1B2 - W7 - HC5 Basale mechanismen bij COPD Flashcards

1
Q

Waar staat COPD voor?

A

Chronic obstructive pulmonary disease

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

COPD is een ziekte die gepaard gaat met?

A

Ontstekingen, trilhaar beschadiging, structurele afwijkingen in luchtwegen en luchtwegvernauwing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waar wordt COPD door gekenmerkt?

A

Luchtwegobstructie, een inflammatoire respons die niet reversibel en progressief is t.g.v. luchtvervuiling en gassen (sigarettenrook).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waar heeft COPD effect op?

A

Heeft effect op het hele lichaam > systemische inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke fenotypen vallen onder COPD?

A

Bronchitis en bronchiolitis, emfyseem en luchtweginflammatie > systemische inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn gevolgen van COPD?

A

Verlaagde inspanningstolerantie, impact op dagelijks leven, acute verslechteringen en slechte levensprognose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke systemische afwijkingen kan COPD veroorzaken?

A

Verminderde spiermassa, gewichtsverlies en uiteindelijke pulmonale hypertensie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn risicofactoren van COPD?

A
  • Genetische factoren
  • Infecties op kinderleeftijd
  • Luchtweg hyperreactiviteit
  • Allergie
  • Astma bronchiale
  • Vertraagde longgroei
  • Oudere leeftijd
  • Vrouwelijk geslacht
  • Roken
  • Lagere sociaaleconomische status
  • Luchtvervuiling binnenshuis
  • Beroep gerelateerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe gaat de flowvolume curve lopen bij COPD?

A

Concaaf > perifere luchtwegobstructie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welk volume is bij COPD patienten vergroot en hoe komt dit?

A

COPD patienten kunnen niet goed uitademen, bij patienten is dan ook het reserve volume vergroot > flow afneemt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat doet alfa1-antitrypsine en waar leidt het tot?

A

Zorgt voor verlies van elastische vezels en toename van neutrofielen > verlies elastische vezels en alveolair oppervlak > hyperinflatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waar vind met name diffusie plaats in de long?

A

Aan de rand van de alveolus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe leidt roken uiteindelijk tot blaasvorming en verlies van alveolair diffusieoppervlak?

A

Roken > chronische ontsteking met productie elastase > alfa1-antitrypsine > verlies elastische vezels en neutrofielen > alveolaire structuren gaan kapot > blaasvorming en verlies alveolair diffusieoppervlak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoeveel % kans heeft iemand die rookt om COPD te ontwikkelen?

A

40-50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke 2 componenten van de luchtweerstand zijn reversibel?

A

Chronische ontsteking in de luchtwegen & contractie van spierweefsel in de geleidende luchtwegen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke 2 componenten van de luchtweerstand zijn irreversibel?

A

Vernauwing en verlittekening van luchtwegen & destructie van alveolaire structuur en septae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Is er bij COPD een respons op bronchodilatatie?

A

Geen/slechts een gedeeltelijke respons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat voor respons na bronchodilatator wijst op astma bronchiale en niet op COPD?

A

> 200ml en 12%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is de pathogenese van COPD?

A

Oxidatieve stress, protease-antiprotease en inflammataire cellen en mediatoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waar leidt oxidatieve stress tot?

A

Oxidatieve stress: er worden antioxidanten gegenereerd door o.a. sigarettenrook of vrijkomend uit o.a. macrofagen en neutrofielen > vertraagd niveau van endogene antioxidanten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Waar leiden proteasen uit inflammatoire cellen tot?

A

Tot destructie van elastine en als gevolg van het ontstaan van emfyseem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waar zorgen toxische stoffen voor?

A

Dat macrofagen en neutrofiele granulocyten geactiveerd worden

23
Q

Wat doen macrofagen en granulocyten na activatie door toxische stoffen?

A

Komen op het luchtwegepitheel en activeren lokaal lymfeklieren. De macrofaag biedt zijn inhoud aan de dendritische cel die dat uiteindelijk aan de drainerende lymfeklier aanbiedt > inflammatoire reactie

24
Q

Welke cellen mediëren een inflammatoire reactie?

A

CD8+ cellen

25
Q

Hoe komt een dendritische cel de bloedbaan in?

A

Via de lymfeklier

26
Q

Hoe kunnen er systemische effecten optreden?

A

Doordat de dendritische cel zich verspreidt in de bloedbaan

27
Q

Wat voor epitheel vervangt luchtwegepitheel na beschadiging?

A

Plaveiselepitheel

28
Q

Welke cellen raken als gevolg van inflammatie (CD8+ lymfocyten) verdikt en vergroot?

A

Mucus cellen

29
Q

Wat is het gevolg van een vernauwing van het lumen?

A

Het ondersteunde bindweefsel van de luchtwegen gaat kapot, de alveoli vallen samen tot een grote blaas > verlies diffusieoppervlak

30
Q

Wat is de pathofysiologie van COPD?

A
  • Afwijkende gasuitwisseling t.g.v. verlies alveolair oppervlak en afgenomen ventilatie (obstructie).
  • Mucushypersecretie
  • Pulmonale hypertensie t.g.v. hypoxische vasoconstrictie van de kleine arteriolen
  • Exacerbaties t.g.v. infectie/omgevingsfactoren
31
Q

Hoe uit COPD zich in de kliniek?

A
  • Kortademigheid (progressief over tijd en persisterend, erger bij inspanning).
  • Chronische hoest (kan intimiterend zijn, als dan niet sputum productie)
32
Q

Wat zijn kenmerken van astma?

A
  • Veroorzaakt door allergenen
  • Op het epitheel worden mestcellen geactiveerd
  • Via een T-helper2 cel is er met name productie van eosinofiele granulocyten
  • Vernauwing van de luchtwegen met bronchiale hyperreactiviteit en een luchtwegweerstand die reversibel is
33
Q

Wat zijn kenmerken van COPD?

A
  • Alveolaire macrofagen spelen een rol die de toxische stoffen aanbieden aan de CD8+ T-cellen
  • Productie neutrofiele granulocyten
  • De kleine luchtwegen vernauwen
  • Alveolaire destructie
  • Luchtwegweerstand die irreversibel is veroorzaakt door sigarettenrook
34
Q

Wat ontstaat er door chronische inflammatie en fibrose vorming?

A

Diffusiestoornis en elasticiteitverlies

35
Q

Bij welke leeftijd heb je je piekflow?

A

26 jaar

36
Q

Waar zit chronische bronchitis met name?

A

In de luchtwegen voor de alveoli

37
Q

Wat zijn symptomen van COPD?

A
  • Kortademigheid (erger bij inspanning en progressief)
  • Hoest (kan intimiterend/progressief)
  • Sputum
  • Kortademigheid (erger bij inspanning en progressief)
  • Expositie aan risicofactoren (bijv. tabak)
38
Q

Wat is de criteria voor de diagnose COPD?

A
  • Progressieve hoest, sputum, piepende ademhaling en dyspnoe
  • Luchtwegobstructie
  • Rookgeschiedenis
  • Exclusie van andere oorzaken
39
Q

Wat is de luchtwegweerstand op basis van spirometrie (GOLD) m.b.t. FEV1/FVC en FEV1?

A

I: mild: FEV1/FVC < 0,7 en FEV1 > 80%
II: matig: FEV1/FVC < 0,7 en FEV1 tussen 50-80%
III: ernstig: FEV1/FVC < 0,7 en FEV1 tussen 30-50%
IV: heel ernstig: FEV1/FVC < 0,7 en FEV1 < 30% of < 50% of het optreden van chronische respiratoire insufficientie

40
Q

Wat zijn grade 0 en 4 bij mMRC?

A
  • Grade 0: alleen benauwdheid bij inspanning
  • Grade 4: kan het huis niet uit of aankleden zonder klachten
41
Q

Waarvoor zorgt de systemische inflammatie?

A

CVA, gewichtsverlies, afname spierkracht, toename kans longkanker en osteopenie

42
Q

Wat is de behandeling van extrapulmonale verschijnselen?

A

Verbetering gezondheidstatus, voeding & revalidatie en O2-gifte, (endoscopische) chirurgie en longtransplantatie

43
Q

Waardoor wordt de prognose bepaald bij COPD?

A

Stoppen met roken/expositie schadelijke stoffen, het op gewicht blijven van de patient en behoud van spierkracht en conditie.

44
Q

Waarmee schat je de prognose van COPD?

A

BODE index

45
Q

Waarvan maak je gebruik bij de BODE index?

A

FEV1, loopafstand in 6 min, symptoomscore (mMRC) en BMI

46
Q

Welke vorm heeft de thorax bij COPD?

A

Ton

47
Q

Hoe werken beta2-agonisten?

A

Ze relaxeren de gladde spiercellen door het stimuleren van de beta2-adrengerge receptoren > verhoging cyclisch AMP en gaat brocnhospasme tegen.

48
Q

Wat doen beta2-agonisten?

A

Ze verbeteren de FEV1 en longvolumes, dyspnoe. health related quality of life en aantal exacerbaties

49
Q

Wat hebben beta2-agonisten voor effect op de mortaliteit?

A

Niks

50
Q

Hoe werkt anticholinergica?

A

Ze blokkeren het acetylcholine effect op de muscarine receptoren

51
Q

Hoe werken langwerkende anticholinergica?

A

Deze werken samen met name op de M3 en M1 receptoren

52
Q

Wat is het effect van anticholinergica?

A

Verminderen het aantal exacerbaties en opnames, verbeteren symptomen en health status

53
Q

Waar leiden inhalatie corticosterioden tot?

A

Meer longontstekingen

54
Q

Wat is het doel van corticosteroiden?

A

Voorkomen en verminderen van het optreden van exacerbaties