04. FUNCIÓN HEPÁTICA Flashcards
EH: cuándo aparece
- Enf agudas y crónicas hepáticas
EH: con qué cursa y característica principal
- Flapping tremor o asterixis
- Alteraciones neurologicas que repercuten en EEG (ayuda a dx)
EH: mortalidad
- 50% al año de iniciarse la misma
- Si encefalopatía hepática debida a la IHAG, necesita un trasplante o si no morirá a los pocos días
EH: hipótesis que la explican (3)
- Tóxicos intestinales: NH3 y NH4 (tb oxindoles, mercaptanos y ac de cadena corta)
- Alt de la NT: más inhibidores, menos excitadores
- Alt de metales pesados: Zn, Mn
Hipótesis del NH3 (2)
- Si alcalosis: NH3 que atraviesa BHE
- Si acidosis NH4
De dónde proviene el NH3 (6)
- Neoglucogénesis-desaminación
- Catabolismo protéico del músculo da sepsis
- Desaminación intestinal de glutamina
- Hidrólisis intestinal de la urea y N por bact ureasa pos
- Desaminación bact de prot de dieta y sangre
- Síntesis renal de NH3 a partir de glutamina
Moléculas que intervienen en la síntesis renal de NH3 a partir de glutamina (4)
- Amoníaco
- Glutamato
- Glutamina
- Alfa-cetoglutarato
En qué situaciones empeora la EH (4)
- Hemorragia digestiva: sangre es digerida por bact en amoniaco
- Proteínas de la dieta
- Estreñimiento
- Alcalosis e hipopotasemia: por toma de diuréticos
En qué situaciones mejora la EH (3)
- Limpieza intestinal: laxantes y enemas
- Limitando prot en dieta
- Destruyendo microbiota con AB no absorbibles: paramocina, rifamixina, neomicina
NH3 antes de pasar la BHE
- Formación urea en hígado
- Si no se metaboliza, se acumula y pasa a la BHE
NH3 tras pasar BHE
- Se une a glutamato formando glutamina
- Disminuye la cant de alfa-cetoglutarato
Papel del alfa-cetoglutarato
- Participan en el ciclo de Krebs
- Al no haber, hay déficit de producción de NADH, no hay metabolismo anaerobio
- Hay paso de piruvato a lactato + hipoventilación para compensar la acidosis láctica
Qué le ocurre al amonio en situaciones de alcalosis
NH4 tiende a liberar un protón para generar NH3 que es + tóxico y soluble
Qué produce el amoniaco a nivel SNC
Tiene mayor transmisión gabaérgica (inhibitoria) y menos glutamatérgica (excitatoria): hay inhibición de SN
Consecuencia de no haber ciclo de Krebs (6)
- Baja ATP
- Neurona no funciona
- Anaerobiosis aumenta
- Ácido láctico
- Hiperventilación
- Estupor y coma
Acción del NH3 y glutamato en astrocitos (5)
- El astro cito capta glutamato y lo convierte en glutamina
- Glutamina favorece la entrada de agua
- Astrocitos se edematizan
- Hipertensión intracraneal
- Edema cerebral
Alt de los NT: aa que penetran BHE (2)
- Fenilalanina
- Tirosina
Alt de los NT:NT sintetizados
- Octopamina y Feniletanolamina que compiten con noradrenalina y dopamina (no tienen función)
Endocepinas: qué producen y antídoto
- Disminución del nivel de consciencia
- Administración antagonistas competitivos del receptor GABA (flumazenil)
Importante no administrar a un paciente cirrótico
BZD
Alt de metales pesados (2)
- Zinc
- Manganeso
Zinc: qué le ocurre en EH, función
- Disminución de la concentración plasmática por acumulación unido al cobre en el hígado
- Cofactor de enzimas en el ciclo de la urea, antioxidante (cofactor de la SOD)
Manganeso: qué le ocurre en la EH (3)
- Acúmulo en ganglios de la base (n pálido)
- Sx extrapiramidales en la encefalopatía hepática crónica
- No se elimina por bilis
EH: manifestaciones clínicas del grado 1 (4)
- Alt del ritmo del sueño
- Cambio de carácter y comportamiento
- Bradipsiquia: lactulosa o enema
- Desorientación temporo-espacial
- NO ASTERIXIS
EH: manifestaciones clínicas del grado 2 (3)
- ASTERIXIS
- Letargo u obnubilación
- Enlentecimiento del EEG
EH: manifestaciones clínicas del grado 3 (3)
- Coma vigil o tipo
- Hiperreflexia (clonus)
- Asterixis
EH: manifestaciones clínicas del grado 4 (3)
- Coma profundo reversible con enema, sonda nasogástrica, lactulosa y flumazenil
- NO ASTERIXIS NI CLONUS
- Edema cerebral
Acontecimientos en EH (2)
- IH por destrucción progresiva de hepatocitos + fibrosis
- Cortocircuito hepático: HT portal pq la fibrosis comprime sinusoides
Cómo se intenta aliviar la HT portal
Mediante la formación de circulación colateral, a través del VEGF y otras sustancias, se desarrollan anastomosis que desvían la sangre de la vena porta hacia la cava superior
Razones del aumento de NH3 en sangre
- Extinción parenquimatosa
- Derivación porto-cava: sangre del sistema portal se desvía a circulación sistémica (no se procesa el NH3)
Procedimiento actual para reducción de la HT portal
TIPS (shunt porto-sistémico): catéter y stent en vena porta (contraindicado en EH)
Consecuencias de la IHAG (6)
- EH
- Hipoprotrombinemia
- Hipoglucemia de ayuno
- Ictericia (colestasis)
- Hipoalbuminemia: edemas y ascitis
- Bacteriemia y sepsis de origen entérico
