05. FUNCIÓN HEPÁTICA Flashcards
Cirrosis: cuándo aparece
Una gente lesivo o noxa destruye el parénquima hepático y este se regenera anormal
Cirrosis: aspecto hitopatológico
Alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por fibrosis hepática intensa por necrosis celular con áreas de regeneración nodular (áreas nodulares de los hepatocitos de tamaño variable)
Triada portal
- Arteria hepática
- Vena porta
- Canalículo biliar
Lesiones isquémicas de poca extensión o situaciones de poca vascularización: zona afectada y consecuencia (2)
- Afecta a las zonas menos oxigenadas (área 3)
- Destrucción hepática
Lesiones producidas por tóxicos o hiperaflujo y toxicidad: a qué área afecta y consecuencia
- Afecta a área 1
- Fenómenos de regeneración con mayor facilidad y rapidez
Células de Kupffer: localización y función
- Unidas a la cara luminal del endotelio
- Función de detoxificación
Células estrelladas de Ito: localización y función
- Espacio de Disse
Fibroblastos que almacenan grasa y participan en la fisiopat de la cirrosis
Tipo de linfocitos en hígado (2)
- Linfocito T y delta
- NK
Fisiopatología de la fibrosis y necrosis hepatocitaria
- Necrosis - liberación ck x Kupffer
- Act cel de Ito
- Ito se transf en miofibroblasto
- Ito secreta depósito de colágeno en espacio de Disse
- Aumenta espacio de Disse, sinusoide se estrecha
- HT portal
- Citopenia, leicopenia y trombocitopenia
Consecuencias de la colagenización del espacio de Disse (2)
- Capilarización sinusoidal (perdida fenestraciones): no llega sangre a hepatocitos, primer shunt intrahepático
- Septos fibrosos porto-portales y porto-centrales (no contacto con hepatocitos, necrosis), segundo shunt intrahepático
Causa más frecuente de cirrosis
Consumo del alcohol
Otras causas de cirrosis (8)
- Hepatitis B y C
- Hemocromatosis
- Esteatohepatitis no alcohólica
- Enfermedades autoinmunes
- ICC
- Enf Wilson: depósitos cobre
- Déficit alfa1-antripsina
- Fármacos: amiodarona o quimioterápicos
Límites de consumo de alcohol de bajo riesgo en hombre y mujer
- Hombre: 20 g/día
- Mujer: 10 g/día
Cálculo de la ingesta diaria de alcohol
Gramos alcohol = (volumen x graduación x 0.8) / 100
Fisiopatología del alcohol
- Aumento de permeabilidad del ID por alcohol
- LPS de gram- pasa a circulación enterohepática
- LPS se une a TLR4 de Kupffer
- Activación cascada FN-kB
- Síntesis de muchas ck
Vías de metabolización del alcohol (3)
- Vía citosólica
- Vía CP450 (CYP2E1) o vía del sistema MEOS
- Vía de la catalasa en los peroxisomas (2%)
Vía citosólica de metabolización del etanol
- ADH pasa etanol a acetaldehído
- ALDH pasa acetaldehído a ac acético
Consecuencias del déficit de NAD+
No puede oxidar ac grasos y se da acumulación de grasa hepática: esteatosis hepática
Qué le ocurre al equilibrio NAD/NADH en la metabolización de alcohol
Mayor producción de NADH da acidosis láctica
Papel de la glucosa en la acidosis láctica de los pacientes cirróticos
La glucosa que llega al hígado se transforma en piruvato y de ahí mediante reducción pasa a lactato, favoreciendo la
acidosis láctica porque es necesaria la conversión de más NAD+ al estar
siendo consumido por el metabolismo del alcohol
Consecuencias hepáticas por el metabolismo del etanol
- Acúmulo de grasas en hepatocito
- Aumento de consumo de O2 y ROS
- El metabolito acetaldehído produce daño
Efecto del acetaldehído en el hígado (2)
- Forma uniones con proteínas
- Alteración general del metabolismo
- Peroxidación lipídica que crea ROS
