente de IGF-1
A
- Aumento retención sodio y agua: HTA y mayor riesgo de insuficiencia cardíaca diastólica e hipertrofia ventricular izq
- Aumento prod VitD: hipercalcemia y cálculos renales
- Fosfaturia
13
Q
Sx intraselares del sdr de masa hipofisaria (2)
A
- Panhipopituitarismo: por compresión tallo tálamo, todas las hormonas hiposifarias disminuyen excepto la prolactina que aumenta
- Hiogonadismo secundario
14
Q
Sx extraselares del sdr de masa hipofisaria (2)
A
- Afectación del quiasma óptico: hemianopsia bilateral, cuadrantanopsia o defectos parciales del campo visual
- Cefalea intensa: por tracción del diafragma de la silla turca
- Afectación pc si invade senos cavernosos
- Trombosis del seno cavernoso: Oftalmoplejía y proptosis ocular
- Lesión hipotalámica: diabetes insípida
- Sangrado extraselar: hemorragia cerebral potencialmente mortal, sx rigidez de la nuca y coma
- Autohipofisecromía: tumor decrece mucho y se necrosa, hipófisis se atrofia y se da panhipopituitarismo
15
Q
Hiperproduccion de GH e IGF-1: dx
A
Medición de valores elevados de IGF-1 que no se frenan con la administración de glucosa
16
Q
Hiperproduccion de GH e IGF-1: dx por pruebas de imágenes
A
RMN hipofisaria (gold standard)
17
Q
Déficit GH: causas congénitas (4)
A
- Déficit receptores hipofisarios a la GHRH
- Mutaciones en los receptores hepáticos para GH
- Alt hipotalámica con descenso de GH o aumento somatostatina
- Disminución de la prod GH por células somatotropas
18
Q
Déficit GH: causas adquiridas (2)
A
- Secundarias a malnutrición, ERC, enf crónicas inflamatorias: ck inflamatorias inhiben secreción GH
- Pueden dar enanismo no muy marcado
19
Q
Déficit GH: clínica en niños (3)
A
- Enanismo: escaso desarrollo muscular
- Acumulación de grasa: cara de muñeca y obesidad
- Hipoglucemia: hipersensibilidad a insulina
20
Q
Déficit GH: clínica en adultos
A
- Aumento grasa
- Reducción masa magra y fuerza muscular
- Disminución masa ósea
- Aumento concentración lípidos
21
Q
Déficit GH: métodos dx (2)
A
Determinando IGF-1 bajo
- Prueba de sobrestimulación con sobrecarga oral de glucosa
22
Q
Prolactina: qué la regula (3)
A
- Hormona estimulante: TRH
- Estrógenos: gonadotropina coriónica estimula secreción de estrógenos que dan hiperplasia cel lactotropas
- Hormona inhibitoria: dopamina (predominantes)
23
Q
Prolactina: efectos (5)
A
- Estimula tejido mamario para lactancia e índice secreción láctea
- Actúa sobre hipotálamo e hipófisis inhibiendo prod gonadotropinas
- Actúa sobre gónadas, inhibiendo síntesis hormonal
- Aumenta calcio, aumenta abs intestinal y liberación del hueso
- Disminuye GnRH: da Hipogonadismo e esterilidad
24
Q
Prolactina: clínica en mujer (4)
A
- Amenorrea
- Galactorrea
- Pérdida de masa ósea
- Se suelen encontrar microadenomas
25
Prolactina: clínica en hombre (3)
- Hipogonadismo
- Pérdida de masa ósea
- Predomina macroadenoma
26
Prolactina: factores estimulantes para su liberación (6)
- TRH y PRH
- Succión pezón
- Estrógenos: estimula su producción pero inhibe sus efectos
- Sueño, estrés
- PIV
- Opiáceos: inhiben dopamina
27
Hipeprolactinemia: causas patológicas (6)
- Hipotiroidismo: aumenta TRH
- Disminución inhibición hipotalámica: inhibición dopamina (psicofármacos, antihipertensivos, antieméticos)
- Lesiones de tallo hipofisario: física/mecánica, infiltrativa/inmunológica, neoplásicas
- **Sdr de la silla turca vacía**: hernia del aracnoides comprime tallo hipofisario y destruye hipófisis por isquemia
- Lesiones hipofisarias puras: adenomas prod de prolactina (panhipopituitarismo) y adenoma no secretor
- Patología a nivel de otros órganos: alt eliminación de prolactina, cirrosis hepática, convulsiones, VHZ torácico o traumatismo torácico, prod ectópica de prolactina
28
Hiperprolactinemia: mecanismo principales (4)
- Disminución de la inhibición hipotalámica: fármaco aantidopaminérgicos
- Lesiones del tallo hipofisario
- Lesiones primarias de la hipófisis
- Alt eliminación de prolactina
29
Hiperprolactinemia: dx (3)
- Niveles plasmático de prolactina aumentados
- Niveles plasmáticos de gonadotropinas disminuidos
- Si sospecha de tumor RMN hipofisaria
30
Panhipopituitarismo: qué es
Disminución anormal y generalizada de las hormonas secretadas por la glándula pituitaria o hipófisis
31
Panhipopituitarismo: causas de origen hipotalámico (7)
- Lesiones granulosas: sarcoidosis, tuberculosis, sífilis
- Enf infiltrativas: hemocromatosis, amiloidosis
- Tumores primarios
- Radiación
- Traumatismo
- Qx
- Aneurisma
32
Qué encontramos junto al panhipopituitarismo (2)
- Diabetes insípida: déficit ADH
- Prolactina aumentada
33
Panhipopituitarismo: causas de origen hipofisario primario (2)
- Congénitas: aplasia hipofisaria
- Lesiones hipofisarias puras: infarto isquémico (sdr Simmonds-Sheehan), sdr silla turca vacía, qx, traumatismo, radiación, malnutrición muy severa (caquexia de Simmonds), adenomas no funcionantes
34
Panhipopituitarismo: clínica
[comis]
35
Panhipopituitarismo: hallazgos en analítica (4)
- Hipotiroidismo: déficit TSH
- Hipogonadismo secundario: déficit testosterona con FSH y LH
- Déficit FSH y LH
- Déficit ACTH y cortisol
36
Neurohipófisis: estructura y qué liberan
Pituicitos: cuerpo neuronal en núcleos supraóptico y paraventricular
-Vasopresina (ADH) y oxitocina
37
Función ADH (2)
- Permeabiliza los túbulos renales permitiendo la reabsorción de agua
- Induce vasoconstricción sobre las células del músculo liso
38
Oxitocina: qué estímulo la libera y función
- Se libera por estímulo mecánico del pezón y de los receptores vaginales
- Liberación de leche (siempre que la mama esté preparada para la lactancia) y la contracción uterina durante el parto
39
ADH: estímulos que regulan su secreción (4)
- Elevación osmolaridad plasmática
- Disminución de la volemia
- Disminución de la tensión arterial: hiponatremia leve
- Dolor, estrés, hipoxia, reflejo nauseoso, etc
40
Sdr de la hipófisis ant (2)
- Diabetes insípida: déficit ADH
- Sdr SIADH: exceso ADH
41
Diabetes insípida: tipos (2)
- Central: disminución ADH como respuesta a hipertonicidad
- Nefrogénica: liberación ADH normal peor trastorno de la respuesta de los túbulos renales
42
[Continua en comis]
