1B2 - W7 - HC5 Basale mechanismen bij COPD Flashcards
Waar staat COPD voor?
Chronic obstructive pulmonary disease
COPD is een ziekte die gepaard gaat met?
Ontstekingen, trilhaar beschadiging, structurele afwijkingen in luchtwegen en luchtwegvernauwing
Waar wordt COPD door gekenmerkt?
Luchtwegobstructie, een inflammatoire respons die niet reversibel en progressief is t.g.v. luchtvervuiling en gassen (sigarettenrook).
Waar heeft COPD effect op?
Heeft effect op het hele lichaam > systemische inflammatie
Welke fenotypen vallen onder COPD?
Bronchitis en bronchiolitis, emfyseem en luchtweginflammatie > systemische inflammatie
Wat zijn gevolgen van COPD?
Verlaagde inspanningstolerantie, impact op dagelijks leven, acute verslechteringen en slechte levensprognose
Welke systemische afwijkingen kan COPD veroorzaken?
Verminderde spiermassa, gewichtsverlies en uiteindelijke pulmonale hypertensie
Wat zijn risicofactoren van COPD?
- Genetische factoren
- Infecties op kinderleeftijd
- Luchtweg hyperreactiviteit
- Allergie
- Astma bronchiale
- Vertraagde longgroei
- Oudere leeftijd
- Vrouwelijk geslacht
- Roken
- Lagere sociaaleconomische status
- Luchtvervuiling binnenshuis
- Beroep gerelateerd
Hoe gaat de flowvolume curve lopen bij COPD?
Concaaf > perifere luchtwegobstructie
Welk volume is bij COPD patienten vergroot en hoe komt dit?
COPD patienten kunnen niet goed uitademen, bij patienten is dan ook het reserve volume vergroot > flow afneemt
Wat doet alfa1-antitrypsine en waar leidt het tot?
Zorgt voor verlies van elastische vezels en toename van neutrofielen > verlies elastische vezels en alveolair oppervlak > hyperinflatie
Waar vind met name diffusie plaats in de long?
Aan de rand van de alveolus
Hoe leidt roken uiteindelijk tot blaasvorming en verlies van alveolair diffusieoppervlak?
Roken > chronische ontsteking met productie elastase > alfa1-antitrypsine > verlies elastische vezels en neutrofielen > alveolaire structuren gaan kapot > blaasvorming en verlies alveolair diffusieoppervlak
Hoeveel % kans heeft iemand die rookt om COPD te ontwikkelen?
40-50%
Welke 2 componenten van de luchtweerstand zijn reversibel?
Chronische ontsteking in de luchtwegen & contractie van spierweefsel in de geleidende luchtwegen
Welke 2 componenten van de luchtweerstand zijn irreversibel?
Vernauwing en verlittekening van luchtwegen & destructie van alveolaire structuur en septae
Is er bij COPD een respons op bronchodilatatie?
Geen/slechts een gedeeltelijke respons
Wat voor respons na bronchodilatator wijst op astma bronchiale en niet op COPD?
> 200ml en 12%
Wat is de pathogenese van COPD?
Oxidatieve stress, protease-antiprotease en inflammataire cellen en mediatoren
Waar leidt oxidatieve stress tot?
Oxidatieve stress: er worden antioxidanten gegenereerd door o.a. sigarettenrook of vrijkomend uit o.a. macrofagen en neutrofielen > vertraagd niveau van endogene antioxidanten
Waar leiden proteasen uit inflammatoire cellen tot?
Tot destructie van elastine en als gevolg van het ontstaan van emfyseem
Waar zorgen toxische stoffen voor?
Dat macrofagen en neutrofiele granulocyten geactiveerd worden
Wat doen macrofagen en granulocyten na activatie door toxische stoffen?
Komen op het luchtwegepitheel en activeren lokaal lymfeklieren. De macrofaag biedt zijn inhoud aan de dendritische cel die dat uiteindelijk aan de drainerende lymfeklier aanbiedt > inflammatoire reactie
Welke cellen mediëren een inflammatoire reactie?
CD8+ cellen
Hoe komt een dendritische cel de bloedbaan in?
Via de lymfeklier
Hoe kunnen er systemische effecten optreden?
Doordat de dendritische cel zich verspreidt in de bloedbaan
Wat voor epitheel vervangt luchtwegepitheel na beschadiging?
Plaveiselepitheel
Welke cellen raken als gevolg van inflammatie (CD8+ lymfocyten) verdikt en vergroot?
Mucus cellen
Wat is het gevolg van een vernauwing van het lumen?
Het ondersteunde bindweefsel van de luchtwegen gaat kapot, de alveoli vallen samen tot een grote blaas > verlies diffusieoppervlak
Wat is de pathofysiologie van COPD?
- Afwijkende gasuitwisseling t.g.v. verlies alveolair oppervlak en afgenomen ventilatie (obstructie).
- Mucushypersecretie
- Pulmonale hypertensie t.g.v. hypoxische vasoconstrictie van de kleine arteriolen
- Exacerbaties t.g.v. infectie/omgevingsfactoren
Hoe uit COPD zich in de kliniek?
- Kortademigheid (progressief over tijd en persisterend, erger bij inspanning).
- Chronische hoest (kan intimiterend zijn, als dan niet sputum productie)
Wat zijn kenmerken van astma?
- Veroorzaakt door allergenen
- Op het epitheel worden mestcellen geactiveerd
- Via een T-helper2 cel is er met name productie van eosinofiele granulocyten
- Vernauwing van de luchtwegen met bronchiale hyperreactiviteit en een luchtwegweerstand die reversibel is
Wat zijn kenmerken van COPD?
- Alveolaire macrofagen spelen een rol die de toxische stoffen aanbieden aan de CD8+ T-cellen
- Productie neutrofiele granulocyten
- De kleine luchtwegen vernauwen
- Alveolaire destructie
- Luchtwegweerstand die irreversibel is veroorzaakt door sigarettenrook
Wat ontstaat er door chronische inflammatie en fibrose vorming?
Diffusiestoornis en elasticiteitverlies
Bij welke leeftijd heb je je piekflow?
26 jaar
Waar zit chronische bronchitis met name?
In de luchtwegen voor de alveoli
Wat zijn symptomen van COPD?
- Kortademigheid (erger bij inspanning en progressief)
- Hoest (kan intimiterend/progressief)
- Sputum
- Kortademigheid (erger bij inspanning en progressief)
- Expositie aan risicofactoren (bijv. tabak)
Wat is de criteria voor de diagnose COPD?
- Progressieve hoest, sputum, piepende ademhaling en dyspnoe
- Luchtwegobstructie
- Rookgeschiedenis
- Exclusie van andere oorzaken
Wat is de luchtwegweerstand op basis van spirometrie (GOLD) m.b.t. FEV1/FVC en FEV1?
I: mild: FEV1/FVC < 0,7 en FEV1 > 80%
II: matig: FEV1/FVC < 0,7 en FEV1 tussen 50-80%
III: ernstig: FEV1/FVC < 0,7 en FEV1 tussen 30-50%
IV: heel ernstig: FEV1/FVC < 0,7 en FEV1 < 30% of < 50% of het optreden van chronische respiratoire insufficientie
Wat zijn grade 0 en 4 bij mMRC?
- Grade 0: alleen benauwdheid bij inspanning
- Grade 4: kan het huis niet uit of aankleden zonder klachten
Waarvoor zorgt de systemische inflammatie?
CVA, gewichtsverlies, afname spierkracht, toename kans longkanker en osteopenie
Wat is de behandeling van extrapulmonale verschijnselen?
Verbetering gezondheidstatus, voeding & revalidatie en O2-gifte, (endoscopische) chirurgie en longtransplantatie
Waardoor wordt de prognose bepaald bij COPD?
Stoppen met roken/expositie schadelijke stoffen, het op gewicht blijven van de patient en behoud van spierkracht en conditie.
Waarmee schat je de prognose van COPD?
BODE index
Waarvan maak je gebruik bij de BODE index?
FEV1, loopafstand in 6 min, symptoomscore (mMRC) en BMI
Welke vorm heeft de thorax bij COPD?
Ton
Hoe werken beta2-agonisten?
Ze relaxeren de gladde spiercellen door het stimuleren van de beta2-adrengerge receptoren > verhoging cyclisch AMP en gaat brocnhospasme tegen.
Wat doen beta2-agonisten?
Ze verbeteren de FEV1 en longvolumes, dyspnoe. health related quality of life en aantal exacerbaties
Wat hebben beta2-agonisten voor effect op de mortaliteit?
Niks
Hoe werkt anticholinergica?
Ze blokkeren het acetylcholine effect op de muscarine receptoren
Hoe werken langwerkende anticholinergica?
Deze werken samen met name op de M3 en M1 receptoren
Wat is het effect van anticholinergica?
Verminderen het aantal exacerbaties en opnames, verbeteren symptomen en health status
Waar leiden inhalatie corticosterioden tot?
Meer longontstekingen
Wat is het doel van corticosteroiden?
Voorkomen en verminderen van het optreden van exacerbaties
