03. FUNCIÓN HEPÁTICA Flashcards

1
Q

Qué le ocurre a la albúmina durante la sepsis?

A

No disminuye la cantidad, sino que sale fuera

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2
Q

Qué le ocurre a la albúmina durante la RFA (2)

A
  • Disminuye la síntesis de albúmina
  • Se escapa por fuga capilar
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3
Q

Funciones principales de la albúmina

A
  • Mantenimiento de la presión coloidosmótica (oncótica) del plasma
  • Proteína de transporte: ácidos grasos, metales, cortisol y aa
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4
Q

Valores normales de albúmina

A

3.8 y 4.6 g/dL

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5
Q

Manifestación de insuficiencia hepatica en un paciente con baja producción de albúmina

A

Edemas por disminución de la presión coloidosmótica

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6
Q

Qué proteína de la coagulación no produce el hígado

A

Factor 8

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7
Q

Efecto de la insuficiencia hepática sobre la coagulación

A

Aparecen trastornos de coagulación en hemostasia secundaria (redes de fibrina)

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8
Q

Factores de coagulación dependientes de vitamina K (4)

A

2, 7,9, 10

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9
Q

Función de la vitamina K

A

Activar los profactores en el hígado

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10
Q

Qué otras sustancias produce el hígado (aparte de fact de coagulación y vit K)

A
  • Prot C
  • Prot S
  • Trombomodulina
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11
Q

Generación de la prot C activa

A

Prot S + prot C + trombomodulina

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12
Q

Cómo se mide la vía extrínseca de la coagulación (3)

A
  • Mediante el tiempo de protrombina (adición de tromboplastina al plasma del paciente)
  • Test o índice de Quick
  • INR
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13
Q

Uso del test de Koller

A

Distinguir si un INR elevado es por insuficiencia hepática o déficit vit K

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14
Q

Resultado del test de Koller y su significado

A

Si no mejora el INR es insuficiencia hepatica

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15
Q

Qué proteínas de transporte sintetiza el hígado (3)

A
  • Transferrina
  • Ceruloplasmina (cobre)
  • Globulina transportadora de hormonas sexuales y tiroideas
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16
Q

Qué reactantes de fase aguda sintetiza el hígado (6)

A
  • Alfa 1 antitripsina
  • Alfa 2 macroglobulina
  • Complemento
  • Fibrinógeno
  • Amiloide A
  • PCR
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17
Q

Qué hormonas produce el hígado (3)

A
  • Angiotensinógeno
  • IGF-1
  • Somatostatina C
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18
Q

Función de almacenamiento del hígado (5)

A
  • Vit A en cel estrelladas de Ito
  • Vit B12
  • Hierro como ferritina
  • Cobre
  • Zinc
  • Glucógeno (600kcal)
  • Vit D
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19
Q

Funciones de las sales biliares (4)

A
  • Mantener el flujo biliar gracias a su efecto osmótico
  • Mantener el colesterol en solución e impedir formación de cálculos
  • Emulsión de grasas en ID
  • Activación de la producción de la lipasa pancreática
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20
Q

Recorrido de las sales biliares

A
  • Excreción por canalículo biliar
  • Colédoco
  • Duodeno
  • Sales emulsionan las grasas
  • Micelas
  • Lipasa pancreática ataca micela
  • Liberación de TG
  • TG pasan a circulación portal
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21
Q

Función de la colecistoquinina pancreozimina (CCK)

A

Contrae la vesícula biliar y libera la bilis

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22
Q

Mecanismos de eliminación (detox) de sustancias

A
  • Inactivación: forma derivados polares
  • Conjugación: solubilización y excreción biliar o renal
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23
Q

Procedencia del amoníaco (3)

A
  • Desaminación hepática de los aa
  • Bacteria intestinales desaminan aa o hidrolizan urea
  • Cliclo de glutamina y amoníaco: desaminación de la glutamina
24
Q

Procedencia de la bilirrubina

A

Metabolización del grupo M de la hemoglobina

25
Q

Que pasa si un paciente diabético tiene insuficiencia hepática

A

Necesitará menos insulina pq se metabolizará menos

26
Q

Sustancia tóxicas producidas en la detoxificación (3)

A
  • Tetracloruro de carbono
  • Paracetamol
  • Etanol
27
Q

Tetracloruro de carbono : en qué se transforma y en qué se usa

A
  • Triclorulo de carbono
  • Inducir cirrosis en animales
28
Q

Producto tóxico del metabolismo hepático del paracetamol

29
Q

Efecto del exceso de NAPQI

A

Muerte celular y necrosis masiva del hígado

30
Q

Rutas de metabolización del etanol (3)

A
  • Ruta citosólica
  • Vía de las catalanas
  • Vía de los microsomas
31
Q

Ruta citosólica: metabolito y sus efectos

A
  • Acetaldehído
  • Efectos tóxicos: vómitos, enrojecimiento y cefalea
32
Q

Vía de las catalasas

A

Etanol - peroxido de hidrógeno - agua

33
Q

Vía de los microsomas: dónde ocurre

A

En citocromos (sistema microsomas hepático)

34
Q

Qué ocurre cuando los alcohólicos están en ayunas

A

Si no hay hidratos de carbono o el ciclo de Krebs está bloqueado: cetoacidosis alcohólica

35
Q

Consecuencias de la oxidación del etanol (4)

A
  • Consume mucho NAD
  • Conversión de piruvato en lactato por LDH para generar NAD: acidosis láctica
  • En ayunas hay riesgo de hipoglucemia por agotamiento del piruvato: cetoacidosis alcohólica
36
Q

Proceso de esteatosis hepática en alcohólicos (6)

A
  • Alteración cociente NADH/NAD e inhibición de la beta-oxidación de ac grasos
  • Oxidación Ac-coA
  • Aumenta síntesis TAG
  • Se depositan en hígado
  • Esteatosis alcohólica hepática
  • Aumento VDL
37
Q

Tipos de hígado graso (2)

A
  • EH metabólica: exceso Ac-coA por ingesta calórica
  • EH alcohólica: aumento TAG por alcohol
38
Q

Qué aumentan también en hígado graso

A

Aumento de las transaminasas y la gammaglutamil transglutaminasa

39
Q

Dónde se encuentran las células de Kuppfer

A

Adheridas entre el espacio de disse y espacio sinusoidal

40
Q

Función de las células estrelladas o de Ito

A

Guardan vitamina A

41
Q

Citolisis en insuficiencia hepática (2)

A
  • Rotura de hepatocitos
  • Salida de aminotransf, transaminasas y LDH (indicativo de cel necrosadas)
42
Q

Colestasis: qué es y a qué afecta

A
  • Mal flujo biliar por aumento enzimas
  • Bilirrubina
  • Fosfatasa
  • GGT
  • Colesterol
43
Q

Marcadores de la insuficiencia hepática (3)

A
  • Albúmina: baja
  • Tiempo de protrombina: aumenta
  • NH3: aumenta, encefalopatía hepática
44
Q

Sdr de la patología hepática (4)

A
  • IHAG: necrosis masiva hepática
  • IHC: compensada o descompensada
  • Hipertensión portal
  • Colestasis
45
Q

Criterios de IHAG (3)

A
  • Ictericia
  • Coagulación
  • Alt del nivel de consciencia: encefalopatía hepática
46
Q

Criterio de agudeza en IAHG

A

Hígado previamente sano más de 6 meses previos al desarrollo del cuadro

47
Q

Criterios de gravedad (2)

A
  • Actividad de la protrombina -40% o INR +1,5
  • Encefalopatía hepática
48
Q

Fisiopatología de IHAG (3)

A
  • Necrosis masiva
  • Alt de la función sintética del hígado
  • Reducción del aclaramiento del sustancias tóxicas
49
Q

Alteración de la función sintética del hígado (3)

A
  • No fact de coagul - diátesis hemorrágica
  • No cel de Kupffer - SIRS / Sepsis
  • Aumento NH3 - encefalopatía
50
Q

Reducción del aclaramiento de sustancia tóxicas (3)

A
  • No síntesis de urea - insuficiencia renal
  • Vasodilatación sistémica - Shock
  • Edema cerebral (aumento de amoníaco) - coma - herniación - muerte
51
Q

Virus que pueden producir IHAG (4)

A
  • Hepatitis B: transm parenteral, B+D da hepatitis fulminante
  • Hepatitis A : transm oral/fecal
  • Hepatitis E: embarazadas
  • Otros: VEB, CMV, VVZ, VHS, ADV
52
Q

Amanita Phalloides: mecanismo de acción

A
  • Seta mortal tras 24-48h de la ingesta
  • Bloquea la síntesis de ARNm
53
Q

Causas que producen necrosis hepática (4)

A
  • Shock: aumento de transaminasas
  • Hipoperf portal y hepática
  • Trombosis de la arteria hepática y porta
  • Sdr de Budd-Chiari: oclusión de las 4 arterias suprahepáticas, da congestión y necrosis
54
Q

Sdr de HELLP o hígado grados agudo del embarazo (3)

A
  • Hemólisis
  • Hipertransaminemia
  • Trombocitopenia
55
Q

Antídoto si intoxicación por paracetamol

A

N-acetil-cisteína