10. DIABETES Flashcards
1
Q
DM1: origen y qué ocurre
A
- Autoinmune
- No secreción de insulina por destrucción de los islotes de Langerhans
2
Q
DM2: qué ocurre (2)
A
- Agota,emito progresivo de las células betas de los islotes
- Resistencia periférica a insulina
3
Q
LADA: nombre, edad y características
A
- Latent autoinmune diabetes of adults
- Edades avanzadas, no niños ni adolescentes
- Clínica DM2 y autoAC vs islotes de Langerhans
4
Q
DM1: edad, componente y qué puede provocar
A
- Niñez y adolescencia
- Componentes genéticos importantes
- Complicaciones agudas
5
Q
DM2: a qué se asocia, qué no causa y componente
A
- Muy asociada a obesidad
- No causa cirrosis
- Componente dietético y estilo de vida
6
Q
DM1: tipos
A
- 1a: componente autoinmune
- 1b: no componente autoinmune
7
Q
DM1: fases de la patogenia (4)
A
- Latente: todo funciona pero hay predisposición genética y factores desencadenantes
- Progresión de la autoinmunidad: glucemia normal
- Pérdida significativa cel beta: glucemia elevada, no sx
- Aparición de sx: 20% cel beta funcionan
8
Q
DM1: predisposición genética (haplotipos y polimorfismo)
A
- HLADR3-DQ2 y HLADR4-DQ8: mayor riesgo
- Polimorfismo gen insulina
9
Q
DM1: factores desencadenantes (3)
A
- Virus: mimetismo molecular con cel beta
- Fact nutricionales: leche vaca
- Tóxicos
10
Q
DM1: tipos de pruebas del autoinmunidad (2)
A
- Insulinitis: inflamación islotes pancreáticos
- AC vs cel de islotes de Langerhans
11
Q
DM1: principales células que infiltran (5)
A
- LT8
- Macrófagos
- LT4
- LT autorreactivas
- Balance TH1/TH2 inflamatorio
12
Q
DM1: AC principales (4)
A
- IAA
- Anti-GAD
- AC vs tirosina fosfatasa
- AC vs ZnR8A
13
Q
DM2: edad de presentación, sexo
A
- 35 años
- Mujeres
14
Q
DM2: factores de riesgo no modificables
A
-Factores genéticos
- Edad y sexo
- Historial de diabetes gestacional
- SOP: relacionado con obesidad, x3
15
Q
DM2: factores de riesgo modificables (4)
A
- Sobrepeso y obesidad
- Sedentarismo
- Alimentación
- Tabaco y alcohol
16
Q
DM2: patogenia (4)
A
- La resistencia a insulina produce un aumento de la secreción como mecanismo compensatorio: estado hiperinsulinémico
- AG interfieren con la traslocación del GLUT2 y GLUT4
- Estrés del islote pancreático por estimulación continua: lesión celular
17
Q
Hiperglucemia en DM2: procesos que la producen (8)
A
- Aumento lipólisis
- Aumento prod de glucosa
- Disminución de incretinas
- Inflamación
- Disminución de la captación de glucosa por el músculo
- Aumento de resistencia vascular
- Alteración NT
- Aumento reabsorción renal de glucosa
18
Q
DM2: manifestaciones (3)
A
- Sdr metabólico de inicio subagudo: hipertensión, proteinuria
- Complicaciones agudas
- Complicaciones cónicas
19
Q
A
20
Q
DM2 no complicada: manifestaciones y alteraciones (2)
A
- Manifestaciones subclínicas
- Alt de glucosa, prot y ac grasos
- Alt del balance hidrosalino y ácido-base
21
Q
DM2 no complicada: metabolismo hidrocarbonado y consecuencias clínicas
A
- Aumento de hormonas contrainsulares: gluconeogénesis y glucogenolisis
- Hiperglucemia y glucosuria
22
Q
DM2 no complicada: metabolismo lipídico (2)
A
- Inhibición de la lipogénesis y estimulación de la lipólisis
- ## En hepatocitos AG pasan a cuerpos cetónicos: hipercetonemia y cetonuria
23
Q
DM2 no complicada: metabolismo proteico
A
- Exaltación del catabolismo proteico con salida de aa a la sangre y captación por hígado
24
Q
DM2 no complicada: balance hidrosalino
A
- Glucosuria - diuresis osmótica - pérdida de agua y electrolitos por orina - poliuria
- Activ RAA ante pérdida de volumen - HT compensatoria
25
DM2 no complicada: equilibrio ácido-base y manifestaciones clínicas
- Acumulación cuerpos cetónicos: **acidosis metabólica**
- Poliuria, polidipsia
- Astenia y disminución de peso: pérdida de glucosa y aumento del catabolismo
- Polifagia y disminución de la actividad del centro de la saciedad
26
Tétrada de la DM2
- Poliuria
- Polidipsia
- Pérdida de peso
- Astenia
27
Complicaciones agudas de DM1 y DM2
- Cetoacidosis diabética: DM1 (mortal)
- Sdr hiperglucémico hiperosmolar o coma hiperosmolar: DM2
28
Complicaciones agudas de DM1 y DM2: desencadenantes (3)
- Ausencia de prod endógena de insulina (DM1)
- Administración insuficiente de insulina o hipoglucemiantes
- Situaciones de estrés
29
Cetoacidosis diabética: fenómenos patogénicos esenciales (2)
- Disminución de la insulina
- Aumento de hormonas contrainsulares
30
Cetoacidosis diabética: fisiopatología
- Estimulación lipólisis en tej adiposo: glicerol y ac grasos libres
- AG son captados por el hígado y transformados en cuerpos cetónicos
- Estimulación glucogenolisis y gluconeogénesis: glucosuria y diuresis osmótica
31
Cetoacidosis diabética: clínica (5)
- Pérdida de apetito
- Nauseas
- Dolor abdominal
- Ac metabólica: hiperventilación y vómitos
- Diuresis osmótica: deshidratación y pérdida de sodio, fosfatos y postasio
32
Cetoacidosis diabética: valores en analítica (5)
- Hiperglucemia: 300-400
- pH >7.3, bicarbonato <15, hiperventila
- Cetonemia y cetonuria positivas
- Potasio normal o elevado (paso de intra a extracel) que después desciende
- Insuficiencia aguda prerrenal
33
Cetoacidosis diabética: tto (3)
- Hidratación con suero fisiológico
- Terapia insulínica iv
- Bicarbonato si pH <7
34
Sdr HG HO: qué ocurre
Profunda depleción salina sin cetoacidosis
35
Sdr HG HO: posibles explicaciones de por qué no hay acidosis (3)
- Niveles suficientes de insulina para inhibir cetogénesis
- Inhibición síntesis cuerpos cetónicos por hiperosmolaridad
- Bloqueo paso AG a mitocondrias por hiperglucemia extrema
36
Sdr HG HO: causa en pacientes ancianos (2)
- Ictus con pérdida de consciencia
- Cuadro infecciosos con inflamación y RFA + sdr confusional agudo
37
Sdr HG HO: clínica y en qué pacientes se observa
- Deshidratación intracelular: posible coma en SNC
- Si perdura: **mielinolisis central pontina**
- Alcohólicos crónicos o con enfermedades crónicas acompañadas de malnutrición o desequilibrios hidroelectrolítico
