1B2 - W7 - HC7 Respiratoire insufficientie Flashcards

1
Q

Wat is respiratoire insufficiëntie?

A

Het falen van de gasuitwisseling t.g.v. het ontbreken of een onvoldoende functie van het ademhalingssyteem.
Gaat om het koolzuurevenwicht: H+ + CO2 <> HCO3-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waar leidt respiratoire insufficiëntie tot?

A

Onvoldoende oxygenatie van weefsels en het falen van het in stand houden van de CO2 homeostase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn risicofactoren van respiratoire insufficiëntie?

A

Leeftijd en comorbiditeiten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waar in de hersenstam zit het respiratoire centrum met het medullair ritmisch gebied?

A

Pons en medulla oblongata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat regelt het medullair ritmisch gebied?

A

De in- en expiratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke gebieden zitten er in het respiratoire centrum?

A
  • Medullair ritmisch gebied > in-expiratie
  • Pneumotaxisch gebied > drukverschillen
  • Apneutisch gebied
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waardoor worden chemoreceptoren centraal in het ruggenmerg geactiveerd, en wat gaan deze vervolgens doen?

A

Ze worden geactiveerd door een stijging van de pCO2 en veroorzaken een impuls naar het ademhalingscentrum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat wordt er geactiveerd na een daling van de pO2?

A

Chemoreceptoren in de aorta (n. X) en a. carotis (n. IX)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Waar gaat de informatie van chemoreceptoren naartoe en wat gebeurt hier vervolgens mee?

A

Naar het ademhalingscentrum > prikkel naar diafragma via de n. phrenicus en naar de ademhalingsspieren via de intercostale zenuwen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dat doen spier- en gewrichtsreceptoren?

A

Om bij inspanning een extra ademhalingsprikkel te geven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waarbij zijn juxtacapillaire receptoren belangrijk?

A

Bij astma en bij mensen met hartfalen (longoedeem)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke 2 typen van respiratoire insufficientie zijn er te onderscheiden?

A

Longfalen (type I) en pompfalen (type II)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat houdt type I respiratoire insufficientie in?

A

Longfalen waarbij de pO2 daalt (de pCO2 is nauwelijks of niet aangedaan, doordat de ventilatie niet/nauwelijks is aangedaan) = partiele respiratoire insufficiëntie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn de pathologische veranderingen die optreden in het longweefsel bij een respiratoire insufficiëntie type I?

A

Lage zuurstofdruk van de omgeving, (milde) hypoventilatie, ventilatie-perfusie stoornis en diffusiestoornis, ventilatie door membraan verstoort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Waardoor ontstaat hypoventilatie?

A

Milde spierzwakte van ademhalinggspieren of een obstructief slaapapneusyndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe ontstaat er een ventilatie-perfusie stoornis (met toename veneuze bijmenging)?

A
  • Perfusie zonder ventilatie (shunt): als gevolg van een rechts-links shunt in de long, een occlusie van de luchtwegen, longoedeem, atelectase en een bloeding/contusie/
  • Ventilatie zonder of met vermindderde perfusie (dode ruimte): als gevolg van een longembolie, hartfalen en ongelijkmatige ventilatie (zoals bij COPD).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe ontstaat er een diffusiestoornis, ventilatie door membraan verstoort bij type I respiratoire insufficiëntie?

A
  • Verdikking van de alveolo-capillaire membraan: als gevolg van longoedeem, virale pneumonie, alveolitis, pneumoconiose, lymfangitis carcinomatosa.
  • Verkleining van het diffusieoppervlak: als gevolg van een restrictie van longdelen, longemfyseem en longfibrose.
18
Q

Wat is er aan de hand bij type II respiratoire insufficiëntie - pompfalen?

A

pO2 wordt lager, pCO2 hoger = complete respiratoire insufficientie. Er is een stoornis in de luchtverversing waarbij ademexcursies altijd zijn verstoord > alveolaire hypoventilatie + hypoxemie!

19
Q

Wat hebben de pH, HCO3 en hypercapnie met elkaar te maken?

A

De pH is afhankelijk van de HCO3 en de HCO3 is evenredig met de duur van de hypercapnie.

20
Q

Hoe ontstaat respiratoire insufficientie type II?

A
  • Toegenomen koolzuurproductie
  • Hypoventilatie (slaapapneu)
  • Toegenomen dode ruimte ventilatie
21
Q

Welke onderverdeling kan er worden gedaan bij type II respiratoire insufficientie?

A
  • Neurogeen: overdosering sedativa en narcotica of een hersentumor in buurt van ademhalingscentrum, poliomyelitis, dwarsleasie en een CVA.
  • Myogeen (spierzwakte): belemmering heffen thorax en afplatten diafragma
  • Diafragma (paralyse n. phrenicus > middenrif niet/nauwelijks werkt)
  • Thoraxwand (kyphoscoliose en ribfracturen)
  • Pleura (heel veel vocht/lucht)
22
Q

Waardoor kan de pO2 dalen & wat ontstaat er?

A

Als gevolg van onrust, euforie, convulsies of coma > cyanose

23
Q

Wanneer cyanose?

A

Indien >15% van het hemoglobine onverzadigd is.

24
Q

Wat is het gevolg van pO2 daling en cyanose?

A

Toename HMV > tachycardie en bij te weinig O2: polyglobulie = hogere productie van rode bloedcellen

25
Q

(gevolg van stijging pCO2 - hypercapnie)
Hoe probeert het lichaam de pH naar beneden te halen?

A

Door meer te ventileren en door terugresorptie van bicarbonaat door de nier, met als gevolg hiervan terugresorptie van natrium en vochtretentie.

26
Q

Wat is het gevolg van een stijging van de pCO2 op de bijnier?

A

Toename adrenaline met als gevolg stijging HF

27
Q

Wat is het gevolg van een stijging van de pCO2 op het orthosympathicus?

A

Toename noradrenaline > hypertensie en het krijgen van een rode huidskleur en zweten

28
Q

Wat is het gevolg van een stijging van de pCO2 op de parasympaticus?

A

Toename maagzuur en speekselproductie

29
Q

Welke organen reageren op een stijging van de pCO2?

A
  • Bijnier
  • Orthosympathicus
  • Parasympathicus
  • Verhoging pulmonale vaatweerstand
  • Cerebraal
30
Q

Wat gebeurt er cerebraal na een verhoging van pCO2?

A

Sufheid en slaperig gevoel + verhoging pulmonale vaatweerstand

31
Q

Waar leidt hypercapnie (verhoogd CO2) met name tot?

A

Vochtretentie en acidose

32
Q

Wat gebeurt er als de zuurstofspanning wordt verlaagd in weefsels (= hypoxie)?

A

Het lichaam zal het hart sneller en harder laten pompen. Het hart houdt dit niet lang vol > aantal bloedcellen in het lichaam moeten toenemen: polyglobuli als gevolg van myocardinsufficientie

33
Q

Waar kunnen hypoxie en hypercapie beide tot leiden?

A

Tot een verhoogde pulmonale vaatweerstand

34
Q

Waar wordt de pulmonale vaatweerstad door bepaald?

A
  • Anatomische vaatbedverlies: bij emfyseem, fibrose, een restrictie of een embolie
  • Vasoconstrictie in kleinere arteriolen: er kan minder bloed langs de alveoli dus er zal minder diffusie plaatsvinden.
  • Polyglobuli: de viscositeit neemt toe bij een stijgende hematocrietwaarde > 0,6
35
Q

Wat is cor pulmonale?

A

Een overbelasting van de rechter harthelft t.g.v. longafwijkingen

36
Q

Wanneer is het een gedecompenseerde cor pulmonale?

A

Indien er een acuut chronisch event ontstaat bovenop de verhoogde pulmonale vaatweerstand.

37
Q

Wat is een gedecompenseerde cor pulmonale?

A

Hierbij neemt de myocardinsufficientie zo sterk toe dat de rechter kamer groter vult, dit drukt de linkerkamer van het hart leeg. In de centrale circulatie kan hierdoor een druk- en circulatieprobleem ontstaan.

38
Q

Waaraan is een cor pulmonale te herkennen?

A

Verhoogde centraal veneuze druk, hepatomegalie, enkeloedeem en ascites.

39
Q

Welke factoren bepalen de ernst van de decompensatie?

A
  1. De snelheid van het ontstaan
  2. De aanwezigheid van anatomische afwijkingen bijv. emfyseem
  3. De grootte van HMV (hypoxemie geeft toename van HMV)
  4. Toestand van de hartspier
40
Q

Waaruit bestaat de behandeling van cor pulmonale?

A

Behandeling onderliggend leiden (emfyseem, longembolie), het behandelen van het uitlokkende moment en de behandeling met O2-therapie.

41
Q

Waarom moet er rekening gehouden worden bij het geven van O2-therapie met het feit dat deze patienten vaak niet meer de pCO2 waarde als ademhalingsprikkel hebben?

A

Deze is chronisch te hoog. Deze patienten ademen vanwege een lage pO2. Wanneer dan O2 wordt toegediend, wordt de enige ademhalingsprikkel weg genomen. Dit is geen reden om de patient van extra O2 te onthouden, daarom moet er extra maatregelen getroffen worden om de CO2 te corrigeren.