07. FUNCIÓN HEPÁTICA Flashcards

1
Q

Papel del alcohol en la vasodilatación arteriolar esplácnica

A

Altera la barrera hematoentérica, permitiendo el paso de lipopolisacáridos de las bacterias Gram negativas a la circulación portal. Estos interactúan con las células de Kupffer hepáticas, generando la liberación de citoquinas, principalmente TNF-α y óxido nítrico, ambos potentes vasodilatadores. Este proceso provoca una vasodilatación arteriolar esplácnica con aumento del volumen sanguíneo en la zona, lo que incrementa la presión hidrostática: hay mayor producción de linfa y facilita el paso de líquido hacia la cavidad peritoneal (trasudado)

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2
Q

Qué produce la vasodilatación esplácnica

A

Disminución de la volemia sistémica y activación de los mecanismo compensatorios

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3
Q

Mecanismos compensatorios ante la hipovolemia por vasodilatación esplénica
(3)

A
  • Liberación catecolaminas: vasoconstricción
  • Liberación ADH para absorber más agua
  • Activación sistema renina-angiotensina-aldosterona
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4
Q

Consecuencia de los mecanismos compensatorios ante la hipovolemia por vasodilatación esplénica

A

Retención de sodio y agua: ascitis

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5
Q

Qué no hay que administrar y por qué

A

AINES pq inhiben las prostaglandinas (vasodilatadoras) y da insuficiencia renal

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6
Q
A
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7
Q

Qué pasa si los sistemas compensadores se prolongan

A

Sdr hepático renal: se pierde la capacidad de liberar prostaglandinas

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8
Q

Consecuencias del síndrome circulatorio hiperdinámico en la cirrosis (3)

A
  • Aumento del GC por incremento de la FC y volumen sistólico
  • Vasosdilat sist y disminución resistencia periférica
  • Disminución de la respuesta a sustancias vasopresoras
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9
Q

Cambio vascular durante cirrosis

A

Cortocircuito portosistémico: se producen circulaciones colaterales y anastomosis que van a la vena cava

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10
Q

Qué ocurrirá si se activa la ADH

A
  • Hiponartremia: predomina la retención de agua sobre el sodio
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11
Q
A
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12
Q

Ascitis: dx (2)

A
  • Percusión: zona alta
    timpánica y baja mate
  • Cabeza de medusa: repermeabilización de la vena umbilical
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13
Q

Escala de CHILD / CHILD-PUGH: valores

A
  • 5: hígado sano
  • 15: mal
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14
Q

MELD: uso y qué predice

A
  • Evaluar si el paciente es candidato a transplante de hígado
  • Predice la mortalidad a los 3 meses según bilirrubina, creatinina e INR
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15
Q

MELD:

A
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16
Q

MELD: significado de los valores

A
  • > 40 indican 70% o más de mortalidad
17
Q

MELD-Sodium: uso

A

Valor pronóstico, mide hiponatremia en cirrosis avanzada

18
Q

Cirrosis: alteraciones endocrinas (5)

A
  • Hipogonadismo
  • Desnutrición
  • Diabetes
  • Déficit VitD y calcio
  • Sdr T3 baja
19
Q

Hipogonadismo por cirrosis: qué ocurre (3)

A
  • Alcohol da atrofia testicular
  • Aumento de androstendiona y estradiol
  • Feminización
20
Q

Cirrosis: alteraciones cutáneas (6)

A
  • Eritema palmar
  • Arañas vasculares o telangiectasias
  • Angiodisplasia de colon
  • Rinofima
  • Retracción palmar de Dupuytren
  • Uñas de Terry, líneas de Muehrke y acropaquias
21
Q

Qué venas forman la vena porta (2)

A
  • Vena mesentérica superior: ID, páncreas y colon dch
  • Vena esplénica: bazo y mesentérica inferior (colon y recto)
22
Q

% de GC de la circulación portal y presión normal

A
  • 20%
  • 10-15 mmHg
24
Q

Obstrucción portal prehepática: localización

A

Obstrucción de la vena porta

25
Q

Obstrucción portal intrahepática presinusoidal: localización

A

Compresión vena posta en espacios porta

26
Q

Obstrucción portal intrahepática postsinusoidal: localización, frecuencia y ejemplo

A
  • Compresión de la vena centrolobulillar
  • Más frec
  • Cirroisis de la vena centrolobulillar
27
Q

Obstrucción portal posthepática: localización (3)

A
  • Venas suprahepáticas
  • Cava inferior
  • Corazón
28
Q

Aumento de resistencia prehepática: causas (6)

A
  • Hipercoagulabilidad: trombosis asociadas a hepatocarcinoma en cirrosis
  • Pielonefritis
  • Sepsis umbilical
  • Pileflebitis, piletrombosis, cavernomatosis
  • Neoplasias
  • Pancreatitis
29
Q

Triada de Virchow (trombosis)

A
  • Daño pared vaso
  • Estasis venosa
  • Hipercoagulabilidad
30
Q

Amento de la resistencia intrahepática presinusoidal: causas (3)

A
  • Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis (+frec)
  • Esquistosomiasis: parásito se queda en porta
  • Fibrosis hepática congénita
31
Q

Amento de la resistencia intrahepática sinusoidal/postsinusoidal: causas (3)

A
  • Cirrosis hepática
  • HAA: fibrosis perivenular en área 3
  • Enfermedad veno-oclusiva (postsinusoidal): trombosis vena centrolobulillar
32
Q

Amento de la resistencia posthepática: causas

A
  • Sdr Budd-Chiari: trombosis por toma anticonceptivos
  • HT cava inf: ICC dch