07. FUNCIÓN HEPÁTICA Flashcards
Papel del alcohol en la vasodilatación arteriolar esplácnica
Altera la barrera hematoentérica, permitiendo el paso de lipopolisacáridos de las bacterias Gram negativas a la circulación portal. Estos interactúan con las células de Kupffer hepáticas, generando la liberación de citoquinas, principalmente TNF-α y óxido nítrico, ambos potentes vasodilatadores. Este proceso provoca una vasodilatación arteriolar esplácnica con aumento del volumen sanguíneo en la zona, lo que incrementa la presión hidrostática: hay mayor producción de linfa y facilita el paso de líquido hacia la cavidad peritoneal (trasudado)
Qué produce la vasodilatación esplácnica
Disminución de la volemia sistémica y activación de los mecanismo compensatorios
Mecanismos compensatorios ante la hipovolemia por vasodilatación esplénica
(3)
- Liberación catecolaminas: vasoconstricción
- Liberación ADH para absorber más agua
- Activación sistema renina-angiotensina-aldosterona
Consecuencia de los mecanismos compensatorios ante la hipovolemia por vasodilatación esplénica
Retención de sodio y agua: ascitis
Qué no hay que administrar y por qué
AINES pq inhiben las prostaglandinas (vasodilatadoras) y da insuficiencia renal
Qué pasa si los sistemas compensadores se prolongan
Sdr hepático renal: se pierde la capacidad de liberar prostaglandinas
Consecuencias del síndrome circulatorio hiperdinámico en la cirrosis (3)
- Aumento del GC por incremento de la FC y volumen sistólico
- Vasosdilat sist y disminución resistencia periférica
- Disminución de la respuesta a sustancias vasopresoras
Cambio vascular durante cirrosis
Cortocircuito portosistémico: se producen circulaciones colaterales y anastomosis que van a la vena cava
Qué ocurrirá si se activa la ADH
- Hiponartremia: predomina la retención de agua sobre el sodio
Ascitis: dx (2)
- Percusión: zona alta
timpánica y baja mate - Cabeza de medusa: repermeabilización de la vena umbilical
Escala de CHILD / CHILD-PUGH: valores
- 5: hígado sano
- 15: mal
MELD: uso y qué predice
- Evaluar si el paciente es candidato a transplante de hígado
- Predice la mortalidad a los 3 meses según bilirrubina, creatinina e INR
MELD:
MELD: significado de los valores
- > 40 indican 70% o más de mortalidad
MELD-Sodium: uso
Valor pronóstico, mide hiponatremia en cirrosis avanzada
Cirrosis: alteraciones endocrinas (5)
- Hipogonadismo
- Desnutrición
- Diabetes
- Déficit VitD y calcio
- Sdr T3 baja
Hipogonadismo por cirrosis: qué ocurre (3)
- Alcohol da atrofia testicular
- Aumento de androstendiona y estradiol
- Feminización
Cirrosis: alteraciones cutáneas (6)
- Eritema palmar
- Arañas vasculares o telangiectasias
- Angiodisplasia de colon
- Rinofima
- Retracción palmar de Dupuytren
- Uñas de Terry, líneas de Muehrke y acropaquias
Qué venas forman la vena porta (2)
- Vena mesentérica superior: ID, páncreas y colon dch
- Vena esplénica: bazo y mesentérica inferior (colon y recto)
% de GC de la circulación portal y presión normal
- 20%
- 10-15 mmHg
Obstrucción portal prehepática: localización
Obstrucción de la vena porta
Obstrucción portal intrahepática presinusoidal: localización
Compresión vena posta en espacios porta
Obstrucción portal intrahepática postsinusoidal: localización, frecuencia y ejemplo
- Compresión de la vena centrolobulillar
- Más frec
- Cirroisis de la vena centrolobulillar
Obstrucción portal posthepática: localización (3)
- Venas suprahepáticas
- Cava inferior
- Corazón
Aumento de resistencia prehepática: causas (6)
- Hipercoagulabilidad: trombosis asociadas a hepatocarcinoma en cirrosis
- Pielonefritis
- Sepsis umbilical
- Pileflebitis, piletrombosis, cavernomatosis
- Neoplasias
- Pancreatitis
Triada de Virchow (trombosis)
- Daño pared vaso
- Estasis venosa
- Hipercoagulabilidad
Amento de la resistencia intrahepática presinusoidal: causas (3)
- Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis (+frec)
- Esquistosomiasis: parásito se queda en porta
- Fibrosis hepática congénita
Amento de la resistencia intrahepática sinusoidal/postsinusoidal: causas (3)
- Cirrosis hepática
- HAA: fibrosis perivenular en área 3
- Enfermedad veno-oclusiva (postsinusoidal): trombosis vena centrolobulillar
Amento de la resistencia posthepática: causas
- Sdr Budd-Chiari: trombosis por toma anticonceptivos
- HT cava inf: ICC dch