2. Leverutredning Flashcards
- Vad ingår i status vid leverutredning? 3 saker specifikt för leverstatus
- Känn- Bukpalpation
- Titta- Ikterus, rivmärken
- Orienteringsförmåga och kognition
Förklara vad följande klassiska leverfynd är.
1. Spider naevi
2. Palmarerytem och gynekomasti
3. Ikterus
4. Caput medusae
5. Ascites
- Kärlnystan, ofta på bål och bröstkorg. Små kutana arterioler som dilaterats pga försämrad östrogenomsättning pga sänkt leverfunktion.
- Palmarerytem - rodnad i handflata. Gynekomasti - förstorad bröst hos man. Också pga ökad östrogen.
- Gul hud och ögonvita. Beror på bilirubin ökar i blodet som sen lagras in i huden. Brukar komma vid värden 40-60 i bilirubin
- Ytliga kärl på buken. Ofta i umbilicala vener = caput medusae. Pga portal hypertension.
- Stor och stinn buk. Västkeansamling i buken.
Vilken radiologisk undersökning brukar man börja med i leverutredningen?
Vad kan man se exempelvis med denna metod?
UL. Man kan tydligt se gallsten. Gallstas, levercancer, ascites, dilaterade vener, stor mjälte.
Om man vill gå vidare från UL, kan man göra CT eller MR i utredningen. Vad kan man se med dessa? Vilken är bäst av dem?
MR bäst.
Vad är MRCP?
MR med gallgångsspecifik kontrast. Då får man en pankreatico-kolangiografi.
FibroScan är en specifik metod vid leverutredning som man mäter elasticitet (hur hård levern är) och därmed ger ett indirekt mått på fibrosgrad i levern.
Vad är det för typ av teknik?
En typ av ultraljud.
När gör man en leverbiopsi i leverutredning? 3 st.
Varför ska man undvika biopsi om levertumör?
- Oklara fall, för diagnostisk hjälp
- För att mäta inflammationsgrad och fibrosutveckling eller bekräfta en cirros.
- Vid levertransplanterad kan man se avstötningsreaktion.
Tumör
- risk för att man sprider cancerceller i kanalen man skapar.
ASAT och ALAT stiger vid hepatocellulär skada t.ex. NAFLD, alkohol, hepatit etc. När stiger GT och ALP och bilirubin?
GT och ALP stiger vid kolestatiska sjukdomar. T.ex. gallsten, cancer, PSC, PBC, läkemedel.
Bilirubin - stiger vid både kolestatisk och hepatocellulär skada. Leverns “termometer”.
Vad indikerar när följande prover stiger
INR, albumin
INR och albumin - mått på leverns funktion (hepatocyternas funktion). Om dessa påverkas är det en allvarlgit sjuk lever.
- Är ASAT eller ALAT leverspecifikt?
- Om man vill differentiera mot det transaminas som inte är leverspecifikt, för att veta ökat värde beror på en hepatocellulär skada - vilket prov kan man då ta?
- Om både ALAT och ASAT är stegrat, vad är den troligaste organet som är orsaken?
- ALAT
- CK (kreatinkinas) - kan utesluta muskelgenes till ASAT-stegring.
- Levercellsskada.
Vid levergenes är ofta ALAT mer stegrat än ASAT. Men i vilka situationer sker ofta motsatt förhållande vid leversjukdom? 4 st.
Oftast alkoholsjukdom.
Vid cirros kan båda transaminaser vara låga pga lågt antal funktionella hepatocyter.
Vid ischemi eller toxisk skada i levern
- ofta skyhöga transaminaser ffa ASAT.
ASAT och ALAT
Vad är den “anatomiska” förklaringen till att ASAT stiger mer vid en ishcemi eller läkemedelsintox i levern?
I lobuli fördelas produktionen i av ALAT och ASAT olika mycket i hepatocyterna
ASAT
- produceras där minst syre finns
- om ASAT stegring sker kan man tänka sig att skadan finns längst in mot centralvenen.
- Då det redan är så lite syre i det området så stiger ALAT mer än ASAT, pga syret går till zon 1 och förbrukas där för som då ger lite mer produktion av ALAT (mindre skada på dem levercellerna).
- intox - dessa hepatocyter tar mer hand om avgiftning - dem skadas mer därmed av intox.
Varför stiger GT och ALP senare än transaminaserna vid en sjukdom?
Pga dessa induceras av enzymer. Tar lite tid därmed för dem att bildas.
- ALP är inte leverspecifikt. Vilka 2 andra vävnader finns det i framför allt också?
- Vad beror ökade nivåer ALP på?
Vad ska man misstänka om en patient med malingitet får ökade ALP-nivåer utan GT stegring?
Skelettmetastaser eller primär tumör i skelett. Då ALP bildas i skelett.